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内科学下重点笔记

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第五篇：

泌尿系统疾病

总论：

肾的生理功能：

主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境的稳定。

①、肾小球滤过功能；②、肾小管重吸收和分泌功能；③、肾脏和肾素。

肾脏疾病的评估：

⑴、估计疾病病程；⑵、尿液检查（蛋白尿、血尿、管型尿、血细胞尿、脓尿和

细菌尿）；⑶、肾小球滤过率的测定；⑷、影像学检查；⑸、肾活检（金标准）。

原发性肾小球病的临床分型：

⑴、急性肾小球肾炎：

简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。

其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。

⑵、急进性肾小球肾炎：

是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征。

⑶、慢性肾小球肾炎：

简称慢性肾炎，是指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。

⑷、无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）：

是指无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球疾病。

⑸、肾病综合征：

诊断标准：

①、尿蛋白大于3.5g/d；②、血浆白蛋白低于30g/L；③、水肿；

④、血脂升高。

急性肾炎临床表现和实验室检查：

（多见于儿童，男性多于女性。

通常于前驱感染后1～3周起病）

⑴、尿异常：

30%患者可有肉眼血尿、可伴有轻、中度蛋白尿；

⑵、水肿：

晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿；

⑶、高血压：

一过性轻、中度高血压；

⑷、肾功能异常：

肾功能一过性受损，表现为轻度氮质血症；

⑸、充血性心力衰竭：

颈静脉怒张、奔马律、肺水肿等；

⑹、免疫学检查异常：

血清C3降低，并于发病8周内恢复正常、抗“O”滴度可升高。

慢性肾炎的诊断及鉴别诊断：

凡尿化验异常、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，可诊断为慢性肾炎。

需与Alport综合征、原发性高血压肾损害等相鉴别。

慢性肾炎的治疗：

⑴、积极控制高血压和减少尿蛋白；⑵、限制食物中蛋白及磷入量；⑶、应用抗血小板解聚药；⑷、糖皮质激素和细胞毒药物；⑸、避免加重肾脏损害的因素。

原发性肾病综合征的病理类型：

⑴、微小病变肾病；⑵、系膜增生性肾小球肾炎；

⑶、系膜毛细血管性肾小球肾炎；⑷、膜性肾病；⑸、局灶性节段性肾小球硬化。

肾病综合征的并发症：

⑴、感染；⑵、血栓、栓塞并发症；⑶、急性肾衰竭；⑷、蛋白质及脂肪代谢紊乱。

治疗：

⑴、一般治疗：

有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。

给予优质蛋白质饮食；

⑵、对症治疗：

①、利尿消肿：

使用利尿剂；②、减少蛋白量；

⑶、主要治疗：

①、糖皮质激素：

起始足量、缓慢减药、长期维持；②、细胞毒药物；

⑷、中医药治疗；

⑸、并发症防治。

尿路感染（UTI）：

简称尿感，指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。

分为上尿路感染和下尿路感染，前者指肾盂肾炎，后者指膀胱炎。

（临床表现：

①、肾盂肾炎：

全身症状：

发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶性、呕吐等；泌尿系统症状：

尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等；体格检查：

发热、心动过速、全身肌肉压痛。

②、膀胱炎：

尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等。

）

致病菌：

革兰阴性杆菌，其中以大肠埃希菌最为常见。

感染途径：

上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。

慢性肾衰竭：

广义的慢性肾衰竭是指慢性肾脏引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症。

分期：

⑴、肾功能代偿期；⑵、肾功能失代偿期；⑶、肾功能衰竭期；⑷、尿毒症期。

CRF分期

肌酐清除率ml/min

血肌酐umol/l

临床表现

相当于

肾功能代偿期

50～80

133～177（正常）

正常

CKD2期

肾功能失代偿期

20～50

186～442

无。

可有轻度贫血、夜尿多

CKD3期

肾功能衰竭期

10～20

451～707

贫血、夜尿增多、胃肠道症状

CKD4期

尿毒症期

<10

≥707

临床表现及生化值显著异常

CKD5期

CRF的分期：

临床表现：

①、水、电解质代谢紊乱：

代谢性酸中毒、水钠代谢紊乱；

②、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱；

③、心血管系统表现：

高血压、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包病变、动脉粥样硬化；

④、呼吸系统症状：

尿毒症肺水肿；

⑤、胃肠道症状：

恶性、呕吐；

⑥、血液系统表现；

⑦、神经肌肉系统症状；

⑧、内分泌功能紊乱；

⑨、骨骼病变：

纤维囊性骨炎、骨生成不良、骨软化症。

CRF的治疗：

⑴、控制高血压、血糖、尿蛋白；

⑵、饮食治疗：

应用低蛋白、低磷饮食；

⑶、ACEI和ARB的独特作用：

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）具有良好的降压作用，还可扩张出球小动脉，从而减低高滤过、减轻蛋白尿；

