病生名词解释和大题.docx
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病生名词解释和大题
病理过程：
在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
健康：
健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
疾病：
由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
病因：
指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
条件：
能够影响疾病发生发展的体内因素。
脑死亡：
指全脑功能不可逆性永久性停止，标志着机体作为一个整体的功能永久性丧失。
遗传易感性：
在某些家族中，个体由遗传所获得的易患某种疾病的倾向性，需与环境因素相互作用才引起疾病。
等渗性脱水：
是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为280~310mmol/L。
高渗性脱水：
（低容量性高钠血症）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L。
低渗性脱水：
（低容量性低钠血症）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压<280mmol/L。
水肿：
是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。
积水：
是指过多的体液在体腔中积聚。
体液：
体内的水与溶解在其中的物质称为体液。
跨细胞液：
跨细胞液为细胞外液的一部分，约占体重2%，由上皮细胞分泌产生，存在于密闭的腔隙中，又称第三间隙液。
低钾血症：
是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq/L）。
高钾血症：
是指血清K+浓度大于5.5mmol/L。
渗出液：
指比重>1.018，蛋白质含重可答3g—5g%，可见多种白细胞的水肿液。
漏出液：
指比重<1.015,蛋白质含重可答<2.5g%，细胞数少的水肿液。
超极化阻滞：
急性低钾血症时，由于细胞内外钾比值增大，钾外流增加，静息电位负值增大，使Em-Et距离增大而导致的肌细胞对兴奋刺激的敏感性降低甚至不能兴奋的情况。
去极化阻滞：
急性高钾血症时，由于细胞内外钾比值减小，钾外流减少，静息电位负值减小，当Em接近于或等于阈电位水平时，快速纳通道失活，使肌肉组织不能兴奋。
反常性酸性尿：
血液呈碱性时尿液反常的偏酸性。
反常性碱性尿：
血液呈酸性时尿液反常的偏碱性。
挥发酸：
含碳化合物在代谢过程中生成的碳酸可在肺以CO2形式呼出体外，故称挥发酸。
固定酸：
体内除碳酸以外的其他酸，不能经肺排出，需经肾随尿排出，统称固定酸。
缓冲系统：
体液中由弱酸和他对应的缓冲碱构成缓冲体系，该系统通过释放H+或吸收H+来对体液的PH进行调节。
阴离子间隙（AG）：
指血浆中未测定的阴离子（UA）量减去未测定的阳离子（UC）量的差值，即AG=UA－UC。
混合型酸碱平衡紊乱：
指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。
代谢性碱中毒的维持因素：
指导致肾脏排出HCO3-能力降低的原因。
AG增大型代谢性酸中毒：
各种原因引起的除ＨＣｌ以外的固定酸增加，当机体缓冲时，一方面消耗HCO3-引起酸中毒，同时有等量的酸根阴离子在体内蓄积，使ＡＧ增大，血氯无明显变化。
ＡＧ正常型代谢性酸中毒：
因HCO3-直接丢失或摄入含氯的成酸性药物引起的酸中毒，血氯代偿性增高，ＡＧ无变化。
缺氧：
因供氧不足或利用氧障碍引起的组织细胞代谢，机能和形态结构异常改变的病理过程
紫绀：
毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl，皮肤，黏膜呈青紫色的现象
肠源性紫绀：
因进食大量亚硝酸盐导致血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者使皮肤黏膜呈类似紫绀的青紫色，称肠源性紫绀
高铁血红蛋白血症：
亚硝酸盐等氧化剂中毒时，血红蛋白中Fe2+被氧化成Fe3+，失去携氧能力，称高铁血红蛋白血症
发热：
是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。
过热：
各种原因使体温调节发生障碍或产热和散热异常引起的一种被动性体温升高。
致热源：
能引起动物和人体发热的物质成致热源，其具有制热性
发热激活物：
能激活产内生致热源细胞产生和释放内生致热源的物质
寒战：
发热时，调定点上移，机体产热增加，下丘脑发出的冲动经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终版引起骨骼肌不随意的周期性收缩。
