BE
反映碱派的储备力量，储备很足就大于3
碱力量不够不足抗衡酸，或被消耗过多，储备不足就负3以下，代表机体碱“饥荒”，太酸了
一句话，正负3之间（有的书写正负2.3之间），超过此范围的，正碱负酸
BB 缓冲碱是另一个角度来的碱派指标，实际意义和BE都一样
45～55mmol/L
CO2CP（二氧化碳结合力）或TCO2（总二氧化碳），我院的生化五项和十二项上都有，两者差不多，基本等于碳酸氢盐，判断代谢性酸碱中毒，但掺杂有呼吸性因素的影响时就不准了，但如看我院的生化十二项中的“TCO2”，如此项的值很低，又没肺病心衰等等影响呼吸的因素，就可断定是代酸为主
AG aniongap 酸派的指标，越高越酸，越高表示体内的实质性酸性代谢物越多
血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。
UA－UC＝AG＝Na＋ －（Cl－ ＋HCO3－）
正常值是8～16mmol/L
AG升高数＝HCO3－ 下降数
高 代表高AG型代酸 有机酸（HPO4 3－ SO4 2－ 和有机酸阴离子）积累了，多见乳酸酸中毒，尿毒症，酮症酸中毒。
低 没有意义
正常 高氯性酸中毒，酸排泄衰竭（肾小管酸中毒）或过多使用含氯的酸类药物（如精氨酸，赖氨酸，氯化铵等）大量腹泻或肠梗阻，肠道减压，造瘘等，造成HCO3－大量丢失
要明白酸碱混合中毒怎么回事，先搞清和记住代偿是怎么一回事！
酸中毒的代偿
呼酸 分两种情况
（1）急性 原发二氧化碳分压增高，代偿碳酸氢盐增高，可代偿4～6小时，最大代偿极限可至32mmol/L，再高就是急性呼酸并代碱失代偿
（2）慢性 原发二氧化碳分压增高，代偿碳酸氢盐增高，可代偿3～5小时，最大代偿至45mmol/L，再高就是慢性呼酸并代碱失代偿
代酸
原发碳酸氢盐减少，代偿二氧化碳分压下降，可代偿12～24小时，最大代偿极限可至10mmol/L，如再低就是代酸并呼碱失代偿
碱中毒的代偿
呼碱 分两种情况
（1）急性的 原发二氧化碳分压下降，代偿碳酸氢盐下降，可代偿4～6小时，最大代偿极限可至20mmol/L，再高就是呼碱并代酸失代偿
（2）慢性的 原发二氧化碳分压下降，代偿碳酸氢盐下降，可代偿3～5小时，最大代偿极限可至12～15mmol/L，再高就是呼碱并代酸失代偿
代碱
原发碳酸氢盐升高，代偿二氧化碳分压上升，可代偿12～24小时，最大代偿极限可至60～72mmol/L，再高就是代碱并呼酸失代偿
混合性酸碱中毒的两个代偿极限
呼酸时，碳酸氢盐可上升，但如碳酸氢盐大于40mmol/L，必然存在原发代碱。
呼碱时，碳酸氢盐可下降，但如小于10mmol/L，必然有原发代酸。
混合型
（一）
【相加性】
1.呼酸并代酸
二氧化碳分压明显升高，碳酸氢盐非常明显的下降！
典型例子：
（1）心脏骤停，急性肺水肿，原发肺病加肾衰尿毒症、败血症
为什么？
二氧化碳潴留 加 无氧代谢乳酸积累或有机尿酸废物的积累
所以就呼酸并代酸了
还有一种情况，长期关节通服用水杨酸类止痛药的，存在慢性代酸中毒，疼痛加剧时加镇静剂和镇痛剂，中枢抑制二氧化碳潴留，所以就代酸加呼酸了。
2.代碱并呼碱 或 呼碱并代碱
PH明显升高 加 碳酸氢盐 升高。
典型例子：
（1）某些外科手术后，因为胃肠减压和失钾，引起代碱，疼痛刺激、儿茶酚胺分泌多、缺氧等使呼吸亢进，又加呼碱。
（2）术后大量输血，库血中富含枸橼酸等，进入体内生化代谢转变生成大量碳酸氢盐，同时因为术后，如也存在呼吸亢进，则又加呼碱。
