心肺骤停后缺血缺氧性脑病之欧阳育创编.docx
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心肺骤停后缺血缺氧性脑病之欧阳育创编
心脏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤。
此即所谓心脏骤停后综合征（Post–CardiacArrestSyndrome，PCAS）。
1972年Negovsky首先注意到心脏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。
从病理生理学角度看，PCAS可以分为：
①心脏骤停后脑损伤；②心脏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的）。
心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonaryarrestafterhypoxicischemiaencephalopathy，CPAAHIE）。
时间：
2021.02.04
创作：
欧阳育
【CPR后脑血流动力学改变】
1．脑组织生理 大脑是人体的重要器官，重1200～1400克，占体重的2%左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。
由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1；脂肪Q·R=0.7；蛋白质Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。
但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，氧的贮备也只够十几秒使用。
因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。
据测量人脑每分钟需要750～1000ml血液运来。
50～60ml氧气及75～100ml葡萄糖，若以24小时计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧气72L/24h。
由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。
试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧8～12秒钟耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3分钟左右电量耗竭，5分钟左右大脑皮层神经细胞开始死亡。
大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。
试验证明人动脉血氧分压（PaO2）降至85mmHg时暗适应能力延迟；降至70mmHg时复杂的学习能力减退；降至55mmHg时近记忆下降；降至45mmHg时判断力下降；降至30mmHg时意识丧失、昏迷。
2．脑血流量改变 研究表明，CPR后脑血流量（cerebralbloodflow，CBF）改变经历以下几个阶段：
（1）无灌流期：
CPR后立即出现的多灶性无灌流。
（2）高灌流期：
持续约15～30min。
由于循环停止期间的酸中毒，使脑血流量自动调节功能衰竭，脑血管处于扩张状态，因此，在心肺复苏后有一个短暂的高灌流期，脑血流量高于正常2～3倍。
