医学影像诊断学复习docx.docx
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医学影像诊断学复习docx
MRI人体正常组织和病理组织的信号强度
正常组织
T1WI
T2W1
病理组织
T1WI
T2WI
脑口质
中高
中低
水肿
低
高
脑灰质
中低
中咼
含水囊肿
低
高
脑脊液
低
高
亚急性血肿
高
高
脂肪
高
中高
瘤结节
中低
中高
骨皮质
低
低
钙化
低
低
中枢神经系统
一引言
二检查方法
三正常影像学表现
(-)头颅X线平片
1头颅大小与形状
2颅骨骨质、密度与结构
3颅缝与凶门
4颅壁压迹
脑回压迹
脑膜中动脉压迹
蛛网膜颗粒压迹:
额顶骨矢状窦的两旁、距中线2〜3cm的范围内,大小变异很大
板障静脉床迹:
颅顶骨多见,10岁前少见
导静脉压迹:
乳突后方导入乙状窦
5颅底
前、中、后颅凹
蝶鞍构成形状人小
岩骨与内耳道:
不对称,V0.5mm
6颅内非病理性钙化
松果体钙化,10岁前少见,成人40%显影
大脑镰钙化
床突间韧带钙化(桥形蝶鞍)
侧脑室脉络丛钙化
其他:
基底节区、小脑齿状核、岩床韧带
(二)头颅CT图像
(三)头颅MRI图像
(三)颈内动脉分为岩段、海绵窦段、询膝段、床突上段和终段。
(四)脑质信号异常
长Tl、K:
T2:
大多数病变
长T1、短T2:
动脉瘤、AVM、钙化
短T2、长T2:
亚急性血肿、脂肪
短T1、短T2:
急性血肿、黑色素瘤
四常见病的CT、MRI表现
(一)急性外伤性颅内出血
脑挫裂伤包括脑挫伤和脑裂伤。
CT为首选检查方法。
分类:
••急性硬膜外血肿
-急性硬膜下血肿
■-急性脑内血肿
MRI出血信号与血液成分有关,急性期T1WI和T2WI多为等信号。
1急性硬膜外血肿
颅骨内板下方梭形均匀高密度影。
血肿与脑表而接触缘清楚。
不跨颅缝。
常有轻微占位表现。
常发牛于受伤部位。
2急性硬膜下血肿
颅骨内板下方新月形均匀髙密度影。
血肿范围较大,多跨越颅缝,厚度较薄。
常有明显占位表现。
常发牛于对冲伤部位。
3急性脑内血肿
脑内类圆形或不规则形均匀高密度影,轮廓淸楚。
血肿周围有低密度水肿带。
依血肿大小及水肿情况可有程度不等的占位表现。
4硬膜下积液:
(定义)subduralfluidaccumulation
是外伤后引起小的蛛网膜破损或撕裂,形成活瓣,脑脊液进入硬膜下腔不能回流而形成,也可能是硬膜下血肿吸收后所致。
(二)脑卒中
急性期首选CT检查。
分类:
出血性和缺血性。
非出血性病变,需进一步明确时,可再行MRI检查。
1高血压性脑出血
X-rayFinding:
较小血肿:
无变化。
较大血肿:
血管移位、拉直等占位性征象
CT分型:
(依其发牛部位)
1内侧型:
岀血位于内囊内侧2外侧型:
出血位于内囊外侧
3混合型4皮质下型5小脑型6脑干型
CTFinding:
急性期(<lw):
(1)密度:
均匀高密度影,CT值多60〜80hu,W94hu
(2)形态:
呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形
(3)周围水肿带:
宽窄不一(4)占位效应:
明显,严重时形成脑疝
(5)可破入脑室/蛛网膜下腔(6)可引起脑积水
吸收期(2w〜2m):
1密度:
高密度血肿向心性缩小且密度减低,星“溶冰征”,4W呈等或低密度;
2形态:
原形态,血肿边缘模糊;3周围水肿:
逐渐减轻;
4占位效应:
逐渐减轻;5增强扫描:
环状强化。
