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肿瘤急症
肿瘤急症
一、定义
肿瘤急症（Oncologyemorgencies）是指肿瘤患者在疾病发生、发展的过程或治疗中，出现的一切危象或危及生命的合并症。
这些急症如果不能及时得到处理，往往会导致严重后果，甚至死亡。
所以，临床上一旦发现这些急症，一定要采取紧急措施，进行治疗，使病人转危为安，而且也为以后肿瘤的治疗争取了时间，提供了机会。
随着肿瘤放疗、化疗及外科手术水平的不断提高，癌症患者的生存期逐渐延长，由此而引发的肿瘤急症也在相应增加。
目前对肿瘤急症及其范畴的认识尚不一致。
一般来讲，有下列一些病症需要紧急处理：
急性肿瘤溶解综合症；上腔静脉综合症；癌性胸腹水；恶性心包积液；脊髓压迫症；急性代谢紊乱如高钙血症和低钠血症：
严重感染；消化道反复、大量出血；呼吸衰竭；颅内压增高症；肠梗阻；弥漫性血管内凝血等。
（一）急性肿瘤溶解综合症急性肿瘤溶解综合征（tumorlysissyndrome，TLS）:
是指由抗癌治疗引起肿瘤细胞短期内大量溶解,释放细胞内代谢产物，引起以高尿酸血症、高血钾、高血磷、低血钙和急性肾衰竭为主要表现的一组临床综合征。
可发生于任何肿瘤细胞增殖速度快及治疗后肿瘤细胞大量死亡的病人，一般常见于急性白血病、高度恶性淋巴瘤，较少见于实体瘤病人，如小细胞肺癌、生殖细胞恶性肿瘤等。
急性肿瘤溶解综合征具有以下特征：
高尿酸血症、高钾血症、高磷血症而导致的低钙血症等代谢异常。
少数严重者还可发生急性肾功能衰竭、严重的心律失常如室速和室颤。
病因学
TLS最常发生于对化疗有良好应答的白细胞增多性急性白血病和恶性血液病及各种实体瘤，甚至可发生于未行治疗的肿瘤患者。
TLS的高危因素为巨型和对化疗敏感的增生迅速的肿瘤。
治疗前乳酸脱氢酶水平升高（与肿瘤体积大小有关）是发生TLS的重要预测因子。
治疗前
肾功能不全的存在也增加发生TLS的危险。
据报道，放射治疗、皮质类固醇、激素制剂、单克隆抗体等也可引起TLS。
包括紫杉醇、氟达拉滨、足叶乙苷、沙利度胺、硼替佐米、唑来磷酸和羟基脲等药物也可引起TLS。
TLS的发生不限于系统治疗给药，鞘内化疗和化疗药物栓塞治疗也可引起TLS。
罕见情况下，妊娠和发热等也可引起TLS，尚有全身麻醉引起TLS的报道。
病理生理机制
.对TLS的发病机制的究研认为主要是由于大量的细胞破坏,细胞内离子及代谢产物进入血液,导致代谢异常及电解质紊乱。
.1、细胞凋亡
临床上治疗恶性肿瘤的基本策略是杀灭恶性增殖的肿瘤细胞如常规细胞毒化疗和诱导细胞分化。
肿瘤细胞的死亡包括细胞凋亡和细胞坏死。
细胞凋亡也称程序化细胞死亡,是多细胞生物体重要的自稳机制之一。
它通过主动清除多余的、特异性或分化能力与机体不相适应的以及已经衰老的无功能细胞,在胚胎发育造型、细胞数量的精细调控以及清除潜在的危险细胞等方面挥发其特有的功能。
即将发生凋亡的细胞：
①首先出现胞浆空泡,这可能来自于扩张的内质网,后者与胞膜融合,并自胞内排出
②凋亡细胞最典型的形态学特征体现在细胞核的变化,表现为染色质向核周“崩溃”开始,进而形成一个或多个大的块状结构,此时,核膜保持完整,染色质进行性固缩
③整个凋亡过程中最富有特征性的生物化学改变是DNA降解