应激：
应激是指机体在受到各种内外环境及社会心理因素刺激时所出现的一系列全身性非特异性适应反应。
应激原：
凡能引起应激反应的体内外各种刺激因素均被称为应激原，包括：
外环境因素，机体的内在因素，社会与心理因素。
急性期反应蛋白：
应激时由于感染、炎症或创伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应，其升高的蛋白质称为急性期反应蛋白或急性期蛋白。
热休克反应：
生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热休克反应。
分子伴娘：
热休克蛋白具有稳定蛋白质结构，促使蛋白质分子展开、折叠和移位，对新生蛋白质的三维结构和正确定位进行正确的时空控制的作用，以上作用称为“分子伴娘”,HSP70即是一类发挥“分子伴娘”作用的蛋白。
缺血一再灌注损伤：
将在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血一再灌注损伤。
无复流现象：
在结扎动脉造成局部缺血后，再打开结扎动脉，缺血区并无血液灌注，此称为无复流现象。
呼吸爆发（氧爆发）：
是指中性粒细胞被各种趋化因子激活时氧耗量显著增加的现象，此时所摄取的氧绝大部分经细胞内的NADPH氧化酶和NADH氧化酶的作用形成氧自由基，用以杀灭微生物，但在再灌注时可造成组织损伤。
心服顿抑：
心肌顿抑是指缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内，出现的可逆性收缩功能降低现象。
休克：
是各种原因引起的以组织微循环血液灌流量严重不足和细胞功能障碍要器官机能、代谢紊乱和结构损害的全身调节紊乱性病理过程。
高排低阻型休克：
血流动力学特点是外周阻力降低、心输出量增加、脉压增大，皮肤血管扩张肤温度增高，其临床表现为四肢温暖、皮肤潮红，故又称为暖休克
低排高阻型休克：
血流动力学特点是外周阻力增高、心输出量减少，脉压减少，皮肤血管收肤温度降低，其临床表现为皮肤苍白、四肢湿冷，故又称为冷休克。
自身输血：
当机体内有效循环血量下降时，通过神经体液机制，使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少班挤床内容纳的血量而增加回心血量，以维持动脉血压。
具有代偿意义。
自身输液:
在休克过程中，当毛细血管前阻力比后阻力更大时，毛细血管中流体静压下阵，促位组姆礴撼流进人毛细血管，此可增加血容量，具有代偿意义。
心肌抑制因子（myxardialdepressantfactor,!
4IDF）：
MDF是由缺血胰脏等所释放的溶酶体内组积月自翻作用于血浆组织蛋白而形成的一种肽类，具有抑制心肌、收缩小动脉和封闭单核吞噬细胞系统等作用，参与休克时心动功能障碍的发生。
弥散性血管内凝血（die}：
dic是一种在致病因子作用下，以凝血系统激活引起徽血栓形成，造成凝血因子和血小板大最消耗，同时或继发纤溶亢进而引起出血、贫血、休克和器官功能障碍的病理过程。
组织因子：
组织因子是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。
它由损伤的组织、细胞释放（或暴露）出来，并与凝血因子VII/VIIa结合，在磷脂和Ca'+存在条件下，Vga一TF复合物激
活凝血因子：
X和a，从而启动外源性凝血系统的凝血反应。
TF作为VB/VB。
因子的受体，与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能也可能有关。
微血管病性溶血性贫血：
DIG时出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋臼丝切割、挤压而易引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。
裂体细胞出现为溶血的表现，因溶血而导致贫血
裂体细胞：
在DIG引起溶血性贫血中外周血涂片出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔甲形,'新月形、星形等，统称这些变形的红细胞为裂体细胞。
血桨鱼精蛋白荆凝固试脸：
血浆负精蛋白副凝固试验又称一3P"试脸，主要是检查X片段的存X片段的存在。
其原理是:
在受检血浆中，加上鱼精蛋白，如血浆中存在FDP的X片段和纤维蛋白单体所形成的可溶性复合物，则在鱼精蛋白作用下，复合物中FDP的X片段与纤维蛋白单体各自解离而自相聚集成可见的白色沉淀固份，是谓3P试验阳性反应，表示有DIC存在。
心功能不全：
指心脏受到损伤，病倩由轻到重的整个过程，包括没有临床症状及体征的心功能不全代偿期和心力衰竭期。
心力衰竭：
是指由于心肌原发性或继发性收缩或舒张功能障碍使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机休代