囊变期(>2m):
1密度:
血肿吸收,较小血肿中胶质和胶原纤维愈合;较大血肿则残留大小不等的囊腔,呈脑脊液密度;
2形态:
基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状;
3周围水肿:
消失;
4占位效应:
消火,且周围伴有不同程度的脑萎缩表现,称负占位效应;
5增强扫描:
无强化。
MRIFinding:
急性期(V3d):
TINT等信号,T2WT低信号。
此期血肿主要为去氧血红蛋白。
由于铁在RBC内外分布不均匀,造成体系内磁化率不均匀,局部磁场不均匀从而引起质子去相位,并非由去氧血红蛋白的顺磁作用,故只影响T2驰豫时间而不影响T1
亚急性期(3d〜4w)
(1)3d〜5d:
T1WI开始出现高信号,由周边开始,逐渐向内发展,而T2W1仍为低信号。
这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白(顺磁作川),使T1缩短。
而细胞内高铁血红蛋白不彩响T2时间,故T2H仍为低信号
(2)6d〜8d:
T1W1和T2W1信号。
由于RBC溶解,其内外磁化率差异已不复存在,缩短T2的因索消失,而RBC外高铁血红蛋白使T2延长、T1缩短
(3)增强扫描:
环状强化,出现时间和机理与CT相同
慢性期(N4w):
(1)血肿信号:
长T1、长T2信号;
(2)血肿周边低信号环:
T2W1像上,血肿与水肿之间出现的条状低信号环,为含铁血黄素沉着,再一次引起磁化率异常,缩短T2Z故。
T1WI
T2WI
含氧Hb
等或低
高
脱氧Hb
等
极低
细胞内
MetHb
高
极低
细胞外、稀释MetHb
高
高
含铁血黄
低
低
素、铁蛋白
2缺血性脑梗塞
1)脑动脉闭塞性脑梗死的影像表现:
X-rayFinding血管造影:
1特征:
早期见血管闭塞,见于50%病例。
2其它:
病变区血流缓慢、循坏时间延长、动脉排空延迟,出现逆行血流或无灌注区、动静脉短路、引流静脉早现、占位征象等。
CTFindings:
1脑实质内的低密度区_演变
(1)24h内:
不显示或仅轻微略低密度区、动脉致密征、岛带征。
(2)24h后:
低密度区,界清,范围与闭塞血管供血区-•致,同时累及皮-髓质。
大小和形态与闭塞血管有关。
“基底核回避现彖”
(3)2〜模糊效应:
梗死区脑水肿消失,吞噬细胞浸润,使组织密度增加。
(4)后期:
坏死组织清除,形成囊腔
2占位效应:
较人范围脑梗死后2-15d脑水肿高峰期出现。
3脑萎缩:
后期,一般在脑梗死一个月后出现。
4增强扫描:
不均匀性强化,多为脑回样,亦可为条状、环状、结节状强化。
5出血性梗死:
低密度脑梗死区内出现不规则斑点、斑片状高密度灶或脑冋样高密度灶;占位效应明显(此条为特殊情况)
MRIFindings:
(1)6h内:
弥散成像(DWI)高信号(细胞毒性水肿)。
此后呈长T1、长T2信号(血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、BBB破坏)。
(2)Id〜7d:
水肿进一步加重,占位效应明显,梗死区仍呈长T1、长T2信号。
(3)后期:
局灶性脑萎缩、脑软化灶,Tl、T2心显著延长,类似脑脊液。
(4)MR1弥散成像(DW1):
早期诊断脑梗死,所示异常信号区脑组织将发生脑梗死。
(5)MRI灌注成像(PWI):
早期显示缺血区,所示异常信号范围一般大于DWI的异常范围,两者显示异常信号不匹配区域界定为半暗带。