④继核固缩和DNA降解后,形成所谓的凋亡小体而被吞噬细胞（主要是巨噬细胞）清除,而细胞凋亡过程中因细胞内含物不释放入细胞外环境而不引起炎症反应和组织损伤。
事实上目前大多数化疗药物是通过诱导细胞凋亡而清除肿瘤细胞的,常用的化疗药物如烷化剂、葱环类、抗代谢类以及激素类等都引起细胞凋亡。
当肿瘤细胞高度敏感或药物浓度超过一定程度时,就会引起大量细胞坏死,其代谢产物和细胞内有机物质进入血流,引起明显的代谢和电解质紊乱,尿酸、磷酸盐、戊糖和β-氨基丁酸在血中浓度急剧增高。
另外大量细胞崩解,细胞内的钾大量释放血液中,引起血钾增高,严重的病例还会引起肾功能不全,最终导致ATLS的发生。
.2、高尿酸血症
在人类嘌呤物质分解为尿酸由尿和粪便排出。
体内尿酸有两个来源,最主要是从核酸和氨基酸分解而来。
其次是从食物中核苷酸中分解而来。
化疗后,大量肿瘤细胞溶解,核酸分解而使尿酸生成大大增多。
体内尿酸大部分是以游离尿酸盐形式随尿排出,其等电点为5.14,达等电点时,尿酸几乎以游离形式存在,而在肾小管尤其是集合管腔内PH值接近5.10,肾排泄尿酸有赖于肾小管过滤,近曲小管分泌和重吸收,排出量与尿酸在尿中的溶解度有直接关系。
当肾脏不能清除过多尿酸,尤其是尿PH值低时,尿酸则以尿酸结晶的形式存在而很少溶解。
尿酸结晶在肾远曲小管、肾集合管、肾盂、肾盏及输尿管迅速沉积,或形成尿酸盐结石,导致严重尿路堵塞而致急性肾功能不全。
表现为少尿、无尿及迅速发展为氮质血症,如不及时处理,病情恶化
可危及生命
.3、高钾、高磷、低钙血症
化疗后细胞迅速溶解,大量钾进入血液,导致高钾血症。
另外ATLS发生代谢性酸中毒,使K+-H+交换增加,未裂解的细胞中钾离子大量进入细胞外,以及肾功能不全使钾排出减少均可导致高钾血症。
肿瘤细胞溶解,大量无机盐释放致高磷血症。
因血中钙磷乘积是一个常数,血磷增高多伴有低钙血症。
因此,高磷酸血症及低钙血症也较常见,高磷酸血症与高尿酸血症症状相似。
.4、代谢性酸中毒
ATLS常伴有代谢性酸中毒,其机制是:
①肿瘤负荷增加,氧消耗增加肿瘤患者血黏稠度增高,微循环障碍,组织灌流不畅,而形成低氧血症,使糖代谢中间产物不能进入三羧循环被氧化,而停滞在丙酮酸阶段并转化为乳酸。
②高热、严重感染可因分解代谢亢进而产生过多的酸性物质。
③肿瘤细胞的溶解,释放出大量磷酸,加之排泄受阻,从而使机体内非挥发性酸增多。
④肾功能不全时,肾脏排出磷酸盐、乙酰乙酸等非挥发性酸能力不足而在体内潴留,肾小管分泌H+和合成氨的能力下降,HCO-3重吸收减少。
.5、急性肾功能不全
肾功能不全是ATLS最严重的并发症,并且是导致死亡的主要原因。
发生肾功能不全可能与血容量减少以及尿酸结晶或磷酸钙沉积堵塞肾小管导致肾功能急性损害有关。
但引起肾血流量减少的影响因子仍不明。
恶性肿瘤患者血容量减少的原因主要与患者的消化道症状有关,加之在接受放疗或化疗期间,消化功能进一步紊乱,如恶心、呕吐、食欲下降,经口摄入量减少,血容量减少,有效循环血量随之减少而引起肾脏缺血,肾血灌注量减少,肾小球滤过率降低,引起少尿、无尿,肌酐、尿素氮升高。
临床表现
.轻症者可无明显不适感，临床症状与代谢异常程度有有关：
1、急性发症者，多以发高热起病（39~40℃）
2、高尿酸血症：
恶心、呕吐、嗜睡、血尿、尿酸增高、肾功能不全、偶有痛风发作
3、高钾血症：
疲乏无力，肌肉酸痛、心律失常、甚至心脏骤停
4、高磷血症及低钙血症：
