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兽医病理学

第一章疾病的概念

第一节概念

一、疾病概念

健康：

机体在生命活动过程中，通过神经—体液调节，各器官的机能、代谢和形态结构维持着正常的协调关系而机体与变化着的外界环境也保持着相对平衡。

即内外平衡。

世界卫生组织提出的定义是：

健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上、社会上的完全良好状态。

这种良好状态有赖于机体内部结构与功能的协调，有赖于褚多调节系统对内环境稳定的维持。

故健康的动物应具备有强壮的身体素质，健全的精神状态和良好的环境适应能力。

稳态（homeostasis）是正常机体在多种调节机制作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定，称为稳态（自稳）。

稳态包括机体内部的稳定（内环境的稳定）和机体与外界环境关系的稳定（机体对自然和社会环境的适应）。

调节机制：

神经－体液的调节，使各系统、各器官、各组织细胞之间的活动相互协调，得以保持相对的动态平衡。

疾病概念（conceptofdisease）是关于疾病本质认识的概括。

它随人类对疾病认识水平的不断提高以及疾病本身的发展变化而有所变化。

疾病是由致病因素引起的机体稳态破坏和代谢、机能、结构的损伤，是机体通过抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的生命过程。

疾病是机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外界环境间的协调发生障碍。

总之，疾病是机体与外界致病因素互相作用而产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在此过程中，机体对环境的适应能力降低，生产力下降。

症状是疾病所引起的患病动物主观感觉异常。

体征是兽医通过各种检查方法在患病动物机体上发现的客观存在的异常。

社会行为异常是患病动物（患者）有目的的（语言和）行为发生异常。

衰老（senescence）是生物体随着年龄的增长而发生的退行性变化的总和，表现为机体机能活动的进行性下降，机体维持内环境恒定的适应能力逐渐降低。

是生命的一种表现形式，是生命发展的必然。

机体成熟后，机体各器官系统随着年龄的增长而逐渐退变，如神经原、心肌和骨骼肌细胞在性成熟后死一个少一个，意味着衰老开始；分裂细胞，如肠上皮细胞、皮肤和肝细胞等以细胞增殖周期延长为老化指标。

