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预防医学

1、预防医学(preventivemedicine)

是以人群为研究对象,应用基础医学、临床医学等有关学科的理论和知识,研究环境因素对健康的影响、疾病在人群中的分布规律及其影响因素,探讨病因并制定防制疾病、增进健康、延长寿命、提高生命质量的对策和措施的综合性学科

2、预防医学的研究内容

研究环境与健康的关系,研究环境因素对健康的影响及其作用规律。

研究各种疾病、健康状况或生理特征在不同时间、人群、地区的分布特点及其变动规律,探讨病因。

研究制定防制疾病、增进健康的策略和措施,并对措施实施效果进行评价。

3、健康的概念:

健康不仅仅是指没有疾病和虚弱,而是包括生理、心理和社会方面的完好状态。

4、生态系统:

由生物群落及其生存的环境所构成的一个有物质、能量和信息流动的功能系统

5、生态平衡

在一定的时间内,生态系统中的生产者、消费者和分解者之间,生物群落与非生物环境之间,物质、能量的输出和输入,生物学种群和数量以及各数量之间的比例,始终保持着一种动态平衡关系,称之为生态平衡。

6、食物链

指生态系统中一种生物被另一种生物所吞食,后者再被第三种生物所吞食,形成彼此以食物连接起来的的链锁关系。

7、生物富集作用(bioconcentration):

环境中某些污染物含量在生物体之间沿着食物链逐级增高,使生物体内浓度超过环境中浓度。

8、生物圈

是指有生物存在的地球表层,包括海平面以下约12km的厚度和海平面以上约10km高度的范围。

9、原生环境:

天然形成的,未受或少受人类活动影响的环境。

10、次生环境:

在人类活动的影响下,物质的组成和交换发生了重大变化的环境。

11、环境污染(environmentalpollution)

当排入环境中的废弃物的数量或浓度超过了环境的自净作用,造成环境质量的下降,影响到人体的健康称为环境污染。

12、环境污染物(environmentalpollutant)

13、公害(publicnuisance)

进入环境并能引起环境污染的物质:

天然污染和人为污染,后者为主

由于人为的原因造成广泛的环境污染,而引起对居民健康的严重危害和生态破坏。

14、公害病(publicnuisancedisease)

因严重的环境污染而引起的区域性疾病。

15、一次污染物:

直接排入环境的、其理化性状未发生变化的污染物,如SO2

16、二次污染物:

排入环境中的一次污染物在理化因素和生物因素的作用下发生变化,或与环境中的其他物质发生反应,所形成的理化性状与一次污染物不同的新污染物。

如甲基汞

17、环境污染的来源

(1)生产性污染

a、工业三废

b跑冒滴漏及事故性排放

c农药使用

(2)生活性污染

a垃圾、粪便、污水

b燃料燃烧

c含磷洗涤剂

(3)交通性污染

交通工具排放废气和产生的噪声

船舶往来和海上事故造成水体的油污染

(4)其他污染

电磁辐射污染

放射性废弃物污染

现代战争产生的污染物

18、环境污染对健康的影响

(一)环境污染对人类健康影响的特点

广泛性(university)

长期性(long-term)

多样性(diversity)

复杂性(complexity)

(二)环境污染对健康的损害:

特异性损害

(1)急性损害指污染物在短时间内大量进入环境,使得暴露人群在短时间内出现异常反应、急性中毒甚至死亡。

急性损害事件:

*伦敦烟雾事件

**洛杉矶光化学烟雾事件

***印度异氰酸甲酯泄漏事件

****比利时马斯河谷事件

(2)慢性危害

慢性中毒

是指机体长时间少量、反复或持续接触某种污染物时所引起的疾病状态。

公害病:

水俣病、痛痛病

职业病:

铅、苯、汞、锰等

(3)对免疫功能的影响

♣环境毒物对免疫功能的抑制

♣化学物作为致敏原引起机体变态反应

♣引起自身免疫反应

非特异性损害

一般常见病、多发病的发病率增加,人体抵抗力下降,劳动能力降低

19、环境污染的防治措施

治理工业“三废”