神经肌肉兴奋性增高、手足抽搐、皮肤瘙痒、眼和关节炎症、肾功能损害
5、代谢性酸中毒：
疲乏、呼吸增快、严重者可出现恶心呕吐、嗜睡、昏迷
6、氮质血症和肾功能不全：
尿少、无尿，血肌酐和尿素氮迅速增高
诊断标准
.1、化疗后4天（一般1~7天）内出现血钾、血磷、血清尿酸、尿素氮升高25％。
.2、或血清钙降低25％。
.3、血清钾大于6mmol/L。
.4、或血肌酐大于221umol/L。
.5、或血清钙小于1.5mmol/L。
.6、心律失常。
.7、急性肾功能衰竭
鉴别诊断
TLS的主要鉴别诊断为急性肾衰（ARF），这是由于除TLS外，尚有许多其他原因引起肿瘤患者的肾衰竭，其中包括血容量耗竭（如由腹泻、呕吐和出血引起等）、盆腔或腹膜后肿瘤引起的肾后性尿路梗阻所致的肾衰竭。
引起ARF的肾实质疾病包括肾肿瘤、骨髓瘤肾病等。
另外，化疗药物或抗生素的肾毒性、造影剂性肾病、血管炎以及冷球蛋白血症性肾小球。
肾炎等也可引起ARF。
但结合血容量耗竭、高尿酸血症、高钾血症、高磷血症和低钙血症等的存在支持TLS的诊断而不考虑其他原因造成的肾衰竭。
实验室检查
1、血液生化检查
大多数TLS患者的钾、磷、钙和尿酸的异常发生于开始化疗的最初2～3d，高钾
血症是最常见的危及生命的异常，在开始化疗的最初48—72h，应对高危患者进行有关血尿氮、肌酐、磷、尿酸、乳酸脱氢酶和钙等的实验室监测，如发现TLS的证据，则应对上述参数进行至少每日2次的检测。
2、尿液的pH
如发生高尿酸血症，则应行碱化尿液的治疗以预防尿酸在肾脏的沉淀。
但在碱化尿液的过程中应时常检查尿pH以指导化疗的强度。
3、其他检查
鉴于增加尿量有助于抑制晶体在肾小管的沉积，因此，为评估患者的补液是否合适，密切监测尿量是必要的。
为了解心脏变化情况，应反复进行心电图和动态心电图检查，如此可能发现由钾、钙异常所致的致命性心律失常。
治疗
TLS的治疗原则为：
①鉴定高危患者并立即开始预防性治疗；②尽早识别肾代谢并发症并迅速实施包括血液透析在内的支持治疗。
治疗方法包括服用别膘吟醇、碱化尿液、补液和甘露醇、速尿等，经常监护出入液量、血清尿酸、电解质、尿素氮和肌酐，如无利尿，须作腹膜或血液造析。
.1、一般治疗，心电监护，每12～24h监测肾功、电解质直到正常。
.2、静脉水化24～48h内开始静脉补液水化，稀释血液中的各种离子浓度，增加肾血流量，液体量大于3000ml/天；必要时予以利尿剂，保持尿量3000ml/d以上，如单独静脉利尿剂不能保证足够尿量，可以考虑静脉使用甘露醇200~500mg/kg（静脉补液可以增加肾小球滤过率,防止尿酸结晶沉积）
.3、碱化尿液
5％碳酸氢钠100～150ml静滴1/日，氢氧化铝片600mg口服3/日。
使尿PH值维持在7.0~7.5之间，一旦高尿酸血症纠正,应停止碱化尿液。
利:
增加肾小管中尿酸盐的溶解度，加速尿酸盐的排出，可以减少尿酸沉积
弊:
PH值过高会引起继发性黄嘌呤和磷酸钙在肾内的结晶,加重低钙血症症状
.4、纠正电解质紊乱
①、高磷：
补液，利尿，口服氢氧化铝凝胶（50mg/kg.次q8h）抑制肠道吸收磷
②、低钙：
补钙
一般无需补钙,补钙有可能加重钙磷的沉积造成肾功能损害,仅在出现低钙症状时补钙
（利：
控制低钙血症症状弊：
增加了钙磷的沉积）
③、高钾：
补碱
可用多种方法治疗高钾血症，但从机制上可分为两种式：