（3）低灌流期：
低灌流期一般2～6小时或更长，迟发性全脑或多灶性持续低灌流。
由于脑内不同区域血流量不均匀，有些区域无血流灌注，故又称奢侈灌流，这种低灌流现象的程度和持续时间也随心脏停博的时间延长而加重。
低灌流的原因：
①血液粘滞性增强：
血液内水分进入细胞内和组织间，引起血液浓缩；红细胞水肿，变形能力下降；血小板凝聚性增加等；②细胞内水肿：
脑毛细血管内皮细胞外面的星形胶质细胞水肿、肿胀，机械地压迫微血管，使管腔变窄，阻碍循环；③脑毛细血管内皮细胞因缺氧和再灌流而产生泡疹，电镜下可见泡疹像肥皂泡一样，充满血管，大小不一，大的比红细胞还大，有的从内皮细胞上脱落下来阻塞通道；④血管活性物质增多引起微血管痉挛；⑤脑小动脉平滑肌上钙的积聚，前列腺素、5-羟色胺、白三烯、血栓素等活性物质均引起小动脉痉挛。
低灌流期间脑不同区域损害不均衡，损伤严重区域由于自动调节麻痹或小血管对刺激不敏感，而正常或损伤轻的区域存在不同程度的自动调节，血管尚可舒缩。
当组织CO2量增加（PCO2增高）时，损伤轻的部分血管对CO2仍敏感而扩张，但损伤重的区域对CO2无反应，血管未扩张。
因此血液流经正常或损伤轻的区域多，而流经损伤严重的区域较少，称这种现象为盗血现象。
而当PCO2下降（即当组织内CO2含量低）时，损害轻或正常区域的血管因PCO2下降而痉挛，而损害严重区域血管因麻痹未能收缩，故而，血液流经损害严重区域多，称这种现象为反盗血现象，在临床上治疗时要注意避免盗血现象，利用反盗血现象。
全脑血流量（gCBF）虽可达到CA前水平的50%，但局部脑血流量（rCBF）＜10～20ml·100g－1·min－1的区域广泛存在，在海马、皮层等灰质区甚至可以观察到涓流（trickleflow，＜10ml·100g－1·min－1）现象，而此时全脑氧代谢率（gCMRO2）已恢复或超过CA前水平。
进一步研究表明，CA后2～12h间脑氧输送不足以满足氧需求，主要表现在脑氧利用率（O2UC）＞0.5，脑静脉血氧分压（PvO2）＜2.67kPa，说明在延迟性脑低灌流期脑氧供与摄取间失配，这可能是CA后脑损害的主要原因之一。
这提示脑复苏方法可从提高脑氧输送、降低CMRO2方面着手，同时监测脑氧代谢指标对指导脑复苏和预后具有重要意义。
（4）正常灌流期或无灌流期：
约20h后CBF或恢复正常或因脑血流停止而致脑死亡。
【病理生理】
1．缺血、缺氧期间病生理改变 在缺血、缺氧条件下大脑能量贮备（ATP等）在10分钟内耗竭，由于缺乏能量神经细胞内酶的活性下降，膜电位改变，神经的兴奋性、传导性减退，细胞膜的通透性增强。
组织在缺血、缺氧条件下发生如下改变。
（1）能量减少、代谢性酸中毒：
在无氧条件下，在细胞线粒体所进行的、葡萄糖有氧氧化明显减弱或停止，无氧酵解增强（一分子葡萄糖进行有氧氧化，产生38个分子ATP，最终产物为二氧化碳和水；一分子葡萄糖进行无氧酵解则只能产生2个分子的ATP，最终产物是丙酮酸、乳酸等到有机酸），结果能量减少，酸性产物增多，造成细胞内和细胞外[H+]增多，产生代谢性酸中毒。
当心脏停博2分钟，组织所产生的[Na+]相当于正常人24小时所产生的量。
心脏停跳3分钟可使pH降至7.0以下。
（2）细胞内水肿：
正常细胞外[Na+]高于细胞内[Na+]20倍。
在缺血、缺氧情况下：
①细胞膜通透性增强细胞外液Na+顺浓度梯度流向细胞内；②细胞内[H+]增多与细胞Na+交换（H+Na+交换）Na+进入细胞内；③细胞膜上的Na+泵因缺乏能量停止运转，不能及时将细胞内的Na+转运出来。
