机械通气撤机PPT资料.ppt
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2.意识障碍；
3.呼吸形式、呼吸节律异常，自主呼吸微弱或消失；
4.血气分析通气及氧合障碍充分吸氧后PaO50mmhg5.动脉血二氧化碳分压进行性升高6.PH值动态下降；
1.自主呼吸频率高于正常3倍或低于正常1/32.潮气量低于正常1/3；
3.生理死腔通气量/潮气量高于60%4.肺活量低于10至15ml/kg；
5.PCO2高于50mmhg，并有继续升高趋势；
6.动脉氧分压低于正常1/3；
7.最大吸气负压低于25mmhg,机械通气禁忌症,无绝对禁忌症相对禁忌症：
1.张力性气胸或气胸；
2.大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭；
3.伴有肺大疱的呼吸衰竭；
4.严重心衰继发性呼吸衰竭；
对循环功能影响,胸腔内压力升高胸腔内压力升高静脉回流减少前负荷降低心输出量降低血压降低；
肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺动脉压力升高右心功能下降,对肾脏功能影响,1.水钠潴留机械通气静脉回减少ADH增加钠水重吸收2.肾脏灌注减少：
机械通气静脉回流减少心排量降低肾灌注减少,肾功能不全或灌注减少机械通气时加重肾功能恶化,机械通气对中枢神经影响,PCO220mmhg机械通气降低颅内压过度通气脑血流减少60%长时间脑血流持续降低加重脑组织缺氧通气不足PCO2升高血管扩张血流增加脑肿胀,危重患者机械通气的基本步骤,1.首先明确患者是否具有机械通气的指征2.如有指征是否有机械通气的相对禁忌症并进行必要处理3.根据病情确定患者需要控制呼吸或是辅助呼吸4.确定机械通气的每分通气量5.根据预设的每分通气量和患者情况，设置呼吸频率、潮气量和吸呼比（I:
E）。
部分呼吸机还需调整吸气流速和气流模式。
机械通气的基本步骤,6.确定呼气末正压（PEEP）水平7.调节触发灵敏度8.确定吸入氧浓度（FiO2）9.设定气道压力、每分通气量、吸入氧浓度的报警值10.检查湿化器是否加水、是否打开，温度是否适当11.将呼吸机与模拟肺连接，检查呼吸机是否正常工作，管道是否漏气。
参数设置,潮气量：
成人8-12ml/kg呼吸频率：
8-20次/分吸呼比：
1:
2-1:
1.5吸入氧浓度：
低于50至60%触发灵敏度：
压力触发-0.5至-1.5cmH2O流量触发1至3L/分呼气末正压：
3至5cmH2O的PEEP,机械通气模式的选择,1、压力控制与容量控制：
容量控制的局限性：
a、恒速气流b、清醒患者常不耐受c、易导致气压伤压力控制：
减速气流，较符合生理需要，可减少气压伤，但潮气量不稳定。
压力支持通气（PSV）,最重要的生理学特点是能较好的与患者的吸气流速需要相配合，减少呼吸肌的用力两个参数：
触发灵敏度和压力支持水平应用于撤机前的过渡阶段，选用时医生必须在床边监测，主要监测两个指标：
潮气量和呼吸频率应用PSV通气方式的患者，其中枢呼吸驱动的兴奋性应该是正常或偏高的。
如果有严重的中枢性疾病，应避免使用PSV方式。
呼气末正压（PEEP）,人为地使呼气末气道内压保持在高于大气压的水平。
有助于防止肺泡陷闭的发生，增加功能残气量（FRC），有利于氧向血液的弥散，可使肺顺应性增加，减少呼吸功。
主要用于累及双肺的弥散性浸润性病变。
治疗目的：
避免长期高浓度吸氧所致的毒副作用，在低水平上保证组织器官对氧的需求。
持续气道内正压呼吸（CPAP）,自主呼吸条件下，整个呼吸周期内，人为地施以一定程度的气道内正压。
能更好地达到防止气道萎陷，增加功能残气量，改善肺顺应性及扩张上气道的作用。
同步间歇强制通气（SIMV）,由患者的自主呼吸来触发。
可减少镇静剂的用量及碱中毒发生的机会适当维持呼吸肌的功能，降低平均气道内压，减少机械通气对循环的不良影响。
有利于脱机参数：
指令通气的潮气量、吸气流速/时间、频率及触发灵敏度。
机械通气并发症,气道高压报警常见原因,产生气胸原因,气压伤后果重度ARDS肺泡跨壁压过高肺泡破裂创伤或创伤性胸部操作多发伤、纤维支气管镜活检、胸腔穿刺颈内、锁骨下静脉穿刺肺大疱破裂慢性阻塞性肺病、跨壁压升高、肺大疱破裂,机械通气患者气胸表现,1.临床症状：
气道压力突然升高；
低血压或循环衰竭；
患者烦躁、呼吸窘迫、人机对抗；
2.体征：
气管向健侧偏移、颈静脉充盈、患侧胸部叩诊鼓音、听诊呼吸音减弱、消失；
3.胸部X线特点：
一侧胸腔或部分肺叶密度降低、肋膈角变钝；
4.气胸危险因素：
a.潮气量较大，12ml/kg；
b.使用较高水平呼气末正压；
c.峰值气道压力过高50至60cmH2O；
d.严重慢性阻塞性肺病或哮喘；
e.肺部感染合并ARDS；
张力性气胸紧急处理：