一是促进钾离子向细胞内转移（葡萄糖、胰岛素或碳酸氢钠），一是使钾快速排出体外（速尿促其通过尿液排出体外，聚苯乙烯磺酸钠树脂促其通过肠排出）。
出现高钾血症或低钙血症者，应做心电图检查，并长期监测心律，直至高钾血症纠正。
对继发于高钾血症和低钙血症的潜在性心律失常，可以通过静脉给予钙剂保护心肌。
推荐的治疗方法如下：
a．血清钾不高于5.5mmol／L，增加静脉输液量，生理盐水和静脉给予呋塞米一次（20mg）即足够。
也可用碳酸氢钠2安瓿（89mmol／L）替代生理盐水加人1升5％葡萄糖或水中给予。
b．血清钾水平在5.5-6.0mmol／L之间，增加静脉输液量和呋塞米的用量，并口服聚苯乙烯磺酸钠树脂30g和山梨醇。
c．血清钾水平高于6.0mmol／L或有明显心律失常者，应采用多种方法联合治疗。
首先静脉给于10％的葡萄糖酸钙溶液10ml，然后增加静脉液体输入量及呋塞米剂量加50％葡萄糖20mL和10单位的普通胰岛素。
亦可口服聚苯乙烯磺酸钠树脂和山梨醇，有充血性心力衰竭病史的病人或左心室功能减退的病人禁用。
透析可用于顽固性高钾血症。
.5、控制尿酸
①别嘌呤醇:
肿瘤开始治疗前24~48小时,口服300~500mg/㎡.d,静脉注射40~150mg/㎡.8h,肾功能受损时应减少其用量（竞争性抑制黄嘌呤氧化物,阻断黄嘌呤和次黄嘌呤转化为尿酸,可预防和治疗高尿酸血症所致的急性肾功能不全;但对已形成的尿酸无效,2~3天才起效,增加黄嘌呤堆积可能导致黄嘌呤肾病的发生）
②尿酸氧化酶:
可以直接降解尿酸,不会造成尿酸前体黄嘌呤的堆积,尿酸氧化酶可使尿酸氧化成尿囊素,其溶解度是尿酸的5~10倍,不仅可以预防高尿酸血症,还可用于治疗尿酸性肾病.
③基因重组尿酸盐氧化酶:
从黄曲霉菌中克隆cDNA利用酵母菌株生产出基因重组的尿酸盐氧化酶纯蛋白拉布立酶治疗尿酸具有更好的疗效,且比非尿酸盐氧化酶过敏反应更低
.6、并发症的治疗
注意预防感染和药物引起的过敏反应以及呼吸窘迫综合征的发生
.7、透析
对出现严重的肾功能不全，电解质紊乱及符合下列之一者应尽早进行血液或腹膜透析
血钾≥6.5mmol/L持续性高尿酸血症≥0.6mmol/L
血磷>0.1g/L血尿素氮21.4~28.6mmol/L
血清肌酐442umol/L以上
少尿两天以上伴有液体过多、血钙低者
预防
对化疗、放疗十分敏感的病人，特别是具备高危因素的病人，在进行化疗或放疗前，需要采用积极的预防措施，以防ATLS的发生。
（1）、预防性水化是目前最有效的预防措施。
每日给予一定量的液体静脉输注，液体量的多少因人而异，输注的液体最好是一半给5％的葡萄糖注射液，一半给0．9％的生理盐水，使每24小时小便量维持在3000ml或以上，以利尿酸尽快排出。
（2）、碱化尿液。
可以口服或静脉输注5％碳酸氢钠，使尿液PH值保持在7—7．5左右，以防结晶沉淀。
（3）、早晚测体重各一次，并纪录24小时出入水量，以保持液体出入量的平衡。
（4）、对存在发生ATLS的高危因素的病人，每日必须进行相关实验室检查，包括电解质、肝功能、肾功能、血尿酸、磷酸盐、乳酸脱氢酶、血糖及血细胞计数等。
（5）、在一定条件下，对ATLS的高危人群可考虑推迟抗肿瘤药物的治疗，待条件适合时再考虑治疗。
然而，许多病人因肿瘤进展较快不可能延迟治疗，在这种情况下，医生和家属均应仔细权衡推迟治疗导致肿瘤恶化的危险与发生ATLS的危险，尽快作出决定。