⑷、纠正代谢性酸中毒和水、电解质紊乱；

⑸、贫血：

透析能改善贫血；

⑹、低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗；

⑺、尿毒症的替代治疗：

血液透析、腹膜透析。

血管紧张素Ⅱ在肾衰的生物学作用：

①、增高肾小球内压力：

导致肾单位高滤过；②、促进肾小球系膜、肾间质的细胞外基质增多；③、刺激血管收缩；④、增加肾小管钠的吸收；⑤、抑制肾素释放。

导致肾小球硬化和肾间质纤维化，引起肾衰。

第六篇：

血液系统疾病

贫血：

是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见临床症状。

贫血是许多疾病的一种症状，不是一个单独的疾病。

诊断标准：

成年男子血红蛋白（Hb）<120g/L，成年女子（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L。

贫血的分类：

⑴、贫血的细胞学分类：

类型

MCV（fl）

MCHC（%）

常见疾病

大细胞性贫血

>100

32～35

巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征

正常细胞性贫血

80～100

32～35

再障、溶血性贫血、急性失血

小细胞低色素性贫血

<80

<32

缺铁性贫血、铁粒幼粒细胞贫血、慢性病贫血

⑵、贫血的病因学分类：

①、红细胞生成减少：

A、造血干祖细胞异常所致：

再障、骨髓增生异常综合征；

B、造血微环境异常：

骨髓基质细胞受损、造血调节因子异常；

C、造血原料不足：

缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血；

②、红细胞破坏过多：

溶血性贫血；

③、红细胞丢失过多：

失血性贫血。

临床表现：

⑴、一般表现：

疲乏、困倦、软弱无力是最常见和最早出现的症状；

⑵、皮肤黏膜：

皮肤黏膜苍白是贫血最常见的体征；

⑶、呼吸系统：

呼吸加快，活动时心慌气促；

⑷、循环系统：

缺氧、心率加快、脉压升高；

⑸、中枢神经系统：

头痛、头昏、嗜睡、耳鸣等；

⑹、消化系统：

消化功能减低、消化不良、食欲减退；

⑺、泌尿系统：

血管外溶血出现无胆红素的高尿胆原尿；

⑻、生殖系统：

性欲改变，月经不调等。

缺铁性贫血（IDA）：

指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，属红细胞合成异常贫血。

诊断：

⑴、贫血为小细胞低色素性：

男性Hb<120g/L，女子Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L；MCV<80fl，MCHC<32%

⑵、有缺铁的依据：

符合贮铁耗尽（ID）或缺血性红细胞生成（IDE）的诊断；

⑶、存在铁缺乏的病因、铁治疗有效。

再障（再生障碍性贫血）：

指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，主要表现为骨髓造血功能低下，全血细胞减少和贫血、出血、感染。

免疫抑制治疗有效。

缺铁性贫血

再障

贫血分类

小细胞低色素性贫血

正细胞正色素性贫血

Hb、红细胞

降低

降低

白细胞

正常或降低

降低

血小板

正常或降低

降低

网织红细胞

正常或轻度增高

降低

血片

红细胞体积缩小、中央淡染区扩大

形态正常，数量减少

骨髓

红系——增生活跃、以中、晚幼红细胞为主。

粒系、巨核系——正常。

骨髓涂片铁染色示铁粒幼细胞减少或消失

多部位骨髓增生低下；红系、粒系、巨粒系——明显减少，形态大致正常；

非造血细胞比例↑；骨髓小粒无造血细胞；

骨髓活检示造血组织均匀减少，脂肪组织增加。

再障诊断标准：

①、全血细胞减少；网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高；

②、一般无肝、脾肿大；③、骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚；④、除外引起全血细胞减少的其他疾病；