由于血流灌注不足,细胞代谢异常,只能在一定时间内存活,超过组织的血流灌注与时间阈值,该区脑细胞仍将发牛梗死。
半暗带脑组织是高度动态的,既可恢复,乂可梗死。
是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小【何积的缺血件坏夕二
3可有均一或不规则斑片状强化4无占位效应。
5四周后形成软化灶,可伴局部脑萎缩
MRIFinding:
1、长T1、长T2信号
2、MRI病灶发现早,较CT更敏感,尤其是对脑干、小脑的梗死
3.蛛网膜下腔出血
CTFinding:
1直接征象:
脑沟、裂、池密度增高,呈铸型样改变。
出血点附近最明显。
2间接征象:
脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内积血、脑疝等。
MRIFindings:
1急性期:
24h内T1WI和质子密度像比CSF信号稍高,T2WI比CSF信号稍低;
2亚急性期:
局灶性T1WI高信号;
3慢性期:
T2WI低信号,含饮血黄素沉积形成,较具特征性。
4.动静脉畸形AVM
X-rayFinding:
1血管造影:
最可靠、最准确,为金标准
2典型表现:
动脉期见粗细不等、迂曲的血管团,供血动脉多增粗,引流静脉早期显现
3不典型AVM:
隐匿性、出血、栓塞等
CTFinding:
1密度:
混杂密度灶,边界不清,其中可见等或高密度点状、线状血管影及高密度钙化和低密度软化灶
2周围水肿与占位效应:
无
3并发症:
脑出血、蛛网膜下腔出血和脑萎缩等改变
4增强扫描:
可见点、条状血管强化影,亦可显示粗大引流血管
5CTA:
表现与血管造影相似
MRTFinding:
1畸形血管团:
T1WI和T2WI均为低或无信号区,呈毛线团状或蜂窝状
2回流静脉:
血流缓慢,T1W1为低信号,T2WI为高信号
3供血动脉:
T1WI和T2WI均为低或无信号
4增强扫描:
更清楚显示血管改变
5并发症:
不同时期的局灶性出血信号、周围脑萎缩及胶质增牛灶(呈长T2信号)
6.MRA:
与CTA、DSA相似,可显示其供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
5.海绵状血管瘤的影像表现
X-rayFinding:
多无异常发现,偶在毛细血管晚期或静脉早期病变有浅染色。
CTHinding:
1密度:
高密度病变,均匀或不均匀,呈恻形或类鬪形
2瘤周水肿与占位效应:
无或轻
3钙化:
常见,甚至形成“脑石”
4增强扫描:
病变强化程度与灶内血栓形成和钙化程度有关,町轻度至明显强化
MRIFinding:
1常规自旋回波像:
呈混杂信号,边界清楚
2特征:
周围有完整的低信号含铁血黄素环,呈“爆米花”状
3信号不均原因:
病灶内不同阶段的出血
4梯度冋波像:
显示尤为清免,常为多发低信号灶。
6.颅内动脉瘤影像表现(好发丁脑底动脉环是蛛网膜下腔出血常见原因)
X-rayFinding
动脉造影:
动脉瘤起源丁动脉壁一侧,突出成囊状,形状多为圆形、卵圆形,亦可为葫芦状或不规则形。
CTFinding
一、无血栓动脉瘤:
1平扫:
圆形稍高密度影,边界清楚。
2增强扫描:
均匀显著强化,与血管密度一致。
3CTA:
hj*显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物,与动脉造影表现相似。
二、部分血栓动脉瘤:
依瘤腔内血栓的情况而表现不一。
平扫有血流部分居中或偏心,呈稍高密度,血栓部分呈等密度。