（3）慢性肝病，血氨过多，刺激呼吸亢进产生呼碱，（还有一种可能，肝细胞减少，功能下降，乳酸转成丙酮酸减少，常存在乳酸酸中毒，这种矛盾为主时，是原发代酸；如灌注不足或酒精影响时更加严重，饮酒使肝糖元再生减少，乳酸利用障碍）如该肝病患者同时存在恶心、呕吐，有时使用胃肠减压，腹水等使有效循环减少，可造成代碱。
所以就呼碱加代碱了。
呼碱使脑血管收缩，代碱更加剧之，所以这种碱上加碱少见，但脑缺氧症状严重！
混合型
（二）
【相抵消性】
1.呼酸并代碱
最常见的混合。
典型例子：
慢性肺心，copd，慢肺心心衰使用排钾利尿剂时，二氧化碳分压和碳酸氢盐都升高，超过代偿范围。
二氧化碳分压和碳酸氢盐都升高！
PH变化不定
2.呼碱并代酸
典型例子：
（1）肾衰严重代酸时又深大呼吸，或感染发热过度通气
（2）严重肝病，血氨高刺激呼吸，同时乳酸代谢障碍，二氧化碳少了而有机酸多了
（3）水杨酸中毒并存在刺激呼吸中枢过度通气者
二氧化碳分压和碳酸氢盐都降低！
PH变化不定
3.代酸并代碱
少见
典型例子：
（1）肾衰尿毒症但某些胃肠反应明显的患者，存在频繁呕吐，同时又大量丢失胃酸；
（2）剧烈呕吐伴有严重腹泻者，酸性胃液和碱性肠液一起丢，如霍乱；
酸废料多的身体底子（代酸），但又一边丢失酸（代碱）或 一边丢酸一边丢碱（代酸和代碱），这两种情况下基本没呼吸性因素影响，最终怎么样看那个谁相对占优势
此时代谢性因素使碳酸氢盐，二氧化碳分压都在变化不定，最终PH终点取决于那种变化更“狠”
混合型（三）
三重紊乱
1.呼酸合并 代酸、代碱
2.呼碱合并 代酸、代碱
（待续）
呼酸：
尽快排除潴留体内过多的CO2，
改善通气的一切措施：
加强排痰，雾化，扩气管解痉，严重者插管上呼吸机，支纤镜下吸痰，……
代酸：
1.排出过多的有机酸，例如，肾衰尿“毒素”（有机酸！
）积累者透析，乳酸积累者（首先改善无氧代谢的体内病生过程，补糖加RI消耗之），酮体积累者（大量补液，纠治诱因，先盐后糖加胰岛素消耗之）……
2.对抗过多的有机酸，可补有机碱药物，轻度用小苏打口服，中度补5％碳酸氢钠液
呼碱：
1.纠正过度通气状态，保住二氧化碳
轻度为缺氧诱发的呼吸亢进，可以吸氧，镇静，纠正原发病因，通常为心衰或一型呼衰早期，焦虑等（早期的呼碱者血气的氧分压可不低反高，是缺氧后呼吸亢进所造成）
中度者需要面罩吸氧，主要留住一些二氧化碳，甚至套纸袋呼吸
重度者，口服碳酸酐酶抑制剂“醋氮酰胺”（又叫“乙酰唑胺”），甚至要用精氨酸来静脉滴注
2.代酸继发呼碱者，纠治代酸为主
代碱：
1.排出过多的有机碱，防止蓄积更多的有机碱物质，通常是医源性造成
2.对抗过多的有机碱，补酸性药物中和之，轻度中用醋氮酰胺口服，中重度的要补精氨酸
3.呼酸失代偿者根本在纠正呼酸
关于乙酰唑胺
很多人不熟悉这个药
有时要用到
为什么碳酸酐酶的抑制剂可以用来治疗代酸，怎样产生对抗碱的药理作用？
那就先弄清碳酸酐酶是做什么的？
碳酸酐酶的作用是：
促使CO2和H2O合成碳酸，并使碳酸再分解为HCO3和H
由上，如果抑制了碳酸酐酶，就使CO2合成代谢受阻，从而CO2分压增高，HCO3分解受阻，生成减少，最终也就是酸性物多，碱性物减少
主要用途：
主要是眼科用药，用于开角性青光眼，或青光眼术前降眼压，可抑制捷状体上皮的碳酸酐酶，减少房水生成，从而降低眼压
次要用途：
纠正碱中毒
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