老化（aging）把机体退变可发生在生命的早期或晚期的现象称为老化。

分为生理性衰老和病理性衰老，单纯性的衰老是生理性衰老，罕见。

早衰（senilism）提前的病理性衰老。

二、分类

按疾病长短分分为最急性、急性、亚急性和慢性；按病因分分为传染病、寄生虫病、内科病和产科病；按系统分分为心血管系统、神经系统、呼吸系统、泌尿系统等。

第二节病因

病因学（etiology）是研究导致疾病发生的所有因素包括原因和条件的科学，概括为环境因素（外因）、机体因素（内因）和诱发疾病的社会、自然条件（诱因）。

一、外因

指外界环境中的各种致病因子。

（一）机械性致病因子

1、外来：

锐、钝器损伤、爆炸等。

内在：

肿瘤、寄生虫、结石等造成的压迫、堵塞，难产。

2、特点：

无选择性；无潜伏期、前驱期；是疾病的启动因子；引起机体组织的各种损伤和功能障碍；对疾病只取决于其作用强度、性质、部位、范围。

（二）物理性致病因子

热：

高温—烧伤、灼伤。

温热—日射病、热射病。

冷：

冻伤，削弱抵抗力。

电流：

雷击伤、交流电损伤。

电离辐射：

放射线灼伤、放射病。

普通光：

光致病作用。

如，红外线、紫外线。

噪声

大气压

（三）化学性致病因子

1、来源各种化学毒物污染；高密度集约化饲养，舍内产生的NH3和其它有毒气体；饲料调制不当，保管不当；体内腐败发酵分解产物的吸收。

2、引起疾病决定性因素化学物质的性质、吸入途径、剂量、浓度、溶解度、吸收率、机体状态。

3、分类

外源性无机毒物——酸、碱、重金属；有机毒物——农药、有毒有机物（配糖体、生物碱）；饲料、药物、有毒气体。

内源性：

滞留性自体中毒；吸收性自体中毒；组织性自体中毒。

4、特点潜伏期短；与动物种类、性别、年龄、营养状况、个体反应性、饲管条件有关；有毒物质结构；对器官组织的选择性；机体还可冲淡、中和、解毒、排泄，使其致病性改变。

（四）生物性致病因子

1、来源病原微生物、寄生虫及其产生的毒物。

2、特点对机体有一定的选择性；产生毒素对机体的损害；引起的疾病有一定特异性；有传染性。

（五）其它因素

如营养过多、过少或缺乏。

二、内因

（一）防御机能降低

1、屏障机能是动物进化过程中，为适应外界环境条件而形成的一种保护性能力，它可阻止、破坏病原微生物等的致病作用。

（1）外部屏障皮肤、粘膜、骨骼肌肉、结缔组织。

（2）内部屏障网状内皮系统；解毒器官——肝、肾；血脑屏障；胎盘屏障；血管屏障。

2、内分泌、神经状态。

3、器官贮备力种属反应性、品种反应性、年龄反应性。

（二）反应性改变

性别反应性、免疫反应性

（三）应激机能降低

（四）遗传因素改变

三、诱因

它是联系内外因子的媒介

直接诱因：

直接传递各种外界致病因子的媒介物。

如蚊、蝇、被污染的饲料、饮水、土壤、空气、飞沫等。

间接诱因：

内外因之间是否发生联系，还受一些条件影响，这些均属间接诱因。

包括，社会条件—文化、文明、物质、社会制度；自然条件—季节、气候、地域等。

第三节疾病发生的一般机理和发展的基本规律

一、致病因素在动物体内蔓延的途径

（一）组织蔓延速度慢，连续蔓延、管内蔓延、接触蔓延。

（二）血管、淋巴管蔓延速度快，危害性大。

血管道蔓延可引起菌血症、毒血症、败血症；淋巴管道蔓延可引起淋巴结炎、淋巴管炎。

（三）神经性蔓延分为刺激物神经蔓延和刺激神经蔓延。

二、疾病发生的一般机理

发病机理是指疾病过程中各种变化之所以发生的一般规律。

疾病时，病因作用于机体产生病理性损伤，同时机体的防御、代尝适应性反应产生抗损伤。

（一）直接作用，即组织机理。

（二）神经调节作用改变，即神经机理。

调节作用增强、减弱、异常、消失。

神经反射作用NH3→鼻黏膜→神经反射→呼吸停止。

病因直接作用于神经神经机能改变。

病因沿着血管和淋巴管直达中枢破伤风毒素作用。

神经营养机能改变

（三）体液调节机能改变，即体液机理

某些病因、病理产物，可通过改变内分泌腺体的机能，或引起各种体液成分的质与量的改变，从而使机体内环境稳定状态破坏致机体发病。

三、疾病发展过程中的一般规律

（一）病因在疾病发展中的作用

原始病因的作用，而对疾病发展不参与。

病因学、发病学治疗。

原始病因在整个疾病过程中始终起决定性作用。

病因学预防，早期治疗。

原始病因在整个疾病过程中一直起作用，但各阶段意义不同。

病因学、发病学预治均有效。

（二）损伤与抗损伤矛盾贯穿始终

抗损伤表现为形态代偿与修复；机能代偿；代谢代偿。

（三）因果转化规律

（四）局部与整体﹙全身﹚的关系

第四节疾病的经过与结局

一、疾病的经过

指疾病的发生到疾病的结束。

（一）潜伏期、前驱期、明显期、转归期。

（二）骤退、缓退、恶化、减轻。

二、结局

（一）康复

1、概念

康复医学强调康复不仅仅是肉体疾病的痊愈，而应是各种能力的恢复，其中还有心理的和社会协调关系的恢复。

一般疾病是生物学观点的疾病（disease）；疾苦（illness）是行为学观点的疾病，包括人的主观感觉，心理上、肉体上、社会上的不安宁，生活质量、生存质量欠佳。

因此，疾病的康复不仅仅是消除疾病，还要消除疾苦。

2、代偿机制

（1）器官储备力的动员——人体重要生命器官的储备力很大，如肝脏、肾脏、肺脏只要有1∕5～1∕10的正常组织就能满足机体的需要。

（2）功能为主的代偿。

（3）代谢为主的代偿——如慢性缺氧时，细胞内的某些酶类活性增高，增强细胞对氧的利用率。

（4）结构为主的代偿——损伤的组织细胞可发生代偿性增生、肥大来代偿。

（二）死亡

1、传统观点上的死亡

一般分为三个阶段：

（1）濒死期——临终状态。

特征是脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态，各系统的功能和代谢发生严重障碍，患病动物意识模糊或消失，反射迟钝、血压下降、呼吸与心跳微弱。