因此细胞内Na+及H2O潴留，造成细胞水肿。
（3）钙的超负荷（钙超载、CaO）：
正常机体细胞Ca++浓度是在我种能依赖泵（Energy-dependentpumps）的作用下维持1：
1万的浓度差。
在缺血、缺氧情况下，由于以下原因细胞内Ca++增多。
①由于能量缺乏，细胞膜通透性增强，膜上钙的慢通道开放，细胞外Ca++顺浓度梯度流向细胞内；②细胞内的Na+与细胞外的Ca++交换（Na+Ca++交换）；③微粒体、内质网内的Ca++也渗透到胞浆内；④肌浆网摄取Ca++的能力下降；⑤细胞膜上的Ca++泵因能量不足不能将细胞内的Ca++转运出来。
因此，细胞内Ca++的浓度要比政正常情况下高出200倍。
称钙超负荷。
细胞内CaO的影响。
①加重细胞内水保；②Ca++进入线粒体内影响细胞的能量代谢；③血管平滑细胞内Ca++增多，可造成血管痉挛；④细胞Ca++可以激活磷脂酶A1、A2、C特别是磷脂酶A2可以使细胞膜磷脂释出花生四烯酸（AA），AA在胞浆内在Ca++参与下经环氧和酶、脂氧合酶分解生成前列腺素G2（PGG2）、前列环素（PGI2）、血栓素（TXA2）、白三烯（LT）等活性（毒性）介质。
白三烯又称白细胞三烯（LT），由于结构的差异可以分成二大类、第一类（具有二烃基的）LTB4，第二类硫肽白三烯类LT、C4、D4、E4、F4。
LT的毒性：
①具有强力的白细胞趋化作用和聚集作用、加重炎症反应；②加强血小板聚集性；③增加血管通透性；④收缩平滑肌，可使冠状动脉、脑动脉痉挛以及心肌收缩力减低；⑤其他：
使痛阈降低：
促使中性粒细胞释放、使细胞内c-AMP增多、抑制胰岛分泌等。
血栓素（TXA2）可使小动脉平滑肌痉挛，血小板聚集、粘附。
前列环素（PGI2）具有对抗TXA2的作用，当PGI2和TXA2的平衡遭到破坏，可引起血小板的聚集和微循环障碍，甚至发生DIC。
2．再灌流损害机理 通过临床观察，发现脑梗塞病人闭塞的动脉再通后，部分病例的的脑损伤及症状反而加得，把这种现象称脑再灌流性损伤（CRI）。
同时也发现再灌流后原缺血区域虽然重建血流，但其神经元仍继续变性-坏死，称为延迟性神经元坏死（DND）。
也观察到，脑复苏病人在心肺复苏后才逐渐出现病理损伤。
（1）钙超载：
缺血时细胞内发生的CaO当再灌流时，大量的Ca++随血液涌入缺血的大脑，Ca++进入神经细胞内增多，加重细胞内水肿。
（2）自由基增多：
自由基是最外层电子轨道上存在不成对（单、奇数）电子的原子、离子、原子团或分子。
由于孤立（不配对）的电子存在，所以性质极不稳定，很容易失掉一个电子（本身被氧化、是还原剂）或从其他分子或原子夺取一个电子（本身被还原，是氧化剂），使其最外层电子呈双数（偶数）、使必须稳定。
因此，自由基性质活泼、寿命极短只有10～5秒。
人体内的自由基种类很多，从氧派生出来的自由基比较重要，属于此类自由基的有：
①超氧化物阴离子自由基（-1价O2）；②羟自由基（OH-）；③过氧化氢（H2O2）虽然不是自由基，但由于其化学性质活泼，并且可以演变为自由基，故也把它列入氧自由基范围内；④单线态分子氧（单线态氧、1O2）在关，属于激发态氧。
故也把1O2列入氧自由基范畴内。
有的教科出把-1价O2、OH，、H2O2、1O2统称为活性氧。
【病理改变】
首先累及大脑皮质，苍白球，纹状体，丘脑及小脑。
然后波及全脑，最后累及脑干。
早期可见脑血管充血，脑组织肿胀、水肿，散在点状出血和带状坏死，部分组织可表现缺血，神经细胞变性、坏死、缺失，胶质细胞增生。
神经纤维髓鞘肿胀、断裂、脱失、血管管腔狭窄，血栓形成。