增强扫描血流部分显著强化,血栓不强化,瘤琏环形强化。
可呈“靶形征”。
三、完全血栓动脉瘤:
平扫为等密度,其内可见点状钙化,瘤壁可冇弧形钙化。
增强扫描仅瘤壁环形强化,其内血栓不强化。
MRIFinding
1动脉瘤的MRI表现与其血流、血栓、钙化和含铁血黄素沉积有关。
2无血栓动脉瘤:
山于流空现象,T1WI和T2WI均为无信号或低信号。
较大的动脉瘤,其内流速不一,血流较快部分一流空现象;血流缓慢部分-T1WI低或等信号,T2WI高信号。
3伴血栓动脉瘤:
血流部分信号同上。
瘤内血栓可为高、等、低或混杂信号。
4、MRA:
W显示为载瘤动脉相连的囊状或梭状物,与动脉造影及CTA表现相似。
7.皮层下动脉硬化性脑病Binswanger'sDisease影像表现
CTFinding:
脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度,以前角周围明显
MRIFinding
1双侧脑室旁深部脑白质及半卵圆中心异常信号改变,呈长T1和长T2信号
2异常信号大小不等,形状不规则,边界不清楚,无占位效应。
3多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩的征象
(3)脑肿瘤
CT和MRI可确定有无肿瘤。
平扫和增强检杏可作出定位和定量诊断,对定性诊断也有帮助。
分颅内脑外肿瘤、脑内原发肿瘤、转移性肿瘤等。
颅内以胶质瘤和转移瘤最常见,颅内脑外肿瘤以脑膜瘤、垂体瘤、颅神经肿瘤等常见。
脑瘤基本影像学表现平片
颅内压增高:
颅缝增宽、蝶鞍改变、脑回压迹增多、颅壁变薄
颅内肿瘤的定位征象:
局限性颅骨改变、蝶鞍改变、鈣化、松果体鈣斑移位☆☆☆脑膜瘤(meningioma)常见部位为矢状窦为、人脑口面、蝶骨悄、嗅沟或蝶骨平而、桥小脑和区、鞍区、大脑镰,也可位于脑室内。
是颅内脑外肿瘤,女性多见。
影像学表现
CT平扫:
圆形、卵圆形或分叶状均一高或等密度肿块,边界清楚。
以广基和颅忖内板或硕膜相连。
常有点状、不规则或全部钙化。
占位明显,水肿较轻。
可见相邻颅骨骨质增牛或破坏,并可形成头皮软组织肿块。
少数表现不典型:
呈低密度,合并蛛网膜囊肿,囊变、坏死或出血。
恶性者不具特征性。
CT增强:
多明显均一强化。
脑膜瘤的CT表现
脑实质外圆形或类圆形稍高密度或等密度肿块影,边界淸楚。
周围有轻度至中度低密度水肿帶。
多呈广基底与颅骨内板、小脑幕或大脑镰相连。
邻近颅骨受侵可增厚、变薄或破坏。
肿瘤内可见点、片状钙化、出血及囊变。
多有明显占位表现。
增强扫描肿块呈均匀明显强化。
MRI平扫:
TlWkT2WI均与脑皮质等信号。
瘤周可见受压脑皮质为“皮质扣压征”。
瘤内及周围町见血管流空信号。
増强:
明显均一强化。
邻近脑膜可见“脑膜尾征(便膜尾征:
刖嚙邻近脑膜发牛鼠尾状强化)”。
☆☆☆星形细胞瘤影像学表现
成年人常见于幕上,儿童则多见于幕下。
肿瘤主要位于白质内。
分为四级:
1级为毛细胞性星形细胞瘤,I[级为弥漫性星形细胞瘤,111级为间变性星形细胞瘤,IV级为胶质母细胞瘤。
I、I【型影像表现如下:
CT:
大脑半球髓质内低密度病灶,多数与脑质分界清楚,少数不清;水肿及占位表现不明显;无明显强化MRI:
髓质内边界清楚病灶,T1WI呈等或低信号,T2WI为高信号;无明显强化毛细胞型星形细胞瘤影像学:
带有结节的囊性肿块;结节强化,囊壁强化或不强化。
间变性星形细胞瘤(anaplasticastrocytoma)影像学表现