（2）临床死亡期——标志是心跳停止、呼吸停止和各种反射消失。

此时延髓处于深度抑制，但各种组织仍进行着微弱的代谢活动。

一般可持续5～6min。

此期是复苏的关键阶段。

（3）生物学死亡期——是死亡的最后阶段。

大脑皮肤层至各组织器官均相继发生不可逆变化。

2、脑死亡的概念

脑死亡（braindeath）是指全脑功能（包括大脑和脑干）的永久性丧失，是整体死亡的判定标准，是整体功能的永久性停止。

脑死亡的判定标准：

不可逆昏迷和大脑无反应；呼吸停止，进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸；瞳孔散大或固定；颅神经反射消失如瞳孔反射、角膜反射等消失；脑电波消失；脑血液循环完全停止。

3、意义

有利于判定死亡时间，对可能涉及的一些法律问题提供依据；确定终止复苏抢救的判定标的界线，停止不必要的无效抢救，减少经济和人力消耗；为器官移植创造了良好的时机和合法的依据。

第二章基本病理过程

第一节细胞和组织的损伤

一、细胞和组织的适应性反应

适应（adaptation）病理情况下，细胞和组织对各种刺激因子和环境改变的适应过程中，能相应地改变功能和形态。

这称为适应（adaptation）。

常见的适应性反应有增生、肥大、萎縮和化生。

（一）肥大细胞、组织和的体积增大，称为肥大（hypertrophy）。

代偿性肥大常由相应的器官功能负荷加重引起的肥大。

内分泌性肥大是由激素引起相应器官的肥大，如雌激素刺激子宫平滑肌，使其蛋白质合成增多，细胞体积增大。

（二）增生由于实质细胞数量增多而造成组织、器官的体积增大，称为增生（hyperplasia）。

生理性增生是组织或器官由于生理机能增强而发生的增生。

例如妊娠后期与泌乳期乳腺的增生。

病理性增生如消化道或呼吸道有寄生虫寄生时，被复上皮长期受到刺激而增生，见于牛、羊、肝片吸虫病。

（三）萎缩发育正常的器官、组织体积缩小称为萎缩（atrophy）。

萎缩时，器官组织体积缩小，主要是由于构成这种器官组织的实质细胞体积缩小或数量减少所致。

生理性萎缩或年龄性萎缩是由于一定年龄后某些器官（如胸腺、性腺、乳腺等）生理功能的自然减退和物质代谢降低，发生明显的萎缩。

病理性萎缩是由致病因素引起的全身性或局部性萎缩。

全身性萎缩是由于动物长期饲料摄入不足、患有某些消化道疾病、严重的消耗性疾病（如结核、恶性肿瘤）和某些寄生虫病，机体营养物质的供应和吸收不足，或体内营养物质特别是组织蛋白质过度消耗所致。

在长期饥饿或体内营养物质消耗过多时，进行性全身消瘦和内脏萎缩，称为恶病质。

局部性萎缩是由于局部原因引起的局部组织和器官萎缩。

包括：

废用性萎缩、神经性萎缩和压迫性萎缩。

（四）化生一种已经分化成熟的组织在环境条件改变情况下，在形态上和功能上完全转变为另一种成熟组织的过程，称为化生（metaplasia）。

如柱状上皮化生为鳞状上皮，结缔组织化生为骨组织。

二、组织和细胞的损伤

（一）变性由于细胞的物质代谢障碍，在细胞或间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象，称为变性（degeneration）。

细胞变性就是细胞疾病（cellsickness）。

根据细胞内或间质中所出现的异常物质不同，可将变性分为细胞肿胀、脂肪变性、纤维素样变性、玻璃样变性、淀粉样变性等。

1、细胞肿胀（cellswelling）是最常见的轻微细胞变性。

当组织缺血、缺氧，细胞能量供应不足，细胞膜上的钠钾泵受损，细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，导致细胞内水分增多，形成细胞肿胀。

肉眼观察：

发生细胞肿胀的器官肿大，重量增加，质地较脆易碎，色泽较苍白，浑浊无光泽，象用开水烫过一样，呈灰黄色或土黄色，故又称为混浊肿胀（cloudyswelling）。

显微镜下，根据病变严重程度，可将细胞肿胀分为颗粒变性（granulardegeneration）和水泡变性（vacuolardegeneration）。

颗粒变性是指细胞摄入水分增多，细胞体积肿大，胞浆内线粒体等细胞器肿大，显现大量微细的颗粒。

水泡变性是指胞浆内出现大小不等的水泡峰窝状或网状。

有时细胞内水分很多，胞浆内小水泡融合成大水泡。

胞核悬浮于细胞中央，或被挤在一侧，细胞形体显著肿大，胞浆空白，外形如气球状，称为气球样变。

2、脂肪变性（fattydegeneration），简称脂变，正常机体除了脂肪细胞，一般看不到脂滴，因为细胞内的脂肪以极微细的小滴散布在胞浆内，或与蛋白质结合形成脂蛋白。