⑤、一般抗贫血治疗无效。

再障分型诊断标准：

⑴、重型再障（SAA）：

发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血。

血象具备下述3项中2项：

①、网织红细胞绝对值<15*109/L；②、中性粒细胞<0.5*109/L；③、血小板<20*109/L。

⑵、非重型再障（NSAA）：

达不到上述标准的再障。

鉴别诊断：

⑴、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：

典型患者有血红蛋白尿发作，易鉴别。

不典型者无血红蛋白尿发作，全血细胞减少，骨髓可增生减低，易误诊为再障。

但PNH患者Ham试验，CoF试验均阳性；

⑵、骨髓增生异常综合征（MDS）：

可有全血细胞减少，网织红细胞有时不高甚至降低，骨髓可低增生，易与再障混淆，但MDS有病态造血可资鉴别；

⑶、急性造血功能停滞：

常在溶血性贫血或感染发热的患者中发生。

全血细胞尤其是红细胞骤然下降，网织红细胞可降至0，骨髓三系减少。

骨髓涂片可见巨大原始红细胞，病程呈自然性，1月后可自然恢复。

治疗：

①、保护措施（预防感染、注意饮食及环境卫生）；②、对症治疗（纠正贫血、控制出血、控制感染）；③、免疫抑制治疗；④、造促血治疗（雄激素、免疫生长因子）；⑤、造血干细胞移植。

溶血性贫血：

溶血是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。

当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫血。

地中海贫血：

又称海洋性贫血，是血红蛋白的珠蛋白肽链有一种或几种的合成受到部分或完全抑制所引起的遗传性溶血性贫血。

（分为α、β地中海贫血）

自身免疫溶血性贫血（AIHA）：

是免疫识别功能紊乱，自身抗体吸附于红细胞表面而引起的一种溶血性贫血。

分类：

⑴、温抗体型AIHA；⑵、冷抗体型AIHA。

Evans综合征：

AIHA患者合并免疫性血小板减少，称为Evans综合征。

AIHA治疗：

①、肾上腺糖皮质激素；②、脾切除；③、免疫抑制剂；④、贫血较重者应输洗涤红细胞；⑤、继发性AIHA积极寻找病因，治疗原发病。

阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：

是一种获得性造血干细胞良性克隆性疾病。

由于红细胞膜有缺陷，红细胞对激活补体异常敏感。

临床上表现为与睡眠有关、间歇发作的慢性血管内溶血和血红蛋白尿，可伴有全血细胞减少或反复血栓形成。

白血病：

是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在不同发育阶段。

根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，将白血病分为急性和慢性白血病两大类。

急性白血病

慢性白血病

病程

起病急，发展迅速，自然病程仅数月

病情发展缓慢，自然病程为数年

停滞

白血病细胞停滞于原始细胞及早幼阶段

白血病细胞停滞于较成熟的幼稚和成熟细胞阶段。

亚分类

急淋（ALL）、急粒（AML）

慢粒白血病、慢淋白血病。

急性白血病的分类：

（法美英FAB分类法）将AL分为ALL（急淋白血病）及AML（急粒白血病）两大类。

ALL：

分为L1、L2、L3型；AML：

分为M0～M7型。

M0急性髓细胞白血病微分化型；M1急性粒细胞白血病未分化型；M2急性粒细胞白血病部分分化型；M3急性早幼粒细胞～；M4急性粒—单核细胞～；M5急性单核细胞白血病；M6红白血病；M7急性巨核细胞～；