CT平扫:
低或低、等混杂密度病灶,边界不清。
可有囊变,但坏死和出血少见,多无钙化。
灶周有中度水肿和占位表现。
CT增强:
呈斑片状或不规则强化。
MRI平扫:
T1WI呈低或低、等混杂信号,T2WI呈不均一高信号,边界不清,灶周可有水肿和占位表现。
MRI增强:
呈不规则强化
多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamulliforme)影像学表现
CT平扫:
多呈低或低、等混杂密度。
形态不规则,边界不清。
95%瘤内有坏死或囊变,出血很常见,钙化少见。
瘤周水肿和占位表现明显。
CT增强:
实体部分明显强化但不均-。
MRI平扫:
实体部分T1WI呈低、等混杂信号,T2WI呈高、等混杂信号;囊变坏死在TIWI呈低、T2WI呈高信号;典型的出血在T1WI和T2WI均呈高信号。
MRI增强:
实体部分及坏死边缘强化,不规则“花环状”强化为其特征。
少突胶质细胞肿瘤影像学表现
CT平扫:
边界不清等或低密度肿块,有多发条带状或团块状钙化,囊变为边界清楚低密度区。
肿瘤周围无或仅有轻度水肿。
CT增强:
2/3肿瘤轻~中度强化,1/3不强化
MRI平扫:
T1WI呈低、等混杂信号,T2WI为高信号。
增强:
不强化或不同程度强化。
成髓细胞瘤影像学表现
CT平扫:
后颅窝屮线类恻形均一略高密度肿块,边界清楚。
四脑室受压,向前移位。
室管膜下转移时脑
室周围可见略高密度带状彩。
CT増强:
多均一强化,室管膜下和蛛网膜下腔转移为带状强化。
MRI平扫:
T1WI呈低、T2WI呈高信号,类圆形,边界清楚。
四脑室受压变形、前上移位,常伴幕上梗阻性脑积水。
增强:
多呈明显均一强化,室管膜下和蛛网膜下腔转移灶也明显强化。
室管膜瘤(ependymoma)影像学表现
CT平扫:
脑室内肿块,形状同脑室,四脑室内者可通过中孔延到小脑延髓池,侧孔到桥小脑角池;等或稍高密度;50%小恻形钙化、可囊变。
CT增强:
实性肿瘤均一强化,囊变区不强化
MRI平扫:
T1WI等或低信号,T2WI髙信号;钙化、囊变、坏死时信号不均;脑积水。
增强:
实性部分明显强化。
☆☆☆垂体腺瘤(pituitaryAdenoma)影像学表现
垂体微腺瘤:
是指直径小于等于lOnmi并局限在鞍内的垂体腺瘤。
CT平扫:
微腺瘤多难以显示(一般表现为垂体高度的异常,垂体内密度改变,垂体上缘膨隆等。
需薄层扫描)。
巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影,娈变、坏死、出血使密度不均。
蝶鞍扩大,鞍背变薄、倾斜,鞍底下陷;向下突入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦
CT增强:
微腺瘤需呈冠状薄层扫描,可见垂体内低密度病变,且造成垂体上缘局部上凸,垂体蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下陷;巨腺瘤为均一•或不均一强化。
MRI平扫:
微腺瘤常使垂体上缘上凸,垂体柄偏移,肿瘤多在T1WI为低、T2WI为高信号。
巨腺瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号,合并囊变、坏死、出血时信号不均。
肿瘤可突入蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉,也可累及鞍旁及两侧海绵窦,侵犯鞍背使正常脂肪信号消失