低输出量性心力衰竭：
是指的输出量比正常人明显降低，见于由心肌病，心脏瓣膜病，冠心病，高心病等引起的心力衰竭。
高输出量性心力衰竭：
是指心输出盆较心衰前降低但较正常水平为高的心衰发生于代谢增高或错负降低的疾病，如甲亢，贫血，维生家日」缺乏等引起的心衰，具有代偿意义。
紧张原性扩张：
伴有心肌收缩力增强的心脏扩张叫紧张源性扩张，
肌原性扩张：
心肌过度拉长井伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张，
向心性心肌肥大：
心脏在长期压力负荷作用下收缩期室壁张力增加，引起心肌纤维中新形成肌节并连性增生，使心肌纤维使心习脚维增粗，室璧增厚，心脏无明显扩大，
离心性心肌肥大：
心脏在长期容世负荷作下，舒张性室壁增加，使心肌纤维中新生成肌节串联性增生，导致心肌纤维长度增加，心室腔明显扩大。
呼吸衰竭：
指的是由于外呼吸功能严重障碍，以致Pa02<8.OkPa伴有或不伴有PaCo2>6.6kPa，出现相应的症状和体征的病理过程称为呼吸衰竭。
气道等压点：
在呼气时，在呼气的气道上有一气道内压与胸内压相等的部位称为等压点
死腔样通气：
部分肺泡血流因血管病变，血管收缩1或动脉栓塞而减少，造成患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。
真性分流：
部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而深入动脉血.类似解剖型分流。
功能性分流：
部分肺泡因病变而通气减少，流经这部分肺泡的龄脉血未经充分动脉化而掺人动脉血中，这种情况类似动一静脉短路故称功能性分流，又称静脉血掺杂。
此时VA/Q低于正常。
肺性脑病：
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧。
高碳酸血症和酸中毒对脑对脑血管和脑细胞的损害作用，他使脑血管扩张脑血流增多，脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体释放而引起的神经细胞和神经组织损伤。
肝功能不全：
凡各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害、使其代谢、分泌，合成、解毒与免疫功能发生严重障碍、机体往往出现黄疸、出血、继发性感染，肾功能障碍，脑病等一系列临床综台征称为肝功能不全。
肝性脑病：
是继发于急、慢性肝功能衰锡或严重慢性实质性肝病的一种神经精神综合征，临床上出现一系列以意识障碍为主的神经精神症状，最终出现肝栓昏迷。
假性神经递质：
在肝功能严重降碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醉胺和轻苯乙醉胶.它们在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能远较真性神经递质为弱故称它们为假性神经递质
急性肾功能衰竭：
各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境发生严重紊乱，其主要代谢变化为氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒。
慢性肾功能衰蝎：
任何疾病能使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长时间内，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的漪留和水、电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能衰竭。
功能性肾功能衰竭：
是指由肾灌流量急剧降低所致的急性肾衰，肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也迅速恢复，又称肾前性氮质血症。
器质性肾功能衰竭:
是由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，以肾小管坏死为多见。
肾性骨营养不良：
肾性骨营养不良指慢性肾衰时发生的肾性佝偻病，骨软化、骨质班松、纤维性骨炎和骨硬化，其发生机制是由于钙磷代谢障碍和继发甲状旁腺功能亢进，维生累D代谢障碍和酸中毒而引起。
等渗尿：
肾功能衰蝎使肾小管浓缩和稀释功能均丧失，终尿渗透压接近血浆渗透压，尿比重固定在1.008---1.012称为等渗尿。
夜尿：
正常人白天尿量占总尿量2/3,夜间尿量占1/3。
慢性肾功能衰竭时，夜间尿量增加，甚至超过白天尿量，把这种现象称为夜尿。
少尿、无尿、多尿：
成人尿量少于400m1/24h称为少尿。
尿量少于100m1/24h为无尿。
尿量超过2000m1/2.4h称为多尿。
心功能不全：