（二）上腔静脉综合症上腔静脉综合症（Superiorvenacavasyndrome，SVCS）指的是由于多种原因引起上腔静脉完全性或部分性阻塞，致使上腔静脉系统血液回流受阻，导致上肢、颈和颜面部发绀、水肿以及上半身浅静脉曲张的一组临床综合征。
据统计97%有SVCS的患者为癌瘤，其中，75%为肺癌，特别是小细胞肺癌，良性病变引起者仅占3%。
肺癌和恶性淋巴瘤患者SVCS的发病率为3%～8%。
引起SVCS的良性病变常见的甲状腺肿、慢性纵隔炎、原发性上腔静脉血栓形成等。
解剖学
上腔静脉位于纵隔右缘，侧面观它居中偏前，处气管前方，几乎垂直自上而下与右心房相延续。
成人上腔静脉长约6～8cm，宽约1.5～2cm，它由左、右头臂静脉（无名静脉）在右侧第1胸肋连结后方汇合而成。
它贴胸骨右缘垂直下行，向下在右侧第5胸肋关节处注入右心房。
上腔静脉是主要的静脉管道，汇集头、颈、上肢、胸部的血液返流至右心房。
上腔静脉之所以较易阻塞，是因其管壁薄与压力低之故。
它被固定在上纵隔的右前面，在胸骨的后方紧邻右主支气管和升主动脉，完全被淋巴结链所包绕。
上腔静脉前面有纵隔淋巴结，后面是右侧或气管旁淋巴结，其主要属支奇静脉最容易被肿大的气管旁淋巴结压迫，从其解剖位置不难看出，临床症状视SVCS压迫程度和速度而定。
随着上腔静脉压力增加，导致侧枝静脉、浅表静脉扩张，面部淤血，结膜水肿，进而可出现各种神经系统症状。
病因学
Schechter等人于1954年报道，约40％的SVCS的病因为良性病变。
然而，近年报道恶性肿瘤成为97％的SVCS的病因。
其中75％由肺癌引起，主要见于小细胞肺癌和鳞状细胞癌。
恶性淋巴瘤占15％，主要见于弥漫性大细胞和淋巴母细胞型。
转移癌占7％，主要见于乳腺癌、生殖细胞肿瘤、胃肠道肿瘤等。
原发性纵隔肿瘤如胸腺瘤、肉瘤、黑色素瘤、胸腺癌、畸胎瘤、胸内甲状腺肿等也是病因之一。
良性病变如纵隔炎症、特发性纵隔纤维化、结核、中心静脉插管、安装起搏器、先天性心脏疾病、胸腔手术等有时也会成为SVCS的病因。
儿童发生SVCS常见为心血管手术后的医源性原因，恶性病因为非霍奇金淋巴瘤、霍奇金病以及白血病等。
临床表现
SVCS的临床症状和体征取决于起病缓急、梗阻部位、阻塞程度和侧支循环形成情况，其主要表现是：
（1）、呼吸困难、端坐呼吸。
（2）、颜面部、颈部、胸壁和上肢水肿，皮肤呈紫红色，皮下血管明显扩张。
（3）、声音嘶哑、咳嗽、咳痰、吞咽困难。
（4）、静脉压升高，上半身浅静脉曲张，而下半身仍正常。
（5）、如静脉压明显升高，继发颅内高压，可出现中枢神经系统症状，包括头痛、呕吐、视力下降、意识改变等。
常见的体征是：
颈静脉怒张、胸部浅表静脉扩张、上肢水肿、球结膜水肿、紫绀、呼吸急促、嗜睡、Horner氏征、神志异常等。
上述症状和体征可因患者前倾、弯腰或平卧而加重。
影像学及实验室检查
X线胸片：
SVCS合并有肺部病变或肺门淋巴结病变约占50%，20%～50%可伴有胸腔积液（多为右侧）。
X线检查对确定原发病变有帮助，一般在上纵隔显示有肿块。
胸部CT：
由于纵隔内各种组织多层次重叠，普通X线胸片或断层摄片上难以显示病变，而CT可以避免上述缺陷。
核磁共振成像（MRI）诊断：
能将血管与周围软组织肿块明确区别开，而且，MRI能结合冠状和矢状面的断面，较CT更能了解肿瘤的形态特征，对良恶性病变鉴别有裨益。