锁骨中线第2肋间穿刺，之后放置胸腔引流管。
机械通气发生肺不张原因及处理,处理方法,处理肺不张,1.通气量严重不足；
2.插入右主支气管导致左肺无通气发生萎陷；
3.气道分泌物储留、可是反射减弱；
4.肺部感染导致肺不张；
5.吸入纯氧气时间过长，吸入性肺不张；
6.气胸导致患侧压缩性肺不张,1.监测调整通气量；
2.气道抽吸后，用简易呼吸囊以较大的潮气量鼓肺3至5次；
3.避免长时间吸入氧浓度多高气体；
4.检查气管插管位置；
5.加强呼吸道抽吸、湿化管理；
6.加强胸部物理治疗、翻身、拍背、体位引流,人机对抗及常见原因,人机对抗：
患者呼吸与呼吸机不同步；
呼吸机相关因素：
1.呼吸机故障，不能正常工作；
2.模式设置不当；
3.触发灵敏度调节不当，触发过度灵敏而反复触发4.管道连接错误、管道积水、漏气或脱落；
气管插管或气管切开因素：
1.气管插管插入右侧；
2.气囊漏气，气囊疝出堵塞插管开口；
3.分泌物堵塞管口；
4.气管插管、气管切开管脱出患者本身因素1.咳嗽气流对抗；
2.支气管痉挛；
3.肺不张、肺水肿；
4.气胸、张力性气胸；
5.镇痛、镇静不足；
人机对抗表现,1.患者呼吸与呼吸机不同步：
气道高压或低压报警；
2.潮气量波动：
潮气量很小、很大；
3.呼出气二氧化碳监测：
二氧化碳波形不稳定、不规则与偶切迹；
4.情绪改变：
烦躁、躁动、焦虑,人机对抗紧急处理,紧急处理步骤1.脱开呼吸机；
2.气囊辅助呼吸；
3.心肺功能检查；
4.注意生命体征监测指标；
5.立即处理气道梗阻或张力性气胸；
6.情况改善，分析原因，病因处理,呼吸机相关性肺损伤,机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤肺组织加重；
常见疾病：
1.肺、胸壁发育不良；
2.表面活性物质不足或缺乏；
3.肺组织损害性改变；
急性呼吸窘迫综合症；
慢性阻塞性肺疾病（合并哮喘）,呼吸机相关性肺损伤,机械通气最严重并发症,预防呼吸机相关性肺损伤,呼吸机撤离,影响患者脱机因素：
一.呼吸负荷与呼吸肌做功能力失衡：
呼吸肌a.呼吸中枢兴奋性降低做功能力下降b.呼吸肌收缩能力下降a.气道阻力增加；
呼吸负荷b.肺部、胸廓顺应性降低；
c.内源性呼吸期末正压增加,呼吸肌影响因素,呼吸负荷,1.呼吸系统本身因素：
气道阻力增加、肺及胸廓顺应性下降；
呼吸负荷增加：
2.气管插管内径过细、分泌物粘附、插管过长及弯度过大，克服气管插管阻力额外正常呼吸功20%至30%；
3.呼吸机管路积水、扭曲、CAPA气流速不能满足吸气需要,二.心血管功能状态：
心功能不全心排量下降心衰、肺水肿肺顺应性下降呼吸肌做功能力下降影响脱机三.精神及心理因素：
长期带呼吸机慢阻肺患者脱机后出现紧张、焦虑,撤机失败原因分析,原因描述神经系统中枢神经呼吸驱动异常，外周神经功能障碍呼吸系统呼吸肌负荷过高呼吸肌力量降低、耐久力下降气体交换障碍和肺内分流增加心血管系统心功能不全、缺血性心肌病心理因素焦虑、恐惧,机械通气脱机流程,机械通气大于24小时，机械通气原因去除筛查实验3分钟自主呼吸试验（SBT实验）30至120分钟自主呼吸试验气道评估拔出气管插管,COPD患者,撤机筛查,病因导致机械通气的病因好转或祛除PaO2/FiO2150-200PEEP5-8cmH2O,FiO20.4至0.5；
PH7.25PH7.30PaO250mmHgFiO235血流动力学稳定，多巴胺或多巴酚丁胺5ug/min/kg自主呼吸有能力,氧合指标,自主呼吸实验,短期降低呼吸机支持水平或断开呼吸机后，观察患者自主呼吸情况及生理指标变化，以对患者自主呼吸能力做出判断；
SBT实施方式：
1.T管，直接断开呼吸机，并通过T管吸氧；
2.低水平持续气道内正压（CPAP），将呼吸机调整为CPAP模式，脱机时CPAP设置水平常为5cmH2O；
3.低水平的压力支持通气（PSV），呼吸机调整为PSV模式，SBT脱机时PSV常设置为58cmH2O,SBT观察指标,气道评估,1.气道通畅评估：
气囊漏气实验（机械通气时，把气管插管气囊放气、评估气道开放程度）2.气道保护能力评价：
a.吸痰咳嗽力度；
b.有无过多分泌物；
c.吸痰频率2小时/次或更长；
d.神经肌肉病变和脊髓损伤患者，咳嗽时的峰流速160L/分；
SBT失败处理及长期机械通气策略,SBT失败：
1.每日进行一次SBT实验，没有必要一天内多次反复；
2.SBT失败后24小时，呼吸肌休息、充分通气缓解呼吸肌疲劳，避免并发症；
长期机械通气：
1.撤机失败3个月；
2.很少采用每日自主呼吸试验、常使用辅助通气模式并逐渐降低呼吸机条件锻炼患者呼吸肌；
3.逐渐降低机械通气水平并逐步延长自主呼吸时间,
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