指心脏受到描伤，病情由轻到重的整个过程，包括役有临床症状及体征的心功能不全代偿期和心力衰蝎期。
心力衰竭:
是指由于心肌原发性或继发性收缩和或舒张功能障碍使心输出量绝对或相对减少.以致不能满足机休代谢需要的临床综合征。
低输出量性心力衰蝎：
是指心输出量比正常人明显降低，见于由心肌病，心脏瓣膜病，冠心病，高心病等引起的心力轰端。
高输出量性心力衰蝎：
是指心输出量较心衰前降低但较正常水平为高的心衰，发生于代谢增高或后负荷降低的疾病，如甲亢，贫血，维生素B缺乏等引起的心衰。
紧张原型扩张：
伴有心肌收缩力增强的心脏扩张叫紧张源性扩张，具有代偿意义。
肌源性扩张:
心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张，没有代偿惫义
向心性心肌肥大：
心脏在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力增加，引起心肌纤维.生，使心肌纤维增粗。
室壁增厚.心脏无明显扩大
离心性心肌肥大：
心脏在长期容敏负荷作用下，舒张性室壁张力增加.使心肌纤维中新形成肌节串联性增生，导致心肌纤维长度增加，心室腔明显扩大
大题：
1.为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克
低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且呈低渗，①渴感不明显，病人不主动饮水;②早期ADH分泌受抑制，肾小管重吸收水减少，尿量增多;③细胞外液向渗透压较高的细胞内转移。
结果细胞外液进一步减少，血容量减少明显，易发生休克。
高渗性脱水时，体液丢失虽使细跑外液减少，但渗透压增高，①刺激口渴中枢，病人主动饮水;②刺激渗透压感受器使ADH释放增加，减少排尿;③使细胞内液向细胞外转移。
通过上述代偿细胞外液得到部分补充，血容量减少不明显，故不易出现休克。
2.试述高渗性脱水典型的临床表现及其发生机制。
①口渴明显:
因细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激口渴中枢，引起渴感;另因唾液腺细胞脱水，唾液分泌减少致口干舌燥.也是引起渴感的原因o2）尿量明显减少，尿比重增高:
因细胞外液高渗，刺激渗透压感受器，使ADH释放增加，肾小管重吸收水增多，尿量减少，尿比重增高;③中枢神经系统功能紊乱，包括嗜睡、抽搐、昏迷，严重时出现脑出血:
因细胞外液高渗，细胞内液向细胞外转移，引起脑细胞脱水.脑功能紊乱;脑体积因脱水而减小，脑皮质与颅骨之间的血管张力增大，导致静脉破裂而出现脑出血。
④尿钠浓度早期增高，晚期降低:
通过机体的代偿，细胞外液容量得以维持，醛固酮分泌无异常增多，尿中仍有一定量钠排出，随着ADf3使肾小管重吸收水增加，尿中钠被浓缩而浓度增高。
晚期因机体失代偿，细胞外液量液明显减少，继发醛周酮分泌增多，钠回吸收增强，尿钠浓度降低。
3.低容量性低钠血症为什么禁用5%的葡萄糖?
低容性低钠血症时，由于细胞外液渗透压低于细胞内液，细胞外液向细胞内转移，导致细胞肿胀。
严重时可发生脑细胞肿胀、脑水肿和颅内压增高。
如静脉输人5%葡萄糖，葡萄糖被代谢后生成水，实际等于只补水，会使细胞外液的渗透压进一步下降，细胞外液向细胞内液转移进一步上升，脑细胞肿胀、脑组织水肿和颅内压增高进一步加重，故易引发脑病而导致死亡的严重后果。
4.全身性水肿的水肿液分布特点与哪些因素有关?
与下列因素有关:
①重力效应;毛细血管流体静压受重力影响，距心脏垂直向下距离越远，毛细血管流体静压越高，心性水肿主要机制是静脉回流受阻致全身毛细血管血压增高，故此型水肿首先出现在下垂部位。
②组织结构特点:
组织结构疏松、皮肤伸展度大的部位易容纳水肿液。
在不受重力影响下（如平卧），水肿较早出现在这些部位。
故肾性水肿病人展起眼睑水肿明显。
③局部血液动力学因素:
如某一特定因素使局部毛细血管血压增高的程度比重力效应更为显著。
则该部水肿出现可早于下垂部位。
如肝硬化因肝结构改变使肝静脉回流受阻，腹水往往比下肢水肿更明显。
5试述水肿的发生机制
有两大机制:
1.组织液生成大于回流:
①毛细血管血压增高，使组织液生成增多。
见于小动脉扩张，但更常见静脉回流受阻。
②血浆胶体渗透压下降，使组织液回吸收减少。
见于血浆蛋白质含量减少（如摄人不足，吸收降碍，合成减少，丢失过多，分解增强等）;也可由血浆被晶体液稀释。
③毛细血管通透性增强，血浆蛋白大量滤出，使有效胶体渗透压下降。
主要见于各种炎症。
④淋巴回流受阻，不仅不能把生成略多的组织液及所含蛋白质回送到血液中，还会失去代偿能力。
主要见于丝虫病和肿瘤引起淋巴管堵塞。
2）钠水潴留:
（i）肾小球滤过率下
降，见于①广泛肾小球病变;②各种原因引起有效循环血量减少。
（2）肾小管和集合管重吸收钠水增多。
见于①肾血流重新分布，②利钠激素分泌减少。
③肾小球滤过分数增加。
④醛固酮和抗利尿激素分泌增多而灭活减少。
6.为什么低钾血症和严重高钾血症均导致骨骼肌兴奋性降低?