上腔静脉造影能明确上腔静脉的阻塞部位、范围、程度、有无癌栓形成，还可提供上腔静脉整体直观图像。
肿瘤标记物检查、痰的细胞学检查、胸水细胞学检查、取活组织进行病理学检查等，均有助于查明SVCS的病因。
诊断
SVCS的诊断比较容易，根据典型症状和体征及影像学改变，多数能得出SVCS的诊断。
然而，要查出SVCS的病因，细胞学检查或病理学检查仍然是金标准。
鉴别诊断
上纵隔的原发性或转移性肿瘤、上腔静脉内的炎症病变等都可以造成不同程度的SVCS。
鉴别诊断主要是区别恶性肿瘤或良性病变。
良性病变主要为肺门淋巴结核，胸内甲状腺肿，前纵隔良性肿瘤，慢性纵隔炎等。
治疗SVCS的治疗原则是尽快解除症状和治疗原发病。
从一开始，就应采取针对病因的特异性治疗，恶性病变应根据病理学诊断和分期决定治疗方案。
（1）、一般治疗：
卧床休息，头抬高，低流量吸氧，利尿和低钠饮食。
需注意，利尿脱水，病人血容量降低，血液粘稠度增加，可能导致血栓形成，因此，利尿剂的剂量和使用的时间应慎重考虑。
皮质类固醇在SVCS的作用尚未最后定论，有认为地塞米松l0mg口服或静脉注射，每6小时一次，对症状改善有一定帮助，但应短期使用，只有在脑水肿存在时，才可延长使用。
病人应通过下肢静脉输液，以免加重症状和导致静脉炎。
（2）、放射治疗：
恶性肿瘤所致的SVCS对放射治疗有较好疗效，70％~90％的患者症状缓解，仅10％~15％的患者放疗无效。
实验研究和临床研究证实，要使肿瘤迅速缩小，症状缓解，应首先给予几次高剂量照射。
目前的方法是，先每天给予300cGy或400cGy，3—5天后，改为常规放疗（每天200cGy），总剂量应根据肿瘤的病理学类型、病变范围、是否合用化疗、疾病预后来考虑。
一般来讲，淋巴瘤的推荐剂量为3600—4400cGy：
小细胞肺癌的放疗剂量为5000—6000cGy；非小细胞肺癌的放疗剂量应在6000cGy以上。
放射野的设计应根据病变范围而定，通常应包括纵膈、肺门、原发灶等。
此外，设野时也应考虑尽量保护正常组织。
（3）、化学治疗：
对化疗敏感的肿瘤（小细胞肺癌、淋巴瘤、生殖细胞肿瘤等）非常适合化疗，能快速缓解症状和体征，可以单纯化疗，也可以同时或序贯放疗。
通常认为，三个疗程化疗后，如果病情缓解，应继续给予三个疗程以上的化疗。
如果病情进展，应更换化疗方案或改用放射治疗。
文献报道，化疗可使约80％的非霍奇金淋巴瘤、小细胞肺癌以及60％的非小细胞肺癌患者的上腔静脉阻塞症状缓解。
（4）、外科治疗：
医生们很少采用外科手术的方法来治疗SVCS，一方面是由于手术难度较大，危险性较高，有一定的手术死亡率，另一方面是恶性肿瘤所致的SVCS中晚期病例居多，手术机会不多，预后较差。
目前，手术治疗一般用于病因为良性病变者或放、化疗无效，估计生存将超过6个月者。
通常情况下，外科治疗仅属于综合治疗的一部分。
例如胸腺瘤所致的SVCS，因胸腺瘤对放疗和化疗的反应相对较差，比较适合手术治疗，但首先是术前化疗，然后是手术切除和上腔静脉重建，最后才是术后放疗。
（5）、可膨胀金属支架：
有报道，放入上腔静脉支架能使95％的患者上腔静脉阻塞的症状缓解。
支架置入的并发症发生率为3％~7％，包括感染、肺栓塞、支架移位、穿刺部位血肿、出血，以及非常罕见的穿孔等。
抗凝治疗是在支架置入后经常建议使用的一种治疗方法。