预防生活性污染

合理使用农药、化肥

预防交通污染及其他污染

加强卫生执法监督

20、空气污染对人体健康的危害

(1)空气污染对健康的直接危害

急性中毒污染物浓度高,短时间内大量吸入所致

慢性危害低浓度、长期、反复作用于机体所致

变态反应性疾病花粉、尘埃、甲醛等具有致敏性

致癌作用苯并芘、砷、石棉、苯等致癌物

(2)空气污染的间接危害

影响太阳辐射和微小气候:

导致温室效应

臭氧层空洞

形成酸雨

21、几种常见污染物对健康的危害

SO2

●水溶性刺激气体眼、上呼吸道刺激刺激呼吸道平滑肌呼吸道阻力增大

●吸附SO2颗粒物深部呼吸道

●致突变和促癌作用:

促进B(a)P致癌性

●影响机体代谢:

VC、酶活性

●致敏作用:

支气管哮喘、过敏

●其他危害:

动植物、建筑

颗粒物

♣对呼吸道黏膜的刺激和腐蚀:

慢性炎症、COPD

♣载体作用:

SO2、NOx、石棉、BaP、重金属、病原体

♣免疫毒性:

降低机体免疫力

♣影响太阳辐射和微小气候

♣远期潜在危害:

致突变、致癌性

氮氧化物

♣呼吸系统:

对深呼吸道、细支气管、肺泡刺激

♣血液:

亚硝酸根与Hb结合高铁血红蛋白组织缺氧

♣形成光化学烟雾

♣其它毒作用:

降低抵抗力、协同毒害作用

光化学烟雾(photochemicalsmog)主要成分:

O3(>80%)、PANs(10%)、醛类;

♣眼刺激作用:

红肿、流泪

♣鼻、咽、喉、气管、肺刺激炎症肺水肿

♣损害免疫系统、致突变作用

一氧化碳(CO)

机体缺氧:

神经系统功能障碍

影响胎儿生长发育

人群心血管疾病

22、室内空气污染与健康

甲醛(HCHO)

刺激作用:

眼、呼吸道、嗅觉、皮肤

致变态反应:

皮肤、眼睑、过敏性哮喘

影响免疫功能:

细胞免疫、巨噬细胞吞噬

肝脏损害:

肝损伤

影响神经系统功能:

神经细胞变性坏死

影响生殖功能:

精子、卵细胞

致突变性:

DNA损伤

致癌性:

鼻咽癌

挥发性有机化合物(VOC)

急性中毒:

刺激作用、神经系统、肝脏损害、昏迷

慢性中毒:

肝脏和中枢神经系统的损害

氨(NH3,ammonia)

刺激作用

中毒

心脏停搏、呼吸停止

氡(Rn,radom)

呼吸道损伤

诱发肺癌、白血病

二氧化碳(CO2,carbondioxide)

0.07%→敏感者感觉到

0.1%→多数人感到不适

4%→头晕头痛耳鸣眼花BP↑

10%→呼吸困难、脉搏↑、无力、抽搐

30%→死亡

病原微生物(军团菌病)

有致病性,症状类似肺炎

23、饮用水的卫生要求,饮用水水质卫生标准及卫生学意义,水体污染对健康的危害

水体污染(waterpollution)是指自然的或人为的原因使污染物进入水体,超过了水体的自净能力,使水质和水底质的理化特性及水中生物的组成等发生改变,造成水质恶化,影响了水的使用价值和使用功能的效果。

(一)水体污染对健康的危害

(1)介水传染病(water-borneinfectiousdisease)通过饮用或接触疫水而传播的疾病。

霍乱、伤寒、痢疾、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、血吸虫病、钩端螺旋体等

(2)水体富营养化

水质恶化

藻类毒素:

麻痹性、腹泻性、神经性贝毒

(3)汞及甲基汞水俣病发病机理

感觉障碍共济失调、视野缩小、听力障碍、语言障碍全身瘫痪、精神错乱死亡

(4)酚类化合物

急性酚中毒

慢性中毒

致癌性

致畸性

水体感官性状恶化

抑制水中生物生长

(5)氰化物

甲状腺发病率增高

慢性中毒

急性中毒

(6)多氯联苯(PCBs)