变性细胞的胞浆内出现大小不等的游离脂肪小滴，称为脂肪变性。

最常见于脂肪代谢的重要器官肝脏。

脂肪变性是一种可逆性病变，病因消除后细胞可逐步恢复正常。

肝脏脂肪变性：

轻度脂肪变性时，肉眼上无明显变化或略带黄色。

病变严重时，肝脏明显肿大，质地松软易碎，呈黄褐色或土黄色。

切面稍隆起，有油腻感。

如果肝脏脂肪变性同时伴有严重淤血，则肝脏切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂变部分相互交织，形成类似槟榔切面的花纹色彩，称为“槟榔肝”。

显微镜下：

肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴。

石蜡切片中，脂滴被有机溶剂溶解而呈空泡。

严重脂肪变性时，脂肪弥漫分布于整个肝小叶，使肝小叶完全失去正常结构，与一般脂肪组织相似，称为脂肪肝。

心肌脂肪变性时呈灰黄色，无光泽，松软。

在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见灰黄色的条纹或斑点，分布在色泽正常的心肌之间，外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹，所以又称“虎斑心”。

3、玻璃样变性或透明变性（hyalinedegeneration）是指在显微镜下，结缔组织、血管壁或细胞内（如肾小管上皮细胞）出现一种均匀一致、无结构、半透明的蛋白质样物质，即透明蛋白。

透明蛋白是针对多种蛋白质变性后的一种物理性状，并非是某一蛋白质的专有名词。

常见的玻璃样变有：

纤维结缔组织玻璃样变、血管壁透明变性、细胞内透明滴状变（细胞内玻璃样小滴变性）。

图2－1病毒性肝炎时，肝细胞肿胀，图2－2肝脂肪变性：

胞浆中出现脂肪滴。

右上方细胞内的脂肪胞浆疏松如气球样滴被鋨酸染黑色）

4、淀粉样变（amyloidosis）是指某些器官的网状纤维、血管壁或组织间有一种均质无结构淀粉样淡红色均质状物质沉积。

结合粘多糖的蛋白质物质，遇碘时被染成红褐色，再加1%的硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样物质（amyloid）。

淀粉样变常发生于脾、肾、肝和淋巴结等器官。

早期病变肉眼不易辨认，显微镜下才能发现。

5、纤维素样变性（fibrinoiddegeneration）或纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）是指间质胶原纤维和小血管壁的胶原纤维发生变性或坏死崩解，加上血浆蛋白的渗出，病变部位的组织结构消失，变为一堆颗粒状、小条状或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维素，有时呈纤维素样染色，故称纤维素样变性。

它是间质胶原纤维和小血管的一种变性。

纤维素样变性的组织常常发生胶原纤维的分解断裂或血管壁破坏，所以亦称纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）。

见于许多变态反应性疾病以及传染病和非传染病中和自身免疫等有关的疾病。

例如：

马传染性贫血（出现动脉周围炎、肾小球基膜增厚、动脉和心肌纤维素样坏死、浆细胞增生）、猪丹毒（仔猪慢性关节炎的关节损害是滑膜非化脓性肉芽肿）、水貂阿留申病（由于抗原－抗体复合物的沉着，肾小球肾炎、动脉周围炎、肝脏变性和胆管增生，广泛的纤维素样坏死，浆细胞浸润和高β－球蛋白血症）、狗的全身性红斑狼疮（溶血性贫血、皮肤损伤、血小板减少和肾小球肾炎。

有时发生对称性多关节炎：

滑膜面细胞增生，呈栅栏状排列，淋巴细胞和浆细胞浸润。

血清有异常抗体）、牛的恶性卡它热、炭疽（特征性的出血性淋巴结炎，是由于淋巴结血管扩张、充血或血栓形成；管壁纤维素样坏死，无结构嗜伊红染色）、猪瘟（淋巴结、脾脏和脑部等处血管壁纤维素样坏死，引起多部位出血）、鸡新城疫、牛传染性胸膜肺炎。

