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医学影像诊断学复习docx

MRI人体正常组织和病理组织的信号强度

正常组织

T1WI

T2W1

病理组织

T1WI

T2WI

脑口质

中高

中低

水肿

脑灰质

中低

中咼

含水囊肿

脑脊液

亚急性血肿

脂肪

中高

瘤结节

中低

中高

骨皮质

钙化

中枢神经系统

一引言

二检查方法

三正常影像学表现

(-)头颅X线平片

1头颅大小与形状

2颅骨骨质、密度与结构

3颅缝与凶门

4颅壁压迹

脑回压迹

脑膜中动脉压迹

蛛网膜颗粒压迹:

额顶骨矢状窦的两旁、距中线2〜3cm的范围内,大小变异很大

板障静脉床迹:

颅顶骨多见,10岁前少见

导静脉压迹:

乳突后方导入乙状窦

5颅底

前、中、后颅凹

蝶鞍构成形状人小

岩骨与内耳道:

不对称,V0.5mm

6颅内非病理性钙化

松果体钙化,10岁前少见,成人40%显影

大脑镰钙化

床突间韧带钙化(桥形蝶鞍)

侧脑室脉络丛钙化

其他:

基底节区、小脑齿状核、岩床韧带

(二)头颅CT图像

(三)头颅MRI图像

(三)颈内动脉分为岩段、海绵窦段、询膝段、床突上段和终段。

(四)脑质信号异常

长Tl、K:

T2:

大多数病变

长T1、短T2:

动脉瘤、AVM、钙化

短T2、长T2:

亚急性血肿、脂肪

短T1、短T2:

急性血肿、黑色素瘤

四常见病的CT、MRI表现

(一)急性外伤性颅内出血

脑挫裂伤包括脑挫伤和脑裂伤。

CT为首选检查方法。

分类:

••急性硬膜外血肿

-急性硬膜下血肿

■-急性脑内血肿

MRI出血信号与血液成分有关,急性期T1WI和T2WI多为等信号。

1急性硬膜外血肿

颅骨内板下方梭形均匀高密度影。

血肿与脑表而接触缘清楚。

不跨颅缝。

常有轻微占位表现。

常发牛于受伤部位。

2急性硬膜下血肿

颅骨内板下方新月形均匀髙密度影。

血肿范围较大,多跨越颅缝,厚度较薄。

常有明显占位表现。

常发牛于对冲伤部位。

3急性脑内血肿

脑内类圆形或不规则形均匀高密度影,轮廓淸楚。

血肿周围有低密度水肿带。

依血肿大小及水肿情况可有程度不等的占位表现。

4硬膜下积液:

(定义)subduralfluidaccumulation

是外伤后引起小的蛛网膜破损或撕裂,形成活瓣,脑脊液进入硬膜下腔不能回流而形成,也可能是硬膜下血肿吸收后所致。

(二)脑卒中

急性期首选CT检查。

分类:

出血性和缺血性。

非出血性病变,需进一步明确时,可再行MRI检查。

1高血压性脑出血

X-rayFinding:

较小血肿:

无变化。

较大血肿:

血管移位、拉直等占位性征象

CT分型:

(依其发牛部位)

1内侧型:

岀血位于内囊内侧2外侧型:

出血位于内囊外侧

3混合型4皮质下型5小脑型6脑干型

CTFinding:

急性期(<lw):

(1)密度:

均匀高密度影,CT值多60〜80hu,W94hu

(2)形态:

呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形

(3)周围水肿带:

宽窄不一(4)占位效应:

明显,严重时形成脑疝

(5)可破入脑室/蛛网膜下腔(6)可引起脑积水

吸收期(2w〜2m):

1密度:

高密度血肿向心性缩小且密度减低,星“溶冰征”,4W呈等或低密度;

2形态:

原形态,血肿边缘模糊;3周围水肿:

逐渐减轻;

4占位效应:

逐渐减轻;5增强扫描:

环状强化。

囊变期(>2m):

1密度:

血肿吸收,较小血肿中胶质和胶原纤维愈合;较大血肿则残留大小不等的囊腔,呈脑脊液密度;

2形态:

基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状;

3周围水肿:

消失;

4占位效应:

消火,且周围伴有不同程度的脑萎缩表现,称负占位效应;

5增强扫描:

无强化。

MRIFinding:

急性期(V3d):

TINT等信号,T2WT低信号。

此期血肿主要为去氧血红蛋白。

由于铁在RBC内外分布不均匀,造成体系内磁化率不均匀,局部磁场不均匀从而引起质子去相位,并非由去氧血红蛋白的顺磁作用,故只影响T2驰豫时间而不影响T1

亚急性期(3d〜4w)

(1)3d〜5d:

T1WI开始出现高信号,由周边开始,逐渐向内发展,而T2W1仍为低信号。

这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白(顺磁作川),使T1缩短。

而细胞内高铁血红蛋白不彩响T2时间,故T2H仍为低信号

(2)6d〜8d:

T1W1和T2W1信号。

由于RBC溶解,其内外磁化率差异已不复存在,缩短T2的因索消失,而RBC外高铁血红蛋白使T2延长、T1缩短

(3)增强扫描:

环状强化,出现时间和机理与CT相同

慢性期(N4w):

(1)血肿信号:

长T1、长T2信号;

(2)血肿周边低信号环:

T2W1像上,血肿与水肿之间出现的条状低信号环,为含铁血黄素沉着,再一次引起磁化率异常,缩短T2Z故。

T1WI

T2WI

含氧Hb

等或低

脱氧Hb

极低

细胞内

MetHb

极低

细胞外、稀释MetHb

含铁血黄

素、铁蛋白

2缺血性脑梗塞

1)脑动脉闭塞性脑梗死的影像表现:

X-rayFinding血管造影:

1特征:

早期见血管闭塞,见于50%病例。

2其它:

病变区血流缓慢、循坏时间延长、动脉排空延迟,出现逆行血流或无灌注区、动静脉短路、引流静脉早现、占位征象等。

CTFindings:

1脑实质内的低密度区_演变

(1)24h内:

不显示或仅轻微略低密度区、动脉致密征、岛带征。

(2)24h后:

低密度区,界清,范围与闭塞血管供血区-•致,同时累及皮-髓质。

大小和形态与闭塞血管有关。

“基底核回避现彖”

(3)2〜模糊效应:

梗死区脑水肿消失,吞噬细胞浸润,使组织密度增加。

(4)后期:

坏死组织清除,形成囊腔

2占位效应:

较人范围脑梗死后2-15d脑水肿高峰期出现。

3脑萎缩:

后期,一般在脑梗死一个月后出现。

4增强扫描:

不均匀性强化,多为脑回样,亦可为条状、环状、结节状强化。

5出血性梗死:

低密度脑梗死区内出现不规则斑点、斑片状高密度灶或脑冋样高密度灶;占位效应明显(此条为特殊情况)

MRIFindings:

(1)6h内:

弥散成像(DWI)高信号(细胞毒性水肿)。

此后呈长T1、长T2信号(血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、BBB破坏)。

(2)Id〜7d:

水肿进一步加重,占位效应明显,梗死区仍呈长T1、长T2信号。

(3)后期:

局灶性脑萎缩、脑软化灶,Tl、T2心显著延长,类似脑脊液。

(4)MR1弥散成像(DW1):

早期诊断脑梗死,所示异常信号区脑组织将发生脑梗死。

(5)MRI灌注成像(PWI):

早期显示缺血区,所示异常信号范围一般大于DWI的异常范围,两者显示异常信号不匹配区域界定为半暗带。

由于血流灌注不足,细胞代谢异常,只能在一定时间内存活,超过组织的血流灌注与时间阈值,该区脑细胞仍将发牛梗死。

半暗带脑组织是高度动态的,既可恢复,乂可梗死。

是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小【何积的缺血件坏夕二

3可有均一或不规则斑片状强化4无占位效应。

5四周后形成软化灶,可伴局部脑萎缩

MRIFinding:

1、长T1、长T2信号

2、MRI病灶发现早,较CT更敏感,尤其是对脑干、小脑的梗死

3.蛛网膜下腔出血

CTFinding:

1直接征象:

脑沟、裂、池密度增高,呈铸型样改变。

出血点附近最明显。

2间接征象:

脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内积血、脑疝等。

MRIFindings:

1急性期:

24h内T1WI和质子密度像比CSF信号稍高,T2WI比CSF信号稍低;

2亚急性期:

局灶性T1WI高信号;

3慢性期:

T2WI低信号,含饮血黄素沉积形成,较具特征性。

4.动静脉畸形AVM

X-rayFinding:

1血管造影:

最可靠、最准确,为金标准

2典型表现:

动脉期见粗细不等、迂曲的血管团,供血动脉多增粗,引流静脉早期显现

3不典型AVM:

隐匿性、出血、栓塞等

CTFinding:

1密度:

混杂密度灶,边界不清,其中可见等或高密度点状、线状血管影及高密度钙化和低密度软化灶

2周围水肿与占位效应:

3并发症:

脑出血、蛛网膜下腔出血和脑萎缩等改变

4增强扫描:

可见点、条状血管强化影,亦可显示粗大引流血管

5CTA:

表现与血管造影相似

MRTFinding:

1畸形血管团:

T1WI和T2WI均为低或无信号区,呈毛线团状或蜂窝状

2回流静脉:

血流缓慢,T1W1为低信号,T2WI为高信号

3供血动脉:

T1WI和T2WI均为低或无信号

4增强扫描:

更清楚显示血管改变

5并发症:

不同时期的局灶性出血信号、周围脑萎缩及胶质增牛灶(呈长T2信号)

6.MRA:

与CTA、DSA相似,可显示其供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

5.海绵状血管瘤的影像表现

X-rayFinding:

多无异常发现,偶在毛细血管晚期或静脉早期病变有浅染色。

CTHinding:

1密度:

高密度病变,均匀或不均匀,呈恻形或类鬪形

2瘤周水肿与占位效应:

无或轻

3钙化:

常见,甚至形成“脑石”

4增强扫描:

病变强化程度与灶内血栓形成和钙化程度有关,町轻度至明显强化

MRIFinding:

1常规自旋回波像:

呈混杂信号,边界清楚

2特征:

周围有完整的低信号含铁血黄素环,呈“爆米花”状

3信号不均原因:

病灶内不同阶段的出血

4梯度冋波像:

显示尤为清免,常为多发低信号灶。

6.颅内动脉瘤影像表现(好发丁脑底动脉环是蛛网膜下腔出血常见原因)

X-rayFinding

动脉造影:

动脉瘤起源丁动脉壁一侧,突出成囊状,形状多为圆形、卵圆形,亦可为葫芦状或不规则形。

CTFinding

一、无血栓动脉瘤:

1平扫:

圆形稍高密度影,边界清楚。

2增强扫描:

均匀显著强化,与血管密度一致。

3CTA:

hj*显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物,与动脉造影表现相似。

二、部分血栓动脉瘤:

依瘤腔内血栓的情况而表现不一。

平扫有血流部分居中或偏心,呈稍高密度,血栓部分呈等密度。

增强扫描血流部分显著强化,血栓不强化,瘤琏环形强化。

可呈“靶形征”。

三、完全血栓动脉瘤:

平扫为等密度,其内可见点状钙化,瘤壁可冇弧形钙化。

增强扫描仅瘤壁环形强化,其内血栓不强化。

MRIFinding

1动脉瘤的MRI表现与其血流、血栓、钙化和含铁血黄素沉积有关。

2无血栓动脉瘤:

山于流空现象,T1WI和T2WI均为无信号或低信号。

较大的动脉瘤,其内流速不一,血流较快部分一流空现象;血流缓慢部分-T1WI低或等信号,T2WI高信号。

3伴血栓动脉瘤:

血流部分信号同上。

瘤内血栓可为高、等、低或混杂信号。

4、MRA:

W显示为载瘤动脉相连的囊状或梭状物,与动脉造影及CTA表现相似。

7.皮层下动脉硬化性脑病Binswanger'sDisease影像表现

CTFinding:

脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度,以前角周围明显

MRIFinding

1双侧脑室旁深部脑白质及半卵圆中心异常信号改变,呈长T1和长T2信号

2异常信号大小不等,形状不规则,边界不清楚,无占位效应。

3多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩的征象

(3)脑肿瘤

CT和MRI可确定有无肿瘤。

平扫和增强检杏可作出定位和定量诊断,对定性诊断也有帮助。

分颅内脑外肿瘤、脑内原发肿瘤、转移性肿瘤等。

颅内以胶质瘤和转移瘤最常见,颅内脑外肿瘤以脑膜瘤、垂体瘤、颅神经肿瘤等常见。

脑瘤基本影像学表现平片

颅内压增高:

颅缝增宽、蝶鞍改变、脑回压迹增多、颅壁变薄

颅内肿瘤的定位征象:

局限性颅骨改变、蝶鞍改变、鈣化、松果体鈣斑移位☆☆☆脑膜瘤(meningioma)常见部位为矢状窦为、人脑口面、蝶骨悄、嗅沟或蝶骨平而、桥小脑和区、鞍区、大脑镰,也可位于脑室内。

是颅内脑外肿瘤,女性多见。

影像学表现

CT平扫:

圆形、卵圆形或分叶状均一高或等密度肿块,边界清楚。

以广基和颅忖内板或硕膜相连。

常有点状、不规则或全部钙化。

占位明显,水肿较轻。

可见相邻颅骨骨质增牛或破坏,并可形成头皮软组织肿块。

少数表现不典型:

呈低密度,合并蛛网膜囊肿,囊变、坏死或出血。

恶性者不具特征性。

CT增强:

多明显均一强化。

脑膜瘤的CT表现

脑实质外圆形或类圆形稍高密度或等密度肿块影,边界淸楚。

周围有轻度至中度低密度水肿帶。

多呈广基底与颅骨内板、小脑幕或大脑镰相连。

邻近颅骨受侵可增厚、变薄或破坏。

肿瘤内可见点、片状钙化、出血及囊变。

多有明显占位表现。

增强扫描肿块呈均匀明显强化。

MRI平扫:

TlWkT2WI均与脑皮质等信号。

瘤周可见受压脑皮质为“皮质扣压征”。

瘤内及周围町见血管流空信号。

増强:

明显均一强化。

邻近脑膜可见“脑膜尾征(便膜尾征:

刖嚙邻近脑膜发牛鼠尾状强化)”。

☆☆☆星形细胞瘤影像学表现

成年人常见于幕上,儿童则多见于幕下。

肿瘤主要位于白质内。

分为四级:

1级为毛细胞性星形细胞瘤,I[级为弥漫性星形细胞瘤,111级为间变性星形细胞瘤,IV级为胶质母细胞瘤。

I、I【型影像表现如下:

CT:

大脑半球髓质内低密度病灶,多数与脑质分界清楚,少数不清;水肿及占位表现不明显;无明显强化MRI:

髓质内边界清楚病灶,T1WI呈等或低信号,T2WI为高信号;无明显强化毛细胞型星形细胞瘤影像学:

带有结节的囊性肿块;结节强化,囊壁强化或不强化。

间变性星形细胞瘤(anaplasticastrocytoma)影像学表现

CT平扫:

低或低、等混杂密度病灶,边界不清。

可有囊变,但坏死和出血少见,多无钙化。

灶周有中度水肿和占位表现。

CT增强:

呈斑片状或不规则强化。

MRI平扫:

T1WI呈低或低、等混杂信号,T2WI呈不均一高信号,边界不清,灶周可有水肿和占位表现。

MRI增强:

呈不规则强化

多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamulliforme)影像学表现

CT平扫:

多呈低或低、等混杂密度。

形态不规则,边界不清。

95%瘤内有坏死或囊变,出血很常见,钙化少见。

瘤周水肿和占位表现明显。

CT增强:

实体部分明显强化但不均-。

MRI平扫:

实体部分T1WI呈低、等混杂信号,T2WI呈高、等混杂信号;囊变坏死在TIWI呈低、T2WI呈高信号;典型的出血在T1WI和T2WI均呈高信号。

MRI增强:

实体部分及坏死边缘强化,不规则“花环状”强化为其特征。

少突胶质细胞肿瘤影像学表现

CT平扫:

边界不清等或低密度肿块,有多发条带状或团块状钙化,囊变为边界清楚低密度区。

肿瘤周围无或仅有轻度水肿。

CT增强:

2/3肿瘤轻~中度强化,1/3不强化

MRI平扫:

T1WI呈低、等混杂信号,T2WI为高信号。

增强:

不强化或不同程度强化。

成髓细胞瘤影像学表现

CT平扫:

后颅窝屮线类恻形均一略高密度肿块,边界清楚。

四脑室受压,向前移位。

室管膜下转移时脑

室周围可见略高密度带状彩。

CT増强:

多均一强化,室管膜下和蛛网膜下腔转移为带状强化。

MRI平扫:

T1WI呈低、T2WI呈高信号,类圆形,边界清楚。

四脑室受压变形、前上移位,常伴幕上梗阻性脑积水。

增强:

多呈明显均一强化,室管膜下和蛛网膜下腔转移灶也明显强化。

室管膜瘤(ependymoma)影像学表现

CT平扫:

脑室内肿块,形状同脑室,四脑室内者可通过中孔延到小脑延髓池,侧孔到桥小脑角池;等或稍高密度;50%小恻形钙化、可囊变。

CT增强:

实性肿瘤均一强化,囊变区不强化

MRI平扫:

T1WI等或低信号,T2WI髙信号;钙化、囊变、坏死时信号不均;脑积水。

增强:

实性部分明显强化。

☆☆☆垂体腺瘤(pituitaryAdenoma)影像学表现

垂体微腺瘤:

是指直径小于等于lOnmi并局限在鞍内的垂体腺瘤。

CT平扫:

微腺瘤多难以显示(一般表现为垂体高度的异常,垂体内密度改变,垂体上缘膨隆等。

需薄层扫描)。

巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影,娈变、坏死、出血使密度不均。

蝶鞍扩大,鞍背变薄、倾斜,鞍底下陷;向下突入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦

CT增强:

微腺瘤需呈冠状薄层扫描,可见垂体内低密度病变,且造成垂体上缘局部上凸,垂体蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下陷;巨腺瘤为均一•或不均一强化。

MRI平扫:

微腺瘤常使垂体上缘上凸,垂体柄偏移,肿瘤多在T1WI为低、T2WI为高信号。

巨腺瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号,合并囊变、坏死、出血时信号不均。

肿瘤可突入蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉,也可累及鞍旁及两侧海绵窦,侵犯鞍背使正常脂肪信号消失

MRI增强:

微腺瘤强化较正常垂体慢,增强早期为低信号区,延迟后逐渐强化,晚期可与正常垂体等信号。

冃腺瘤呈均一或不均一强化,并能清楚显示海绵窦受累情况。

颅咽管瘤(craniopharyngioma)影像学表现

CT平扫:

为鞍上低密度艸块,边界清楚,囊内蛋白含量高或实性者可呈等或高密度。

可见钙化

CT增强:

囊壁呈环状强化,实性者为均一强化。

MRI平扫:

信号Ai囊液成分有关。

T1W1多为低信号,囊内蛋白浓度高或出血时可星高信号。

T2W1多为高信号。

MRI增强:

囊壁及实体部分明显强化。

生殖细胞瘤(germinoma)发病高峰10〜20岁,男性多见。

肿瘤也可发生在鞍上、基底节和丘脑。

影像学表现

CT平扫:

边界清楚类I员I形等或高密度肿块,钙化的松果体被肿瘤包绕为典型表现

CT增强:

明显均一强化

MRI平扫:

T1WI为等信号,T2WI为等或稍高信号,肿瘤内小囊或坏死灶呈T1低T2高信号

MRI增强:

明显强化,发牛脑脊液播散时,脑室壁及蛛网膜下腔内可见线状强化听神经瘤(acousticneurinoma)多起自内耳道前庭神经,早期位于内耳道内,后长入脑桥小脑角池。

多为神经勒瘤。

可有囊变、坏死、出血。

影像学表现

CT平扫:

小脑角区类圆形等或囊性低密度肿块,少数为高密度,70%〜90%内耳道锥状或漏斗状扩大。

占位效应明显,脑干、四脑室受压变形。

CT增强:

半数均一,其次为不均-,少数坏状强化。

MRI平扫:

T1WI为等或低信号,T2WI为高信号。

囊变坏死呈T1低T2高信号。

MRI增强:

均一或不均一强化,少数环状强化。

转移瘤(metastasis)占颅内肿瘤2%〜10%。

按部位可分为颅骨、硬脑膜、柔脑膜(包括蛛网膜和软脑膜)、脑实质四型。

常见转移为肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌等。

影像学表现

CT平扫:

皮质及皮质下区类恻形等或低密度病灶,也可为略高密度或囊性,囊内可有结节。

肿瘤易出血、坏死、囊变。

瘤周水肿明显。

病灶常多发,为特征性表现。

硕脑膜转移为硕膜局限性增厚、硕脑膜结节。

颅骨转移为局部骨破坏区伴软组织肿块。

CT增强:

脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。

室管膜下转移则为沿脑室周西出现带状强化影。

柔脑膜转移为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节。

硬脑膜转移多为硬膜局限性增厚并明显强化或呈结节状强化,少数可表现为与硬脑膜广基相连的异常强化的肿块,类似脑膜瘤。

颅骨转移为骨破坏区内异常强化的艸块,可突破颅骨达头皮下。

MRI平扫:

多数T1WI为低、T2WI为高信号。

恶性黑色素瘤转移在T1WI和T2WI均呈高信号。

胃肠道肿瘤、分泌粘蛋白转移瘤、富含细胞成分,核浆比例髙的转移瘤在T2WI上呈低信号

MRI增强:

为均一结节状和/或环状强化。

0.2~0.3mmol/kgGd-DTPA增强对显示小的转移灶,利于转移瘤的发现和诊断。

总结性对比:

1信号与密度:

胶质瘤CT多为低、混杂信号,MRI呈T1低T2高信号;

脑膜瘤多为略高或等密度,MRI各序列均与皮质等信号;

2.大小数目形状边缘:

胶质瘤大小不一,外形多不规则;

脑膜瘤常较大呈类圆形;

转移瘤常多发,较小的类圆形;

颅内脑外肿瘤多为边界清楚的肿块;

胶质母细胞瘤等恶性肿瘤多侵袭性牛长,边界多不淸楚;

3.出血坏死囊边钙化:

出血常见于胶质瘤、转移瘤、垂体瘤;

生长迅速的肿瘤如胶质瘤和转移瘤,中心常出现坏死;

钙化常见于颅咽管瘤、少突胶质细胞瘤、脑膜瘤、脉络丛乳头状瘤、松果体区肿瘤;

4.增强:

胶质瘤多为不规则强化;

脑膜瘤多为明显均一强化;

转移瘤多为坏形强化;