(7)铬

(8)热污染和放射性污染

(二)饮用水的基本卫生要求

*流行病学上安全(不发生介水传染病)

*化学组成对人体无害(长期饮用不发生急慢性中毒和潜在性危害)

*感官性状良好(无色、无味、无臭、透明、无肉眼可见物)

*水量充足,取用方便

(三)饮用水水质卫生标准及卫生学意义

水质指标

感官性状一般化学指标感官性状良好

毒理学不产生毒性和潜在危害

放射性不产生毒性和潜在危害

细菌学流行病学安全

24、地方病的概念;

局限于某些特定区域内相对稳定并经常发生的疾病,同一定的自然环境有密切的关系。

碘缺乏病、地方性氟病的病因、流行特点、主要临床表现和防治措施;

(1)地方性氟病因长期摄入过量氟而引起的一种全身性疾病。

流行病学特征

地区分布:

分布广泛,上海、台湾除外

人群分布:

♣氟斑牙主要发生在发育中的恒牙

♣成年人多见氟骨症

无明显性别差异,女性--骨质疏松;男性--骨质硬化

时间分布:

在高氟地区生活时间越长,发病率越高,病情越严重

主要临床表现

氟斑牙

氟骨症

预防原则

一级预防:

减少氟的摄入;

二级预防:

早发现,早诊断,早治疗;

三级预防:

对氟中毒患者积极治疗,减少吸收、促进

排泄,药物对症治疗。

(2)碘缺乏病(iodinedeficiencydisorders,IDD)是由于摄碘量不足而引起的一种地方病碘缺乏最明显表现形式:

地方性甲状腺肿地方性克汀病

地方性甲状腺肿的病因

缺碘、致甲状腺肿物质、高碘

临床表现

♣早期:

甲状腺轻度肿大,无自觉症状

♣中晚期:

呼吸及吞咽困难

流行病学特征

♣病区分布广泛

♣山区>平原;内陆>沿海;农村>城市

♣发生于任何年龄

♣青春期多发

♣女性高于男性

地方性克汀病发病机制

胚胎期及出生后早期缺碘,导致甲状腺激素缺乏,引起胎儿多方面尤其是神经系统发育分化障碍。

临床表现

♣智力低下:

主要症状,轻重程度不一

♣聋哑:

多为感觉神经性耳聋

♣生长发育落后

♣神经系统症状:

下肢痉挛性瘫痪,肌张力增强,病理反射

表现有甲状腺肿大、粘液水肿,皮肤干燥。

碘缺乏病的预防

Ø一级预防:

碘盐法、碘油法

Ø二级预防:

定期监测、定期查体

Ø三级预防:

积极治疗

25、职业性有害因素:

凡是在职业活动过程中存在的可能危害劳动者身心健康的职业性因素,又称生产性有害因素。

26、职业病:

职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度时,机体已不能代偿其所造成的一系列功能性和(或)器质性病理改变,从而出现相应的临床表现,并在一定程度上影响劳动能力,这类疾病通称为职业病。

27、职业病的特点

病因明确。

所接触的病因大多是可以检测的,具有明确的剂量-反应关系。

在接触同一因素的人群中有一定的发病率。

大多数职业病如能早期诊断、处理,预后良好。

但有些职业病目前尚无特效疗法,只能对症治疗。

除职业性传染病外,治疗患者个体对于控制人群发病率毫无意义。

28、职业病的诊断原则

•三级预防的原则

第一级预防:

病因预防

第二级预防:

发病预防

第三级预防:

康复处理

•安全第一、预防为主的原则

企业负责、政府监察、行业管理、群众监督

29、职业病防治措施

1)、法律措施

(1)职业卫生法规

《中华人民共和国职业病防治法》

《中华人民共和国安全生产法》

职业卫生标准和职业病诊断标准

(2)职业卫生监督

预防性卫生监督

经常性卫生监督

(3)预防性卫生监督:

属于预测和控制职业危害的前瞻性监督。

指涉及所有生产设施的新建、改建、扩建,以及技术改造和技术引进项目,要求职业卫生防护设施与主体工程同时设计、同时施工、同时验收、同时投产,并应符合国家卫生标准。

(4)经常性卫生监督:

包括对工作场所职业性有害因素和作业者接触水平的监测、监督,对健康监护制度、安全操作规程、个人防护用品使用,以及安全卫生设备维护、检修等情况的常规监督。

2)、组织措施

领导重视

“企业经济效益与职工安全卫生同步发展”

“人人享有职业安全与卫生”

加强专业人员培训

职工的健康教育

建立健全合理的职业卫生制度

3)、技术措施

改革工艺过程,消除或减少职业性有害因素对从业人员的危害。

生产过程尽可能机械化、自动化、密闭化,减少工人直接接触毒物、粉尘及各种有害因素的机会

加强工作场所的通风排毒除尘,限制职业有害因素的扩散。

厂房建设和生产过程的合理设置。

改进生产技术。

4)、卫生保健措施

(1)开展职业卫生技术服务

1)职业病危害的预评价

2)工作场所职业病危害因素的检测与评价

3)职业健康监护(occupationalhealthsurveillance)

以预防为目的,对接触职业性有害因素人员的健康状况进行系统的检查和分析,从而发现早期健康损害的重要措施。

包括职业健康检查和职业健康监护档案管理等内容

(2)合理使用个体防护用品

(3)合理供应保健食品和饮料

30、生产性毒物:

在生产过程的各个环节中存在的可能对人体产生有害影响的各种毒物为生产性毒物,或称职业性毒物。

职业中毒:

劳动者在从事生产劳动过程中,由于接触生产性毒物而引起的中毒。

31、铅中毒

急性中毒

多由消化道摄入引起

临床表现:

面色苍白、口内金属味、

恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、

中毒性肝病、中毒性脑病

慢性中毒

神经系统

神经衰弱综合征

周围神经病

铅中毒性脑病

消化系统

常见症状:

口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替。

铅线:

口腔齿龈边缘可出现蓝灰色着色带,此为硫化铅颗粒沉积。

铅绞痛(leadcolic):

慢性中毒急性发作的典型症状。

突然发作的脐周持续性绞痛。

发作时患者体位屈曲,面色苍白,出冷汗,常有呕吐,检查时腹软、喜按,无固定的压痛点,肠鸣音减

血液和造血系统

正(小)细胞低色素性贫血,铁剂治疗无效。

外周血中点彩、网织、碱粒红细胞增多

其它症状

肾脏:

慢性间质性肾炎、Fanconi综合征,重者尿中出现蛋白、红细胞、管型

女性:

月经不调、流产、早产

男性:

精子活动度减低和畸形率升高。

婴儿:

母源性铅中毒

32、汞中毒

1)、急性中毒

(1)全身症状:

头痛、头晕、乏力、全身酸痛、寒战、中等程度发热(38~39℃)等表现。

(2)呼吸系统:

主要有咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、紫绀等表现;严重者可闻及两肺出现不同程度的干、湿性罗音,X线胸片显示广泛性不规则或点片状阴影,提示化学性支气管肺炎或肺水肿。

(3)消化系统:

口腔炎表现。

开始表现为流涎(带腥臭味)、唾液腺肿大,继而出现牙龈红肿、溃疡、化脓、牙齿松动甚至脱落。

同时可有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等;少数病例可有肝功能异常、肝肿大。

(4)泌尿系统:

经过2~4天的潜伏期后出现急性肾小管坏死,早期表现为尿成分异常,严重者可进展为急性肾功能衰竭。

(5)皮肤表现:

多在中毒1~3天后出现,常为散在出血性红色斑丘疹,以四肢和头面部为多,严重者可出现剥脱性皮炎。

(6)口服汞盐中毒,常表现为急性腐蚀性胃肠炎、急性汞毒性肾炎和急性口腔炎,甚至肾衰竭。

2)、慢性中毒——多见

(1)脑衰弱综合征(易兴奋症)

(2)汞毒性震颤

细微震颤(手指、舌、眼)→粗大的意向性震颤,可伴有头部震颤和运动失调。

后期可出现幻觉和痴呆。

(3)口腔-牙龈炎

黏膜糜烂、牙龈肿胀、牙齿松动,有时可见汞线。

(4)肾脏及其他损害

肾脏近曲小管功能障碍,可出现蛋白尿、红细胞尿,少数患者可出现肾小球免疫性损伤。

女性可出现月经紊乱

33、苯中毒临床表现

(1)急性中毒

主要为中枢神经系统损害症状。

1)轻度:

粘膜刺激症状,皮肤潮红、兴奋、酒醉状态,伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。

2)重度:

上述症状加重——昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP↓→呼吸循环衰竭

——死亡

(2)慢性中毒

——血液系统和神经系统症状

1)血液系统损害——特征表现

a、血象异常——多样性

以白细胞数降低最为常见,常伴有淋巴细胞相对增多。

部分病例粒细胞中出现中毒颗粒或空泡,提示细胞有成熟障碍及退行性变。

骨髓象与血象变化不一致。

可正常或轻度增生不良,以粒细胞变化为主,其次表现为骨髓细胞增生亢进,常以幼红细胞为主。

b、出血倾向

较为严重,且与血小板数量减少不呈平行关系。

c、继发性再生障碍性贫血

d、继发性骨髓增生异常综合征

e、继发性白血病

2)神经系统损害

a、类神经症

头痛、头晕、记忆力减退、失眠、多梦、乏力等。

b、植物神经紊乱症状

心动过速或过缓、皮肤划痕试验阳性等。

c、个别患者后期有四肢末端麻木和痛觉减退现象。

(3)其它

皮炎

自然流产及畸形儿↑

乳汁分泌↓

过敏性湿疹

34、有机磷农药中毒的临床表现、处理原则

临床表现

(1)急性中毒

1)毒蕈碱样症状(muscarinicmanifestation)平滑肌痉挛表现:

恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁和呼吸困难等。

腺体分泌亢进症状:

流涎、多汗、呼吸道分泌物增多和肺水肿等。

瞳孔缩小、视物模糊。

心血管抑制表现:

主要是心律失常,也可见心动过缓和血压降低,但此两种症状常被烟碱样作用掩盖。

2)烟碱样症状(nicotinicmanifestation)患者出现全身紧束感,动作不灵活,胸部压迫感,胸部、上肢和颈面等部位肌束震颤,语言不清,心跳频数,血压升高,严重者可出现呼吸肌麻痹。

3)中枢神经系统症状早期出现头昏、头痛、乏力等,随后出现烦躁不安、共济失调、语言障碍、不同程度的意识障碍等。

重度中毒者可出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大等脑水肿表现,甚至出现呼吸中枢麻痹或呼吸肌麻痹而死亡。

(2)慢性中毒

皮炎

多见于有机磷农药生产工人

中毒性类神经征为主

少数患者可出现视觉、神经-肌电图等改变

支气管哮喘

处理原则

过敏性皮炎、接触性

立即脱离现场,彻底冲洗。

出现接触反应者立即脱离接触,严密观察。

急性中毒以对症治疗为主,无特效解毒药。

重度中毒者应加强支持疗法,控制抽搐。

控制抽搐是抢救重度中毒成功的关键环节。

35、职业中毒预防原则

(一)消除或控制职业性毒物

(二)用化学的方法清除污染源

(三)合理地使用个体防护用品

(四)加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作

36、营养素(nutrients):

是指食物中含有的、能维持人体生存和健康、促进机体生长的物质。

37、中国居民膳食营养素参考摄入量

平均需要量EAR

是指某一特定年龄、性别及生理状况群体对某营养素需要量的平均值.

推荐摄入量RNI

可以满足某一特定性别,年龄及生理状况群体中绝大多数(97-98%)个体的需要。

适宜摄入量AI

是通过观察或实验获得的健康人群某种营养素的摄入量.

可耐受最高摄入量UL

Ø平均每日可以摄入某营养素的最高量.

Ø几乎对所有个体都不至于损害健康.