MRI增强:
微腺瘤强化较正常垂体慢,增强早期为低信号区,延迟后逐渐强化,晚期可与正常垂体等信号。
冃腺瘤呈均一或不均一强化,并能清楚显示海绵窦受累情况。
颅咽管瘤(craniopharyngioma)影像学表现
CT平扫:
为鞍上低密度艸块,边界清楚,囊内蛋白含量高或实性者可呈等或高密度。
可见钙化
CT增强:
囊壁呈环状强化,实性者为均一强化。
MRI平扫:
信号Ai囊液成分有关。
T1W1多为低信号,囊内蛋白浓度高或出血时可星高信号。
T2W1多为高信号。
MRI增强:
囊壁及实体部分明显强化。
生殖细胞瘤(germinoma)发病高峰10〜20岁,男性多见。
肿瘤也可发生在鞍上、基底节和丘脑。
影像学表现
CT平扫:
边界清楚类I员I形等或高密度肿块,钙化的松果体被肿瘤包绕为典型表现
CT增强:
明显均一强化
MRI平扫:
T1WI为等信号,T2WI为等或稍高信号,肿瘤内小囊或坏死灶呈T1低T2高信号
MRI增强:
明显强化,发牛脑脊液播散时,脑室壁及蛛网膜下腔内可见线状强化听神经瘤(acousticneurinoma)多起自内耳道前庭神经,早期位于内耳道内,后长入脑桥小脑角池。
多为神经勒瘤。
可有囊变、坏死、出血。
影像学表现
CT平扫:
小脑角区类圆形等或囊性低密度肿块,少数为高密度,70%〜90%内耳道锥状或漏斗状扩大。
占位效应明显,脑干、四脑室受压变形。
CT增强:
半数均一,其次为不均-,少数坏状强化。
MRI平扫:
T1WI为等或低信号,T2WI为高信号。
囊变坏死呈T1低T2高信号。
MRI增强:
均一或不均一强化,少数环状强化。
转移瘤(metastasis)占颅内肿瘤2%〜10%。
按部位可分为颅骨、硬脑膜、柔脑膜(包括蛛网膜和软脑膜)、脑实质四型。
常见转移为肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌等。
影像学表现
CT平扫:
皮质及皮质下区类恻形等或低密度病灶,也可为略高密度或囊性,囊内可有结节。
肿瘤易出血、坏死、囊变。
瘤周水肿明显。
病灶常多发,为特征性表现。
硕脑膜转移为硕膜局限性增厚、硕脑膜结节。
颅骨转移为局部骨破坏区伴软组织肿块。
CT增强:
脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。
室管膜下转移则为沿脑室周西出现带状强化影。
柔脑膜转移为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节。
硬脑膜转移多为硬膜局限性增厚并明显强化或呈结节状强化,少数可表现为与硬脑膜广基相连的异常强化的肿块,类似脑膜瘤。
颅骨转移为骨破坏区内异常强化的艸块,可突破颅骨达头皮下。
MRI平扫:
多数T1WI为低、T2WI为高信号。
恶性黑色素瘤转移在T1WI和T2WI均呈高信号。
胃肠道肿瘤、分泌粘蛋白转移瘤、富含细胞成分,核浆比例髙的转移瘤在T2WI上呈低信号
MRI增强:
为均一结节状和/或环状强化。
0.2~0.3mmol/kgGd-DTPA增强对显示小的转移灶,利于转移瘤的发现和诊断。
总结性对比:
1信号与密度:
胶质瘤CT多为低、混杂信号,MRI呈T1低T2高信号;
脑膜瘤多为略高或等密度,MRI各序列均与皮质等信号;
2.大小数目形状边缘:
胶质瘤大小不一,外形多不规则;
脑膜瘤常较大呈类圆形;
转移瘤常多发,较小的类圆形;
颅内脑外肿瘤多为边界清楚的肿块;