L1原始和幼淋巴细胞以小细胞为主；L2原始和幼淋巴细胞以大细胞为主；L3（Burkit型）：

原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性。

急性白血病临床表现：

⑴、贫血：

部分患者可因病程短，而无贫血；⑵、发热：

本身低热，合并感染后可高热；⑶、出血：

可见各部位，多表现为皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血等；⑷、DIC：

全身广泛出血；⑸、淋巴结和肝脾肿大；⑹、骨骼和关节：

常有胸骨下段局部压痛；⑺、眼部：

粒细胞白血病可形成粒细胞肉瘤；⑻、口腔和皮肤：

皮肤蓝紫色结节；⑼、中枢神经系统白血病：

化疗药物难以通过血脑屏障；

⑽、睾丸：

单侧无痛性肿大。

白血病的鉴别诊断：

①、骨髓增生异常综合征；②、某些感染引起的白细胞异常；

③、巨幼细胞贫血；④、急性粒细胞缺乏症恢复期。

白血病治疗：

⑴、一般治疗：

①、紧急处理高白细胞血症；②、防止感染；③、成分输血支持；

④、防治高尿酸血症肾病；⑤、维持营养；

⑵、抗白血病治疗：

①、ALL治疗：

诱导缓解治疗：

VP方案、DVP方案；

缓解后治疗：

强化巩固、维持治疗和中枢神经系统白血病防治。

②、AML治疗：

诱导缓解治疗：

DA（3+7）方案；

缓解后治疗：

造血干细胞移植。

⑶、化疗：

目的是达到完全缓解并延长生存期。

多采用联合化疗，诱导缓解后巩固强化治疗，ALL强调维持治疗；

⑷、造血干细胞；⑸、中枢神经系统白血病的预防、放射治疗等。

慢性髓细胞白血病（CML）：

又称慢粒，是一种发生在多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。

病程发展缓慢，由慢性期、加速期、急变期。

慢性淋巴细胞白血病（CLL）：

是一种单克隆性小淋巴细胞疾病，细胞以正常或高于正常的速率复制增殖，大量积聚在骨髓、血液、淋巴结和其他器官，最终导致正常造血功能衰竭的低度恶性疾病。

淋巴瘤：

起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。

分为霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤。

淋巴瘤的临床表现：

无痛性进行的淋巴结肿大和局部肿块是淋巴瘤共同的特点，具有全身性（发热、盗汗、消瘦、最后出现恶变质）和多样性（组织器官不同，受压迫或浸润的范围和程度不同，引起的症状也不同）两个特点。

⑴、霍奇金淋巴瘤：

首发症状是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大；发热、盗汗、瘙痒及消瘦等全身症状较多见，约1/6的患者有周期性发热；

⑵、非霍奇金淋巴瘤：

随年龄的增长而发病增多，男较女多，发展迅速；无痛性颈和锁骨上淋巴节肿大为首发症状；发热、盗汗、瘙痒等症状较少见，节外浸润较多见。

淋巴瘤的临床分期：

Ⅰ期

病变仅局限于1个淋巴结（Ⅰ）或单个结外器官局部受累（ⅠE）

Ⅱ期

病变累积横膈同侧2个或更多的淋巴结区（Ⅱ）

或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧1个以上淋巴结区（ⅡE）

Ⅲ期

横膈上下均有淋巴结病变（Ⅲ）

可伴脾累及（ⅢS）、结外器官局限受累（ⅢE），或脾与局限性结外器官受累（ⅢSE）

Ⅳ期

1个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。

肝或骨髓受累属Ⅳ期。

出血性疾病：

因止血功能缺陷而引起的以自发性或血管损伤后出血不止为特征的疾病，称为出血性疾病。

出血性疾病的病因及分类：

⑴、血管壁异常；⑵、血小板异常；⑶、凝血异常；⑷、抗凝及纤维蛋白溶解异常；⑸、复合型止血机制异常。

治疗：

⑴、病因防治：

①、防治基础疾病；②、避免接触、使用可加重出血的物质及药物；

⑵、止血治疗：

①、补充血小板和相关凝血因子；②、止血药物；③、促血小板生成的药物；

④、局部处理；

⑶、其它治疗：

基因疗法、抗凝及抗血小板药物、血浆置换、手术治疗、中医中药等。

紫癜：

包括过敏性紫癜和血小板性紫癜。

过敏性紫癜：

又称Schonlein—Henoch综合征，为一种常见的血管变态反应性疾病，因机体对某些致敏物质产生的变态反应。

临床表现：

多数患者发病前1～3周有全身不适、低热、乏力及上呼吸道感染等前驱症状。

随后出现典型临床表现：

①、单纯型（紫癜型）；②、腹型（Henoch型）；③、关节型（Schonlein型）；④、肾型；⑤、混合型；⑥、其他。

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病。

特征（临床表现）：

以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短、血小板糖蛋白特异性自身抗体出现等为特征。

治疗：

⑴、一般治疗：

注意休息，避免外伤；⑵、糖皮质激素：

首选治疗；⑶、脾切除；⑷、免疫抑制剂治疗；⑸、其他：

达那唑等；⑹、急症的处理：

①、适用于：

A：

血小板低于20*109/L；B：

出血严重、广泛者；C：

疑有或已发生颅内出血者；D：

近期将实施手术或分娩者。

②、处理方法：

A：

血小板输注；B：

静脉注射免疫球蛋白；C：

大剂量甲泼尼龙；D：

血浆置换。

弥漫性血管内凝血（DIC）：

是许多疾病基础上，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环的临床综合征。

病因：

感染性疾病、恶性肿瘤、病理产科、手术及创伤、医源性疾病、全身各系统疾病。

病理及病理生理：

微血栓形成、凝血功能障碍、微循环障碍。

临床表现：

出血倾向、休克或微循环衰竭、微血栓栓塞、微血管病性溶血、原发病临床表现

诊断标准：

⑴、临床表现：

①、存在易引起DIC的基础疾病；②、有下列两项以上的临床表现：

A、多发性出血倾向；B、不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；

C、多发性微血管栓塞的症状、体征；D、抗凝治疗有效；⑵、实验室检查：

同时符合下列三项以上异常：

①、血小板<100*109/L或进行性下降；

②、血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降；③、3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L；④、PT缩短或延长3秒以上。