6、黏液样变性黏液样变性是指组织间质的结缔组织失去原来结构而变为一种透明、黏稠的类黏液。

结缔组织黏液样变性时，变为一种同质化的黏液样物质，象胚胎的黏液组织。

脂肪组织的萎缩即为脂肪组织的黏液样变性（mucoiddegeneration）。

组织间质结缔组织的纤维溶解消失，疏松，充以染成淡蓝色的胶样液体，其中散在一些多角形、星芒状细胞。

图2－3肝脏淀粉样变，淀粉样物质沉积图2－4疤痕组织的透明样变，胶原纤维

于肝窦内皮下方，肝细胞受到压迫萎縮。

变粗融合呈均质梁状。

图2－5脾脏中央动脉管壁透明变性图2－6肾脏近曲小管上皮细胞透明滴变，

呈玻璃样均质，管壁增粗，管腔狭窄。

上皮细胞胞浆内出现大小不一的均质圆形小滴。

7、病理性色素沉着（Pigmentation）组织中沉积的色素包括内源性色素（例如：

含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等）和外源性色素（例如炭末、粉尘等）。

（1）含铁血黄素（hemosiderin）是红细胞被巨噬细胞吞噬以后血红蛋白被溶酶体分解转化成的金黄色或棕黄色有折光性的颗粒。

见于巨噬细胞内或间质组织中。

（2）胆红素（bilirubin）红细胞被巨噬细胞吞噬以后，血红蛋白分解为珠蛋白、铁和胆绿素。

胆绿素还原为胆红素进入血液。

血液中胆红素过多，将组织染成黄色，就是“黄疸”。

可在肝细胞、毛细胆管、小胆管、Kuffer细胞、肾小管上皮细胞内看到黄褐色折光胆红素颗粒。

（3）脂褐素（lipofuscin）脂褐素是自噬溶酶体（autophagolysosome）内不能消化的细胞器碎片即不溶性残留小体（residualbodies），是一种黄褐色颗粒状色素。

老龄动物或慢性消耗性疾病的肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞的胞浆、心肌细胞核的两端胞浆中，都能看到这种色素，所以又称为“消耗性色素”。

（4）黑色素（melanin）巨噬细胞和皮下的噬黑色素细胞吞噬的黑色素沉着于组织，因为这些细胞不含有酪氨酸酶，加上二羟苯丙氨酸（多巴，DOBA）时，呈现多巴反应阴性，可以区别于黑色素细胞。

正常的黑色素是黑色素细胞合成的一种棕黑色或深褐色的色素颗粒，存在于毛发、眼睛的巩膜和脉络膜等处。

8、病理性钙化在骨骼、牙齿以外部位组织内有钙盐沉着，称为病理性钙化。

主要含有磷酸钙、碳酸钙。

发生钙盐沉着的组织，肉眼白色石灰状。

在HE染色的组织切片中，钙盐被染成蓝色颗粒。

营养不良性钙化是指变性或坏死组织或异物被钙盐沉着，全身没有钙磷代谢障碍，血钙不升高。

见于：

肺结病病灶、脂肪坏死灶、死亡寄生虫虫体和虫卵、异物等。

（二）坏死

1、坏死的定义：

动物局部组织细胞的死亡（celldeath），称为坏死（necrosis）。

坏死是不可逆的病理变化。

坏死初期细胞病变不明显，甚至在显微镜下也难以辨认。

细胞坏死后若干小时，可在显微镜下见到细胞核、细胞质和细胞间质的变化。

肉眼观察时，早期，组织肿胀，稍突起于器官的表面。

透明度降低，组织纹理模糊。

组织坚度增加。

液化性坏死有波动感。

煮熟状，土黄色或灰白色。

表面和切面上坏死区和周围组织之间的界限清楚。

切面没有血液流出。

梗死区周围可有暗红色的充血和出血带。

显微镜下，判断细胞和组织坏死的特点和依据有三个方面：

（1）细胞核的形态改变即核浓缩、核碎裂和核溶解是细胞坏死的主要标志。

（2）细胞浆的变化：

细胞死亡以后，胞浆内嗜碱性物质核蛋白体减少或丧失，胞浆伊红的着染加深，胞浆结构崩解呈颗粒状。

有时单个实质细胞（如肝细胞）坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核溶解消失，胞体固缩，胞浆呈强酸性染色（红染），形成所谓嗜酸性小体。