严重者脑白质可出现出血、栓塞。
大脑、小脑、脑干肿胀，甚至出现脑疝。
病程拖延后可出现脑白质在大面积脱髓鞘（称白质脑病），以及灶状软化，脑灶性或隙性梗塞灶，晚期可出现脑萎缩。
【临床表现】
CPAAHIE主要临床表现为昏迷、惊厥、肌阵挛、认知障碍、四肢肌张力下降性瘫痪、持续性植物状态与脑死亡以及根据大脑损伤层面不同出现不同的临床表现。
1．昏迷 在心脏骤停后脑损伤的各种临床表现中，昏迷是脑损伤较为常见的症状。
昏迷是一种无意识状态，在这种状态下患者中枢神经系统（脑）的觉醒区域受到严重抑制，对内、外部刺激均无反应。
昏迷较轻的病人经吸氧治疗，可迅速清醒而痊愈。
心肺骤停时间越长，复苏后昏迷越深。
部分病人可慢慢出现意识，但记忆力、定向力、理解力、计算力等都很差，呈痴呆表现，四肢开始活动，经进一步治疗，病人智力逐渐进步，慢慢下地活动，有些病人可以恢复正常，但有些病人因病损严重，终留下轻重不等的后遗症。
如：
①白质脑病，不同程度的痴呆（智能减退）；②精神障碍，如幼觉等；③癔病；④震颤麻痹；⑤肢体运动障碍（瘫痪）；⑥失明、失语等。
2．抽搐 可为局限性或全身性抽搐发作。
因心肺骤停时间越长，复苏后部分病人出现抽搐，抽搐持续时间越长，说明脑部损伤越重，重者表现为四肢强直、颜面部持续抽搐。
抽搐时心率加快，血压上升，呼吸急促。
3．四肢肌张力下降性瘫痪 部分病人心肺骤停时间超过10分钟以上，虽然自主心律恢复，血压恢复正常，但脑部损伤层面较低，病人出现四肢肌张力下降性瘫痪，刺激无肢体活动，病理征引不出。
出现四肢肌张力下降性瘫痪表面脑部损伤比有抽搐还重，一般恢复意识可能性极少。
4．大脑损伤层面不同出现不同的临床表现 损伤垂体可表现中枢性尿崩症；损伤中脑可以表现为瞳孔对光反射、压眶反射、角膜反射迟钝或消失；损伤延髓表现为中枢性呼吸衰竭、神经源性休克等，四肢肌张力减弱或消失，腱反射消失，双侧病理征阴性。
5．植物状态 一些CPAAHIE经过治疗，渡过急性期，生命体征逐渐趋向平稳，各脏器功能改善，脑干、小脑功能恢复，但大脑皮层损害严重仍处于抑制状态，此种病人可睁眼，有吞咽，咳嗽，呕吐动作，生理反射（压眶、睫毛、角膜、瞳孔对光反射）存在。
四肢肌张力高，腱反射亢进或活跃，可引出病理征。
但是不能与外界交流。
脑电图示慢波增多。
称为植物状态，又称去皮层状态、醒状昏迷或瞪眼昏迷。
继续治疗有的病人亦不能改善，留下后遗症。
昏迷转入植物状态时间在1月之内，成为短暂性植物状态；超过1月但在3个月内醒转，成为持续性植物状态（persistentvegetativestate，PVS）；超过3个月仍不能醒转，成为持续性植物状态。
6．脑死亡（braindeath） CPAAHIE病人虽然经积极抢救，仍出现全脑损伤，无功能。
表现深昏迷；无任何自主活动；自主呼吸停止；依赖呼吸机维持呼吸（经无呼吸检查证实）；所有脑干反射消失；脑电图呈平直线或等电位；经颅多普勒超声检查颈总动脉正相血流消失；阿托品试验阴性。
7．瞳孔 瞳孔大小、形状、位置、对称、对光反射，对神经系统损害的定位和定性很重要。
CPAAHIE病人瞳孔对光反应的敏感性与昏迷程度成正比，与脑部损伤程度称正比。
瞳孔散大超过三天，意识恢复的可能性极少。
8．眼底检查 CPAAHIE病人颅内压增高，眼底双侧视乳头水肿、充血、渗血，早期可见视网膜静脉怒张、静脉搏动消失，乳头边缘模糊、消失。
9．其他症状 强握反射出现提示对侧大脑半球额叶后部损害。
吸吮反射提示大脑弥漫性病变。
强直性颈反射：
将头缓慢转向左侧或右侧时，表现下颌指向侧肢体紧张性伸展，对侧肢体屈曲，提示中脑深部或间脑病损。