(4)脊髓和椎管内疾病

1•椎管内肿瘤

1・1分类:

1脊髓内肿瘤:

室管膜瘤、星形细胞瘤

2脊髄外硕膜下肿瘤:

神经源性肿瘤、脊膜瘤

3硬膜外肿瘤:

淋巴瘤、转移瘤

1.2室管膜瘤:

是故常见的髓内肿瘤。

好发于腰紙段、脊髓圆锥、终丝。

易囊变、常继发空洞。

CT:

脊髓膨人,密度减低,囊变区密度更低;椎管扩人;肿瘤实性部分轻度强化或不强化;CTM蛛网膜下腔变窄,闭塞。

MRI:

脊髓呈梭形肿大,T1WI呈较均匀的等或低信号,T2WI为稍高信号,伴有囊变、坏死、出血时信号常不均;肿瘤实体部分明显不均一强化。

1.3星形细胞瘤(astrocytoma):

颈胸段脊髓最多见,儿童多见。

CT:

脊髄增粗,呈等、低或稍高密度;囊变呈更低密度;轻度强化;CTM脊髓增粗,蛛网膜下腔变窄MRI:

脊髓增粗;肿瘤T1信号低于脊髓,T2信号高于脊髓;囊变、出血、空洞使信号不均;肿瘤实体部分明显强化,均一或不均。

2.脊髄损伤包括脊髄震荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫和横断、椎管内血肿

(5)颅脑先天畸形

1•脑膜膨出和脑膜脑膨出影像表现

CT:

颅骨缺损,脑脊液密度膨出疝囊;软组织密度疝變

MR:

长T1与长T2疝囊;与脑质信号相同疝囊;含脑室疝囊;脑膜脑膨出、脑室脑膨出还见颅内脑室牵拉、变形、扩张

2.灰质异位(graymaUerheterotopia):

神经元和胶质组织移行受阻在异常部位聚集

思考题:

1,高血压性脑出血(急性期)的CT衣现?

2,脑膜瘤的CT表现?

3,急性硬膜外及硬膜下血肿CT表现?

头颈部

1.视网膜母细胞瘤retinoblastoma彩像表现和影像学分期

CT:

(1)直接征象:

眼球舉软组织肿块突入玻璃体,类圆形或不规则形,内为不均匀软组织密度,95%有钙化,呈团块、片状或斑点,是木病的特征性改变,多不需要强化,视神经增粗,视神经管扩人.

(2)扩散或转移征象:

眼球完整性破坏或视神经增粗,视神经管扩大。

MR:

不均质KT1、长T2。

显示视网膜脱离好,对钙化不敏感。

影像学分为四期:

I期:

眼球内期,局限于眼球内;II期:

青光眼期,局限于眼球内伴有青光眼;II【期:

眼外框内期,病变局限于框内;IV期:

眼外框外期,病变同时累及颅内。

2•泪腺肿瘤(tumoroflacrimalgland)影像表现

CT表现:

良性:

泪腺窝扩人伴软组织肿块,边界光整,较均匀明显强化.骨质受压,无骨质破坏征象,少钙化•周围结构受压移位。

恶性:

泪腺窝扩大伴软组织肿块,密度不均匀,边缘不清,不均匀强化,可见框壁骨质破坏,多见钙化,肿瘤可侵入颅内。

MR表现:

多呈不均匀的长T1、长T2信号

3.眼部海绵状血管瘤cavernoushemangioma影像表现

CT表现

1圆形、椭圆形,边界清,密度均,平均55HU,肿瘤钙化少见;

2“眶尖空虚征”:

肿瘤不侵及眶尖脂肪,眶尖低密度区存在.

3“渐进性强化”的特点:

开始肿瘤内小点状强化,随时间延迟逐渐扩大,形成较均匀的显著强化.

4相邻骨质受压变薄5肌锥内间隙多见,继发征象有眼外肌、视神经、眼球受压移位、框腔扩人等。

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