（6）、抗凝或溶栓治疗：
多数SVCS的病因明确，采用特异性治疗后效果显著，不必常规使用抗凝或溶栓治疗。
目前多用于治疗后病情不缓解或进展的病人，特别是静脉造影或增强CT检查发现血栓，抗凝治疗能使患者获益。
肝素lmg／kg静脉推注，继之，每4—6小时滴注0．5mg／kg。
用药后2—4小时抽血查凝血时间及凝血酶原时间，使凝血时间及凝血酶原时间延长1．5--2倍左右即可。
（三）高钙血症与低钠血症血清钙>2．75mmol/L称为高钙血症。
癌症最常见的代谢并发症之一就是高钙血症，发生率约为5—20％。
血清钠<135mmol/L称为低钠血症，早在1938年，国外就有报道肺癌可引起低钠血症，本症较难以纠正，严重低钠血症常是预后较差的因素。
病因和发病机理文献报道，发生高钙血症的肿瘤最常见的是乳腺癌、多发性骨髓瘤、非小细胞肺癌、肾上腺样瘤，其次是头颈部肿瘤、卵巢癌、淋巴瘤、肾癌等。
高钙血症的另一个常见的原因是原发性甲状旁腺机能亢进。
肿瘤骨转移伴破骨性骨溶解是导致高钙血症最常见的机制。
此外，肿瘤细胞分泌的各种循环因子也是发病的重要因素。
（1）、甲状旁腺激素（Parathormone，PTH）和甲状旁腺激素相关蛋白（Parathyroidhormone-relatedprotein，PTHrp）：
甲状旁腺癌能产生较多PTH，然而，只有PTHrp才是介导肿瘤相关高钙血症的最常见因子。
在生理条件下，PTHrp是一种旁分泌因子，经由体循环发生作用。
当肿瘤细胞超量产生PTItrp时，该激素可通过体循环全身起效，从而刺激小肠内钙摄取，肾小管钙重吸收和骨代谢。
（2）、维生素D3：
研究发现，肿瘤细胞中1-a羟化酶活性增加，导致多发性骨髓瘤和淋巴瘤患者体内1，25－（0H）2维生素D3的水平升高，加速了25－（0H）向1，25-（0H）：
维生素D3的转化，激活破骨细胞作用，从而形成高钙血症。
（3）、前列腺素E：
有文献报告，前列腺素E对癌症相关的骨质溶解起到局部作用，导致高钙血症。
（4）、细胞因子：
很多肿瘤细胞以自分泌的方式分泌转化生长因子，这些因子可以刺激表皮生长因子（EGF）受体，增强骨质吸收。
还有一些生长因子如白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子（TNF）在肿瘤细胞附近发挥作用，使巨噬细胞转化成为破骨细胞，从而产生溶解性骨损伤。
低钠血症发生的原因复杂，但与肿瘤相关的原因主要与抗利尿激素（ADH）分泌过高和某些抗癌药物有关。
（1）、ADH分泌过高：
肺癌（绝大多数为小细胞肺癌）可引起ADH分泌过高，其他一些肿瘤如垂体肿瘤、支气管类癌、淋巴瘤、甲状腺癌、消化道肿瘤等也有类似作用。
ADH分泌过高，肾小管上皮对水的重吸收增加，尿钠排出增多，从而导致低钠血症和血浆渗透压下降，产生相应的临床症候群。
我们把这种情况称为抗利尿激素异常分泌综合症（SIADH）。
（2）、抗癌药物：
可以刺激中枢ADH分泌的抗癌药物主要是长春花碱、环磷酰胺等。
在抗肿瘤治疗时，这些药物一方面本身可引起ADH分泌，另一方面化疗药物导致恶心、呕吐等反应刺激ADH异常分泌，其结果都是产生低钠血症和血浆渗透压下降。
临床表现及诊断
高钙血症的临床表现包括原发病
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