【临床分期】
CPAAHIE分三个临床阶段。
1．急性昏迷期 根据受累部位及程度的不同表现各异。
（1）脑干上部受损：
去大脑综合症：
四肢伸直性强直，瞳孔中度散大，对光反射消失。
（2）脑干上下部同时损害：
四肢肌肉明显松弛，角膜反射消失，呼吸不规则。
此期通常持续时间约1～2周，主要问题是脑水肿，其中第3～7天是脑水肿高峰期，病情最危险。
2．去皮层状态期（植物状态期） 皮质下及脑干功能先恢复，皮质功能仍处于抑制状态：
无任何意识活动，不言，不语，不动，无表情，大小便失禁，对呼唤、触压均无反应，无任何自主动作，靠人工进食。
对光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在。
但病人常睁眼凝视，知觉大多丧失，对周围和自身事物毫无所知。
可有无意识的哭闹和防御反应，四肢肌张力增高，双上肢屈曲内收，双下肢伸直内旋，呈去皮层强直状态。
有明显的睡眠-觉醒周期。
此期时间长短不一，部分1～3月进入恢复期，恢复意识，部分成持续性植物状态，部分死于并发症。
3．恢复期 意识活动逐渐恢复，言语重新出现，智能逐步好转。
部分死于并发症，部分出现脑死亡，部分遗留痴呆、肢体瘫痪等后遗症。
【辅助检查】
1．血象 白血球升高、嗜中性白细胞增高或正常。
2．血气分析 心脏骤停及心肺复苏早期表现呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒及呼吸衰竭：
pH降低，PaCO2升高，PaO2降低，HCO3-降低。
心肺复苏后呼吸较快，可表现为代谢性酸中毒，直至呼吸平稳才改善。
3．血清酶学 包括丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酸（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同功酶（CPK-MB）、羟丁酸脱氧酶（HBO）。
在急性期由于细胞膜通透性增强和细胞破坏裂解，大量酶释放出来，故血清酶明显增高，随着病情好转逐渐降低。
4．NSE NSE是一种在神经元细胞和神经内分泌源性肿瘤中发现的细胞质糖酵解酶，受损伤后6小时，血清中浓度增加。
NSE正常值＜6.0μg/L。
5．生化标志S100β 是一种星形神经胶质细胞和许旺氏细胞的钙结合蛋白。
在心肺骤停存活者中，一项研究显示，自主循环恢复后24到48小时间，血S100β浓度＞1.2μg/L的假阳性率是0%（95J%CI0%to14%），灵敏度为45%。
6．脑电图 脑电图主要表现为＜20μV的全脑抑制；全脑癫痫样放电；全脑间歇性暴发放电等。
7．头颅CT 急性期脑水肿时CT显示脑沟减少，白质密度低，尚可有小面积或腔隙性低度或小出血灶。
后期发生脱髓鞘改变，CT表现皮质下、侧脑室旁、脑白质区及双侧内囊后支对称性片状稍低密度影；双侧基底节区对称性稍低密度影，以苍白球密度改变最明显；脑萎缩：
表现为弥漫性脑萎缩，脑室系统扩张，脑沟脑池增宽，蛛网膜下腔增宽。
8．头颅MRI 病理改变主要表现为脑水肿，而T1WI能较好地显示脑肿胀的5个征象：
①脑外间隙消失；②脑沟标志消失；③外侧裂变窄或消失；④半球间裂变窄；⑤侧脑室前脚呈裂隙样。
且同时伴随白质和皮层的病变：
表现为白质和灰质弥漫性或两侧不对称性的低密度或长Tl、长T2异常信号影，异常信号境界多欠清；当脑水肿较轻或较局限时可表现为相应外围灰质低信号薄层状，而脑水肿较重或脑梗死时表现为脑皮质明显变薄，T1WI呈锯齿状或脑回状，称为“脑回征”，为缺氧性脑病典型表现。