（3）间质变化实质细胞坏死后一段时间内，间质常无改变，以后在各种溶解酶的作用下，胶原纤维肿胀崩解、断裂或液化，基质崩解。

坏死细胞与崩解的间质融合成一片无结构的红染物质。

图2－7细胞坏死过程中细胞核的变化：

核浓縮、核碎裂、核溶解消失

2、坏死的类型

（1）局灶性胞浆坏死有些致死性的细胞损伤仅仅引起细胞的某一部位坏死，坏死区由界膜包裹，和健康胞浆隔离开来，称为“局灶性胞浆坏死”。

例如，肌纤维的肌浆局灶性阶段性溶解坏死。

（2）凝固性坏死（coagulationnecrosis）组织坏死并失去水分干燥，蛋白质凝固，形成一种灰白色或灰黄色，比较坚实的无光泽的凝固物质，称为凝固性坏死。

例如肾脏贫血性梗死、肌肉蜡样坏死以及特殊形式的坏死等。

①贫血性梗死是指局部缺血引起的梗死，属于典型的凝固性坏死。

早期，周围组织液进入，组织肿胀，稍突起于器官的表面。

透明度降低，组织纹理模糊。

细胞死亡6－8小时后，组织坚度增加，煮熟状，土黄色。

切面上坏死区界限清楚，梗死区周围有暗红色的充血和出血带。

显微镜下，初期，实质细胞的精细结构已破坏消失，胞核碎裂或崩解，胞浆融合成为一片淡红色无结构的颗粒物质。

但坏死组织的结构轮廓仍保留。

肾脏贫血性梗死时，肾小球和肾小管的形态依然可以辨认。

②肌肉的蜡样坏死（waxynecrosis）坏死肌肉组织外观上呈灰白色，干燥而坚实，如同石蜡一样，所以称做蜡样坏死。

显微镜下，肌纤维肿胀、断裂、横纹消失，胞浆变成着色不均匀的无结构玻璃样物质。

常见于各种动物的白肌病。

③凝固性坏死的特殊类型有：

1）干酪样坏死（caseousnecrosis）结核病灶的坏死组织彻底崩溃，除凝固的蛋白质外，还含有多量脂类物质（主要来自结核杆菌），使得坏死组织变成一种松软易碎、灰白或灰黄色的无结构物质，外观上很象干酪或豆腐渣，因而得名。

2）坏疽（gangrene）坏死组织感染腐败菌后发生黑色、污绿色的改变，称做坏疽（gangrene）。

坏疽较常发生在腐败菌容易进入的部位，例如皮肤、肺、肠和乳腺及子宫等。

（3）液化性坏死（liquifactionnecrosis）指坏死组织迅速发生酶解自溶形成液状物质。

①化脓（Pus）。

是常见的液化性坏死，细菌感染引起的化脓性炎症。

②脑软化（Malasia）。

由于中枢神经系统脑和脊髓含有较多的水分及磷脂类物质，蛋白质较少，磷脂对凝固酶有抑制作用，因此脑组织坏死后很快发生液化，变成乳糜样物质。

所以脑坏死又称脑软化（malasia）。

3、坏死的结局包括：

溶解吸收、腐离排出、机化或包囊形成以及钙化。

坏死组织范围较大，不能完全吸收再生或脱落排除，可由坏死灶周围新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织生长进去，把坏死组织逐渐溶解和代替，最后形成疤痕，这个过程称为机化。

如果坏死组织不能被肉芽组织完全机化，则由肉芽组织将坏死组织包裹起来，称为包囊形成。

不能吸收机化的坏死灶，可以逐渐发生钙化，如结核病灶干酪样坏死和脂肪组织坏死。

图2－8肾动脉分支栓塞以及脏贫血性梗死模式图图2－9肺脏出血性梗死：

三角形区内出血、坏死

图2－10肾脏贫血性梗死的发生过程

第二节损伤组织的修复

机体损伤部分细胞、组织后，由新生的细胞组织修补的过程，则称为修复（repair）。

修复的形式有2种：

完全再生（regeneration）是指再生能力较强的组织损伤后，由损伤周围的同种细胞修复，完全恢复原组织的结构和功能。

不完全再生是指再生能力较弱或没有再生能力的组织，不能由原来的组织再生修复，而是由肉芽组织填补修复。

称为“纤维性修复”。

由于形成疤痕，又称“疤痕修复”。

这是不完全再生。

多数情况下，两者同时存在。

一、再生和肉芽组织

（一）再生的类型

1．生理性再生生理条件下，有许多细胞衰老、消失后由同种细胞分裂增殖、补充，称为生理性再生。

2．病理性再生在病理条件下，致病因素引起细胞死亡