Ø当摄入量超过UL时,发生毒副作用的危险性随之增大

38、食物蛋白质的营养学评价

蛋白质含量

消化吸收的程度氮平衡蛋白质消化率

被人体利用的程度蛋白质利用率(蛋白质的生物学价值、蛋白质的净利用率、氨基酸评分)

39、食物脂肪营养价值的评价

Ø必需脂肪酸的含量

必需脂肪酸含量越多,其营养价值越高

一般植物油中必需脂肪酸含量高,动物油中含量少

Ø脂肪消化率

与熔点有关,油的熔点低于脂肪,故油吸收率高于脂肪

Ø脂溶性维生素的含量

豆、牛奶、肝脏和鱼肝油中富含维生素A、D,

植物油中富含维生素E,动物油中几乎不含维生素

40、食物特殊动力效应:

体在摄食过程中,由于对食物中营养素进行消化、吸收、代谢转化等,需要额外消耗能量,同时引起体温升高和散发能量。

这种由于摄食而引起能量的额外消耗称为SDA。

41、矿物质:

体内各种元素,除碳、氢、氧、氮主要以有机化合物形式存在外,其余元素无论含量多少,统称为无机盐或矿物质。

分类

宏量元素(macroelements):

含量大于体重的0.01%,占无机盐总量99%包括钙、磷、钠、钾、氯、镁、硫

微量元素(microelements):

含量小于体重的0.01%

42、维生素的缺乏症维A、C、D、E、B1、B2、烟酸、烟酸及矿物质钙、铁、碘、锌、硒的缺乏症

维生素A的缺乏症

●构成视觉细胞内的感光物质,维持正常的视力

●维持上皮生长与分化,保护上皮组织的完整

●抗癌,抗氧化,增强免疫力

维生素D的缺乏症

儿童---佝偻病

成年人---骨质软化症、骨质疏松症

VB1——脚气病

VB2——角膜炎、贫血

叶酸——巨幼红细胞性贫血

烟酸——3D症:

皮炎、腹泻、痴呆

VC——坏血病

硒——克山病、大骨节病

43、合理营养指全面而平衡的营养,即每日膳食中各种营养素种类齐全、数量充足、相互间比例恰当。

基本要求

食物本身应对人体无害

食物应供给用膳者所需要的能量和各种营养素

通过合理的加工烹调,减少营养素的损失并提高消化吸收率

食物种类多样,感官性状良好,并能满足饱腹感

建立合理的膳食制度和培养良好的饮食习惯

44、膳食结构(Dietarypattern)

西方“三高”型膳食

东方型膳食

平衡型

地中海膳食结构

45、食源性疾病指通过食物进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。

46、食物中毒的特征

潜伏期短,来势急剧,呈暴发性,短时间内可有很多人发病,病程急剧,并很快形成高峰

病人具有相似的临床表现,最常见的是胃肠道症状

发病者均与某种食物有明确的关系

常集体发病,但一般无人与人之间的直接传染,发病曲线呈突然上升,又迅速下降趋势,无传染病流行时的余波

47、细菌性食物中毒指因被致病菌或其毒素污染的食物引起的急性或亚急性疾病

沙门氏菌中毒

流行病学特点

引起中毒的食物:

畜禽肉、蛋类、奶及其制品

发病季节分布:

全年都可发病,多见于夏、秋季

发病率:

发病率高,占总食物中毒的40-60%

临床表现

以急性胃肠炎型为主,并伴发烧:

潜伏期短,数小时,长2-3天,一般4-48小时

主要症状:

1.前驱症状:

头晕,头痛,恶心,食欲不振

2.先呕吐,后腹痛、腹泻(数次-十余次)

3.大便颜色:

黄色,或绿色,水样便,少数带脓血黏液

4.发烧:

38-40℃

5.病程:

3-5天

6.重症病人:

死亡率1%

预防措施

防止污染

控制细菌繁殖

杀灭病原菌

副溶血性弧菌

临床表现

胃肠道反应为主表现为腹痛(脐周阵发性绞痛为特点)、腹泻(水样、脓血便和粘液血便)、呕吐。

病人可能发烧,温度在38-40℃。

重者出现脱水、意识障碍、血压下降

预防措施

.海产品蒸煮时需100℃30分钟,防止半生不熟,外熟内生,以致深部细菌未能完全杀灭,放置后细菌大量繁殖.

对凉拌的海产品要置食醋内浸泡或在沸水中漂烫以杀灭副溶血性

弧菌.

特别注意通过烹调用具和手等污染其它食品的可能.

烹调后的食品应尽快吃完,减少污染繁殖的

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