晚期MRI表现有：
①皮质下脑白质呈长T2信号；②侧脑室前脚外侧有两侧对称或不对称点片状长T1、长T2信号，边界不清；双侧内囊后支对称点片状长T1、长T2信号。
9．体感诱发电位（SSEPs） 体感诱发电位是感觉神经冲动经脊髓后索-内侧丘系-大脑体感皮层产生的传导束及皮层的突触后电位，其不受意识水平、睡眠、镇静药物等因素影响，非常适合昏迷预后的判断。
目前较一致的观点认为，SSEP消失能精确显示多数缺血缺氧性脑病患者预后不良，尤其是N20反应（电刺激腕部正中神经20ms后测得的皮层诱发电位的改变）。
患者心跳骤停后N20反应一旦消失，就不能重新出现，提示预后不良。
336例心跳骤停后患者的研究指出如果皮质SSEP反应缺乏，那么苏醒的机会＜1%。
同时，皮质N20反应的存在并不能保证患者一定能够苏醒。
【监测】
CPAAHIE者在自主循环恢复后通常需要进入ICU接受重症监护。
重症监护包括：
①基础监测；②血液动力学监测；③中枢神经系统（脑）监测。
其中基础监测是重症监护的基本要求，监测项目包括动脉导管、脉搏血氧饱和度、连续心电监测、中心静脉压及体温等；在此基础上，救治机构应根据技术条件和患者病情，给予血液动力学与中枢神经系统（脑）监测（表10-2-1）。
表10-2-1 CPAAHIE的重症监护与监测项目
重症监护
监测项目
基础监测
动脉导管
脉搏血氧饱和度
连续心电监测
中心静脉压
中心静脉血氧饱和度
体温（包括膀胱、食道）
尿量
动脉血气分析
血清乳酸盐
血糖、电解质、完全血细胞
胸片
血液动力学监测
超声心动图
心输出量（无创或通过肺动脉导管）
脑监测
脑电图
CT或MRI
【治疗】
CPAAHIE病情十分严重，因此在治疗上不仅时间要求紧迫，而且手段也相当复杂；此外，治疗有时是跨学科的，并且需要兼顾医疗机构的治疗条件与水平。
治疗重点在于根据轻重缓急及时纠正CPAAHIE的各种病理生理学异常。
治疗一般要遵从重症监护病房（ICU）急危重症治疗的基本规范；在此基础上，还要突出强调一些对CPAAHIE有积极意义的特殊措施。
1．早期目标治疗 早期血液动力学优化目标治疗，是一种恢复、维持全身氧输送与需求之间平衡的治疗方法，治疗成功的关键在于尽早启动监测措施以及积极采取干预措施，并争取在出现异常状况的几个小时内达到血液动力学优化目标。
优化应把焦点放在优化前负荷、动脉血氧含量、心肌收缩与全身氧利用上。
⑴平均动脉压：
目前尚无前瞻性研究确定心脏骤停后的最佳平均动脉压。
对于CPAAHIE来说，临床医生既要考虑到缺血后脑灌注的压力需要，也要考虑到由此给心脏所带来的负担。
由于CPAAHIE者丧失脑血管压力的自身调节功能，故脑灌注取决于脑灌注压（脑灌注压=平均动脉压－颅内压），但是因为心脏骤停自主循环恢复后早期颅内压增高现象并非常见，所以决定脑灌注的主要因素就是平均动脉压。
研究表明，平均动脉压维持在65～90（或100）mmHg的情况下，院外心脏骤停住院患者可获得良好的转归。
⑵中心静脉压：
中心静脉压一般控制8～12mmHg为宜。
⑶静脉血氧饱和度：
目标≥70%。
迄今尚无前瞻性临床试验确定中心静脉血氧饱度的理想值。
⑷尿量与乳酸盐清除率：
反映微循环指标包括尿量与乳酸盐清除率。
尿量一般维持在≥0.5mL·kg-1·h-1，心脏骤停后接受低温疗法者则应维持在1.0mL·kg-1·h-1左右。
但是在发生急性或慢性肾功能不全的情况下，尿量并不能准确反映机体的氧输送状况。