低钾血症时，由于细胞外【K']急剧下降，〔K"]i/（K十〕e比值增高，使膜电位负值增大.Em一Et距离增大，肌细胞处于超极化阻滞状态。
严重高钾血症（「K']>7mmo1/L）时，使K+i/（K+（e比值变小，使膜电位负值减少，如降低到或低于阅电位时，使快速钠通道失活，肌细胞因处于去极化阻滞状态也不能兴奋。
7.给低血钾患者补钾时应注意哪些问题?
途径:
以口服最安全，因口服有一个吸收过程，血钾浓度提高较缓慢·若不能时贼重症者也
可以考虑静脉内补钾，但浓度不可过高，速度不可过快，以防发生高钾血症。
（2）了解肾功能:
若肾功能不好，极易出现高血钾，一般日尿盘超过500m1才可补钾（3）首选Kcl。
因原尿中除cl一以外的其它阴离子不能伴随Na回吸收而使管腔内电位负值增大，反过来会促进肾进一步失钾。
8.试述频繁呕吐引起低钾血症的机制。
①胃液中含大量K'.其大量丢失，使K'+随之丢失;②胃液中含有大量H*，其大最丢失引起代谢性碱中毒，碱中毒时，细胞内液中的H’与细胞外液中的K'进行交换，血钾下降。
同时肾小管细胞泌K+增多③呕吐引起失氛，低C1一时肾小管细胞泌K‘增多。
④大量胃液丢失会使细胞外液容液减少后者能促进小管泌K+。
⑤频繁呕吐也影响食物摄人和吸收。
进而使K’摄入不足
9.静脉注射钙剂、钠盐在治疗高钾血症中的作用机制如何?
（1）钙剂:
高钾血症对心肌的危害之一是因Em负值变小以至于达到或低于Et水平使心肌兴奋性消失。
Ca+可抑制Na"内流而使Et上移，从而拉大Em一Et距离，恢复心肌兴奋性。
（2）钠盐:
①传导阻滞是高钾血症的危害之二。
注射钠盐，增加细胞外液中Na+，从而促进动作电位。
期去极，改善传导性。
10简述肾在调节酸碱平衡中的作用。
肾是调节酸孩平衡的重要器官，体内固定酸全部由肾脏排出;被酸消耗掉的HC03也靠肾脏来补充，所以肾可以通过改变排酸保碱的量来调节血液的pH相对恒定。
其基本机制是①碳酸氢盐的重吸收:
主要是通过近曲小管的H'一Na'交换，将从肾小球滤过的NaHCO3重吸收人血，以保证NaHCO3，不随尿丢失。
②磷酸盐酸化:
通过远曲小管不断泌H'，将碱性碑酸盐转变为酸性磷酸盐，H.随酸性磷酸盐排出体外，新生成的HC03随Na'吸收人血。
③NH4+的排泄:
在近曲小管上皮细胞内，谷氨酰胺分解产生NH4+，并分泌入管腔，NH4+在髓秚升支粗段被重吸收，分解成H+和NH3,NH3经基侧膜弥散人肾髓质间质，产生了髓质高氨状态。
当尿液流经集合管时，髓质内高NH3，不断向管腔中弥散，并与小管细胞排泌的H结合，以铵盐的形式随尿排出，同时新生成的HCO3-与Cl-文换，回吸收入血。
总之，肾脏通过泌H'，不断将酸性物质排出体外，又通过重吸收和新形成NaHCO3来维持
血浆【HCO3-】的相对恒定。
11简述代谢性酸中毒时机体的调节。
代谢性酸中毒时.机体依次发生如下调节
:
①血浆缓冲作用:
当体内H'大f增加时，血桨级冲系统
最先发挥作用:
H'+HCO;→H2CO3→H2O+CO2:
此反应级冲了H'浓度的剧增.但却消耗了HC03,增加了H2CO3②肺的调节:
酸性物质在体内驻留使血桨H浓度增加;上述级冲结果使PeCOa↑，两者均可刺激外周化学感受器，反射兴奋呼吸中枢.增加肺泡通气盘.增加C02排出f,PaCO,代偿性降低。