胶质母细胞瘤等恶性肿瘤多侵袭性牛长,边界多不淸楚;
3.出血坏死囊边钙化:
出血常见于胶质瘤、转移瘤、垂体瘤;
生长迅速的肿瘤如胶质瘤和转移瘤,中心常出现坏死;
钙化常见于颅咽管瘤、少突胶质细胞瘤、脑膜瘤、脉络丛乳头状瘤、松果体区肿瘤;
4.增强:
胶质瘤多为不规则强化;
脑膜瘤多为明显均一强化;
转移瘤多为坏形强化;
(4)脊髓和椎管内疾病
1•椎管内肿瘤
1・1分类:
1脊髓内肿瘤:
室管膜瘤、星形细胞瘤
2脊髄外硕膜下肿瘤:
神经源性肿瘤、脊膜瘤
3硬膜外肿瘤:
淋巴瘤、转移瘤
1.2室管膜瘤:
是故常见的髓内肿瘤。
好发于腰紙段、脊髓圆锥、终丝。
易囊变、常继发空洞。
CT:
脊髓膨人,密度减低,囊变区密度更低;椎管扩人;肿瘤实性部分轻度强化或不强化;CTM蛛网膜下腔变窄,闭塞。
MRI:
脊髓呈梭形肿大,T1WI呈较均匀的等或低信号,T2WI为稍高信号,伴有囊变、坏死、出血时信号常不均;肿瘤实体部分明显不均一强化。
1.3星形细胞瘤(astrocytoma):
颈胸段脊髓最多见,儿童多见。
CT:
脊髄增粗,呈等、低或稍高密度;囊变呈更低密度;轻度强化;CTM脊髓增粗,蛛网膜下腔变窄MRI:
脊髓增粗;肿瘤T1信号低于脊髓,T2信号高于脊髓;囊变、出血、空洞使信号不均;肿瘤实体部分明显强化,均一或不均。
2.脊髄损伤包括脊髄震荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫和横断、椎管内血肿
(5)颅脑先天畸形
1•脑膜膨出和脑膜脑膨出影像表现
CT:
颅骨缺损,脑脊液密度膨出疝囊;软组织密度疝變
MR:
长T1与长T2疝囊;与脑质信号相同疝囊;含脑室疝囊;脑膜脑膨出、脑室脑膨出还见颅内脑室牵拉、变形、扩张
2.灰质异位(graymaUerheterotopia):
神经元和胶质组织移行受阻在异常部位聚集
思考题:
1,高血压性脑出血(急性期)的CT衣现?
2,脑膜瘤的CT表现?
3,急性硬膜外及硬膜下血肿CT表现?
头颈部
1.视网膜母细胞瘤retinoblastoma彩像表现和影像学分期
CT:
(1)直接征象:
眼球舉软组织肿块突入玻璃体,类圆形或不规则形,内为不均匀软组织密度,95%有钙化,呈团块、片状或斑点,是木病的特征性改变,多不需要强化,视神经增粗,视神经管扩人.
(2)扩散或转移征象:
眼球完整性破坏或视神经增粗,视神经管扩大。
MR:
不均质KT1、长T2。
显示视网膜脱离好,对钙化不敏感。
影像学分为四期:
I期:
眼球内期,局限于眼球内;II期:
青光眼期,局限于眼球内伴有青光眼;II【期:
眼外框内期,病变局限于框内;IV期:
眼外框外期,病变同时累及颅内。
2•泪腺肿瘤(tumoroflacrimalgland)影像表现
CT表现:
良性:
泪腺窝扩人伴软组织肿块,边界光整,较均匀明显强化.骨质受压,无骨质破坏征象,少钙化•周围结构受压移位。
恶性:
泪腺窝扩大伴软组织肿块,密度不均匀,边缘不清,不均匀强化,可见框壁骨质破坏,多见钙化,肿瘤可侵入颅内。
MR表现:
多呈不均匀的长T1、长T2信号
3.眼部海绵状血管瘤cavernoushemangioma影像表现
CT表现
1圆形、椭圆形,边界清,密度均,平均55HU,肿瘤钙化少见;
2“眶尖空虚征”:
肿瘤不侵及眶尖脂肪,眶尖低密度区存在.
3“渐进性强化”的特点:
开始肿瘤内小点状强化,随时间延迟逐渐扩大,形成较均匀的显著强化.
4相邻骨质受压变薄5肌锥内间隙多见,继发征象有眼外肌、视神经、眼球受压移位、框腔扩人等。