在自主循环恢复后早期，血乳酸盐浓度是较高的，此时单纯监测该浓度不足以反映血液动力学的优化与否，而乳酸盐清除率则可以更好地反映这方面的情况。
此外也应注意，乳酸盐清除率可能受到惊厥、肢体活动过多、肝脏功能障碍与低温的影响。
⑸血红蛋白浓度与血细胞比容：
最佳血红蛋白浓度与血细胞比容有待于确定，目前只有一些相关报告可供借鉴。
在脓毒症的治疗中，接受输血的脓毒症患者血细胞比容应不低于30%，不过在心脏骤停后病例中只有很少的患者需要输血。
综上所述，尚无随机的前瞻性临床研究明确CPAAHIE早期血液动力学优化或目标治疗的各项指标。
仅就有限的数据而言，建议以恢复或维持中心静脉压在8～12mmHg，平均动脉压在65～100mmHg，中心静脉血氧饱和度不低于70%，以及尿量不低于0.5mL·kg-1·h-1为宜。
2．给氧 在心肺复苏期间吸氧浓度为100%（FiO2=1.0），临床医生也通常在患者自主循环恢复后继续给予一段时间长短不一的纯氧，但是越来越多的前期临床证据显示，血氧过多在组织再灌注的早期对缺血后的神经元是有害的，因此在自主循环恢复后立即降低吸氧浓度至恰好维持动脉血氧饱和度在94%～96%范围，对减少神经不良的后果是可取的。
3．机械通气 尽管多数患者在心脏骤停后早期即出现脑血管自身调节障碍，但是脑血管对动脉CO2张力改变的反应性仍然存在，即使是自主循环恢复后处于昏迷的患者，脑血管阻力的增加也至少持续24h。
临床医生应注意避免过度通气与通气不足。
首先，对于脑损伤者来说过度通气引起脑血管收缩，并可能由此造成脑缺血；其次，过度通气造成胸内压增高，进而使心输出量降低；第三，通气不足可能导致低氧血症与高碳酸血症，而低氧血症与高碳酸血症使颅内压升高及产生混合性酸中毒（在自主循环恢复后即很常见）。
总之，在心脏骤停后应避免过度通气，维持正常PaCO2。
此外，还应通过血气分析及时对机械通气加以调整。
4．循环支持 心脏骤停者在自主循环恢复后血液动力学处于不稳定状态，表现为心律失常、低血压与心脏指数下降，其发生机制包括血管内血容量减少、血管自身调节失常与心肌功能不全。
心律失常的治疗措施有维持正常电解质浓度，应用标准抗心律失常药物，以及实施电转复（电复律）。
低血压的一线干预措施是通过静脉输入液体的方式优化右心充盈压。
对于心脏骤停后血管自身调节障碍，采用血管加压药物进行治疗可能有效。
倘若扩容、血管活性药物与强心药不能恢复足够的组织器官灌注，那么就需要考虑使用辅助循环装置。
在心脏骤停自主循环恢复后24～48h容易出现严重的心肌功能不全，此时机械辅助循环对循环系统可以起到支持作用。
主动脉内球囊反搏是最具推荐价值的改善心肌灌注的手段，最近已有文献报导其在心脏骤停后应用的情况；其他一些方法还包括经皮心肺旁路、体外膜肺氧合及经胸心室辅助装置等。
5．急性冠脉综合征的处理 急性冠脉综合征见于多数院外心脏骤停患者，而急性心肌梗死又是心源性猝死最常见的病因。
对心脏骤停幸存者的检查或死者的尸体解剖证实，冠状动脉血栓形成或斑块形态学改变发生的几率很高。
院外心脏骤停后的冠状动脉造影与经皮冠状动脉介入屡有报告。
多数研究支持对ST段抬高的心肌梗死患者先行冠状动脉造影，随后即行经皮冠状动脉介入，从发病或心肺复苏开始至球囊扩张的时间一般为2～5h。
此外，在冠状动脉造影之前就可启动低温治疗，并在低温治疗的同时进行冠状动脉造影。
如果医疗机构没有即刻进行经皮冠状动脉介入的条件，建议对出现ST段抬高（入院前未溶栓）的患者给予溶栓
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