③细胞内缓冲:
细胞外H’进人细胞内，由细胞内非碳酸氮盐缓冲系统缓冲。
与此同时细胞内K’释放出来，致血钾增高。
④除肾功能衰竭引起的代谢性酸中毒以外，肾脏的代偿最重要，肾的调节作用表现为肾小管细胞内碳酸醉酶和谷虹酸胺醉活性增强，泌H',泌NH4+增加，重吸收HCO3-增多.从而增加了酸的排泄，尿液pH降低，生成的HCO3-增多，使血浆中的HCO3得以补充。
12快速纠正代谢性酸中毒可引起哪些并发症
①易引起抽搐:
快速补碱，使血浆中游离钙转为结合钙，神经一肌肉兴奋性增高，出现手足抽搐②易引起低血钾:
补充的碱中和细胞外的H'，便细胞外H'浓度降低.细胞内H'出细胞外，细胞外的K‘迅速大量进人细胞内，使血钾急剧下降。
③易出现昏迷:
快大量补碱，使血浆中HCO3饵急速增加，并因此抑制呼吸，使CO2迅速潴留,CO2是脂溶性的。
在血中储留后又很快弥散人脑，使脑内PCO3-增高，因HC03为水溶性的通过血脑屏障极慢，结果快速补碱后，脑中代酸未得到纠正（HC03未提高），却又增加了HCO3-使〔HC03〕/[H2CO3]比值更偏离20/1,pH降低更明显，出现昏迷。
13为什么急性呼吸性酸中毒的病人中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒的病人更明显?
这是因为:
①脑脊液酸中毒明显:
CO2为脂溶性的，急性呼吸性酸中毒时，血液中聚积的大量CO2可迅速通过血脑屏库，使脑中H2CO3含量也明显升高。
血液中急剧增加的CO2主要靠红细胞中的血红蛋白缓冲物缓冲，结果可使H2CO3有所减少，HCO3-代偿性增加。
HCO3为极性成份，通过血脑屏障极为缓慢，且脑脊液中无红细胞，对CO2的级冲能力很弱,HC03-代偿性升高需较长时间。
因此，脑脊液pH的降低较血浆pH降低更明显②脑血管扩张：
CO2漪留可使脑血管扩张，脑血流增加，引起颅内压和脑脊液压增高。
③缺氧:
当通气陈碍引起CO2潴留的同时，O2的摄人也减少，伴有明显的缺仇，故病人中枢神经系统功能紊乱表现的更为突出。
14剧烈呕吐易引起何种酸碱紊乱?
机制如何?
剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒。
这是因为〔1）经消化道直接失H‘正常情况下胃壁细胞向胃腔内泌H'的同时，有等量的HCO3;返回血浆中。
当胃液中H'进入十二指肠后可刺激十二指肠细胞和胰腺分泌HCO3进人肠腔，同时生成的H申返回血浆中。
剧烈呕吐时，因大量丢失胃液中的H+，泌HCO3细胞因失去刺激而减少分泌，使血桨中来自胃璧细胞的HC03得不到来自十二指肠细胞和胰腺的H'的中和.血浆HC03浓度增高。
（2）继发肾脏失H.:
呕吐还会引起K+、Cl--、休液的丢失。
①失K‘引起血K‘下降，细胞内K’向细胞外转移换回H‘结果使小管细胞内K'少H'多，肾脏泌H`增加;②失Cl-起低血Cl-,伴Cl-回吸收的Na`减少，代之以H’一Na'交换和K'一Na’交换来增加Na‘的互吸收。
H'一Na'交换增加，肾失H'。
③失液，继发醛固酮分泌增
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