DIC

重症肝炎

微循环衰竭

早、多见

晚、少见

黄疸

轻、少见

重、极常见

肾功能损伤

早、多见

晚、少见

红细胞破坏

多见

罕见

FⅧ：

C

降低

正常

血小板活化及代谢产物

增加

多数正常

FPA

明显增加

正常或轻度增加

D—二聚体

增加

正常或轻度增加

第四篇：

消化系统疾病

胃炎：

指任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。

急性胃炎：

幽门螺杆菌感染......胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂等一过性病变。

Cushing溃疡：

由中枢神经病所致的急性溃疡称为Cushing溃疡。

Curling溃疡：

由烧伤所致的急性溃疡称为Curling溃疡。

慢性胃炎：

分类：

慢性胃炎分非萎缩性（浅表性）、萎缩性、特殊类型三类。

⑴、慢性非萎缩性胃炎：

指不伴胃黏膜萎缩，胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。

又可细分为胃窦胃炎、胃体胃炎、全胃炎；

⑵、慢性萎缩性胃炎：

指胃黏膜已发生萎缩性改变的慢性胃炎。

细分为自身免疫性胃炎和多灶萎缩性胃炎；

⑶、特殊类型胃炎：

少见，如充血性胃炎、感染性胃炎、化学性胃炎等。

病理：

慢性胃炎的主要病理特征是炎症、萎缩和肠化。

⑴、炎症：

胃黏膜层被淋巴细胞和浆细胞浸润等慢性炎症的表现；

⑵、萎缩：

胃黏膜萎缩变薄，胃黏膜固有腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增生；

⑶、肠化：

胃固有腺体被肠腺样腺体所取代。

化生的肠上皮在发育过程中可发生不典型增生，此为胃癌的癌前病变。

实验室检查和其他检查：

⑴、胃镜及活组织检查：

是诊断慢性胃炎的最可靠方法；⑵、幽门螺杆菌检测：

可在胃镜检查时同时进行，也可采用非侵入性检查；⑶、自身免疫性胃炎的相关检查；⑷、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定。

消化性溃疡：

主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。

十二指肠溃疡（DU）

胃溃疡（GU）

好发部位

球部

胃角和胃窦小弯

发病年龄

青壮年

中老年

发病机理

主要是侵袭因素增强

主要是保护因素减弱

BAO

增高

正常或偏低

MAO

增高

正常或偏低

腹痛

餐前痛→进餐后缓解→餐后2～4小时在痛→进食后缓解

餐后1小时疼痛→1～2小时逐渐缓解→下次进餐再痛

癌变

否

较低

复发率

高

低

消化性溃疡的临床表现：

上腹痛是消化性溃疡的主要症状；但部分患者可无症状或症状较轻，部分以出血和穿孔等并发症为首发症状。

典型消化道溃疡的临床特点：

①、慢性过程：

可长达数十年；②、周期性发作、发作与自发缓解相交替；③、发作时上腹痛呈节律性。

复合溃疡：

指胃和十二指肠同时发生的溃疡。

无症状性溃疡：

约15%消化性溃疡患者可无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。

球后溃疡：

指球部远端十二指肠的溃疡，午夜痛和背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。

巨大溃疡：

指直径大于2cm的溃疡，药物治疗反应较差，愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。

Zollinger—Ellison综合征（胃泌素瘤）：

胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。

肿瘤往往很小，生长缓慢，半数为恶性。

胃溃疡并发症：

出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。

消化性溃疡的治疗原则：

①、消除病因，缓解症状，愈合溃疡，防止复发和防治并发症；②、一般治疗：

戒烟酒、避免过度劳累和精神紧张，注意饮食规律；③、药物治疗：

根除幽门螺杆菌、抑制胃酸分泌、保护胃黏膜；④、溃疡复发的预防；⑤、手术治疗：

若出现急性穿孔和瘢痕性幽门狭窄。

癌变。

大出血内科处理无效继顽固性溃疡可进行外科手术。

良恶性溃疡的比较：

良性溃疡

恶性溃疡

病史、年龄

较长、青中年居多

较短，多见于中年以上

临床表现

周期性胃痛明显，无上腹包块，全身表现轻，内科治疗效果良好

可有上腹包块，全身表现明显，内科治疗效果无效或较差

X线钡餐检查

龛影直径<2.5cm，壁光滑，位于胃轮廓之外，龛影周围壁柔软，可呈星状聚合征

龛影带>2.5cm，边不整，位于为腔轮廓之间，龛影周围胃壁强直呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象

内镜检查

溃疡呈圆形或椭圆形，底平滑，边光滑，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱襞内溃疡集中

溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘结节