β肾上腺素能受体阻滞剂的规范使用.docx
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β肾上腺素能受体阻滞剂的规范使用
第一章β肾上腺素能受体阻滞剂的基础与临床
β肾上腺素能受体阻滞剂（β阻滞剂）是20世纪70年代具有里程碑意义的心血管药物，它直接针对心血管受体发挥药理学效应，阻滞心血管病的病理生理重要靶点，开创了心血管病药物靶向治疗的新时代。
第一节β肾上腺素能受体阻滞剂的分类、药理学和药物代谢动力学[1]
一、β阻滞剂的分类
β阻滞剂为一组不同种类的化合物，其基本药理作用为阻断儿茶酚胺对β肾上腺素受体的兴奋作用。
β受体至少分为三种亚型，即β1、β2、β3受体。
其中β1受体主要存在于心脏、肾脏，而β2受体主要存在于血管平滑肌、肺支气管、肝脏内，心肌内也存在大量β2受体。
β阻滞剂按对受体的选择性可分为3种类型：
①β1,β2、②β1、③α+β。
不同的β阻滞剂对β1或β2受体的阻滞具有相对选择性，此外，某些化合物具有内在拟交感活性，某些具有膜稳定作用，这种药理学特性上的差别决定了β阻滞剂的分类和其治疗特性（表1-1-1）。
表1-1-1 β阻滞剂分类和药理学特点
类别
药名
心脏选择性
内在拟交感活性
膜稳定性
β阻滞强度
非选择性β1,β2
普萘洛尔Propranolol
-
-
++
1
吲哚洛尔
Pindolol
-
+++
-（±）
6
纳多洛尔Nadolol
-
-
-
2-9
索他洛尔Sotalo
-
-
-
0.3
选择性β1
醋丁洛尔Acebutolol
+
+
+
0.3
美托洛尔Metoprolol
+
-
-（±）
1
比索洛尔Bisoprolol
++
-
-（±）
40
α+β阻滞
拉贝洛尔Labetalol
-
-
+
0.5
卡维地洛Carvedilol
-
-
-
4
㈠Ⅰ类：
阻滞β1和β2受体
也称为非选择性β阻滞剂。
包括第一代的普奈洛尔（心得安）和噻吗洛尔，以及第三代的卡维洛尔（卡维地洛）、布新洛尔和拉贝洛尔（柳氨卞心安）。
㈡Ⅱ类：
选择性阻滞β1受体
第二代β阻滞剂均为选择性，可用于慢性阻塞性肺部疾患（COPD）、周围血管疾患、依赖于胰岛素的糖尿病患者等。
但是其对β受体阻滞的选择毕竟是相对的，大剂量的选择性β1阻滞剂仍可阻滞β2受体。
支气管哮喘是所有β阻滞剂的禁忌症，但只要没有支气管痉挛的因素参与，COPD患者可以使用β阻滞剂治疗。
最近一项研究表明，无论有无COPD，β阻滞剂治疗均可降低心肌梗死患者的死亡率。
多数吸烟者可获益于β阻滞剂治疗。
为了减少小气管痉挛的危险，应使用高选择性β1阻滞剂。
㈢Ⅲ类：
阻滞α、β受体
主要为第三代的卡维洛尔（卡维地洛）和拉贝洛尔。
对轻、中度高血压、心绞痛有明显疗效；对高血压伴肾功能不全、胰岛素抵抗患者较安全。
与普萘洛尔比较有用量较小、疗效更好、不良反应少的优点，与同类药拉贝洛尔比较有用量少、长效的优点。
目前临床上应用的主要是选择性β1阻滞剂和非选择性β/α阻滞剂。
比索洛尔（康忻）对β1受体的选择性约为对β2受体选择性的120倍，美托洛尔约为75倍。
卡维地洛对β1受体的选择性约为对β2受体选择性的7倍，而约为对α1受体选择性的2～3倍，其具有中度血管扩张作用。
二、β阻滞剂的药理学
㈠β受体阻滞效应
β受体阻滞效应取决于对受体的选择性，不同阻滞剂由于对肾上腺素受体亚型作用的差异，所产生的生理学效应各异。
阻滞β受体后，可以通过减慢心率、降低血压、改善心肌衰竭和功能、增加冠脉血流等效应产生心血管保护作用。
心脏主要分布β1受体，支气管主要分布β2受体。
实际上同一器官可同时存在受体的不同亚型。
如心房以β1受体为主，但同时含1/4的β2受体，人的肺组织中β1:
β2受体为30:
70，这种比例在不同器官或组织中不尽相同。
胰岛β细胞上的β受体属于β2亚型，它受激动时增加胰岛素分泌，非选择性β阻滞剂会延缓低血糖的恢复，而选择性β1阻滞剂较少有此种作用。
因此，糖尿病患者需要使用选择性β1阻滞剂。
㈡水溶性或脂溶性
大多数β阻滞剂为脂溶性，常用的只有阿替洛尔、纳多洛尔为水溶性。
目前临床大规模的试验结果显示，对于慢性心力衰竭治疗宜选用比索洛尔、美托洛尔、卡维地洛等亲脂性β阻滞剂，因它们易通过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，可大大减少心力衰竭患者的猝死率。
而亲水性的阿替洛尔则无此作用。
对于慢性心力衰竭的治疗，选择性β1阻滞剂美托洛尔、比索洛尔和兼有β1、β2及α1阻滞剂作用的卡维地洛对慢性心力衰竭死亡率的降低及逆转衰竭心室的重塑作用均相似，但在改善左室功能（LVEF）方面卡维地洛优于美托洛尔。
㈢内在拟交感活性
某些具有内在拟交感活性（ISA）的β阻滞剂，即β受体部分激动剂，可产生弱的激动作用，人体心脏对这些内在拟交感作用的效应较弱，由于激动的作用较弱，往往被其阻断作用所掩盖。
具有ISA的β阻滞剂包括醋丁洛尔、吲哚洛尔和卡特洛尔，其中以吲哚洛尔的ISA最强，醋丁洛尔最弱。
具有ISA的β阻滞剂可以引起心率加快和心排出量增加，以及血管扩张从而使血压下降。
其扩血管作用适用于老年患者、已有周围性血管疾患和慢性阻塞性肺部疾病患者，但因减慢心率不明显，甚至增加心率，故不适用于冠心病患者。
临床研究显示，具有ISA的β阻滞剂可增加CHF患者（特别是心功能Ⅳ级者）猝死率。
（四）膜稳定作用
目前认为，β阻滞剂通过膜稳定作用产生对心脏抑制和抗心律失常作用。
低浓度普萘洛尔（100ng/ml）对犬离体普肯野氏纤维可产生直接的膜稳定作用。
另一研究发现低浓度普萘洛尔在阻滞β受体的同时，A-H和R-H间期明显延长，普萘洛尔浓度从100ng/ml增加到500ng/ml时，心内膜单向动作电位时程和QTc间期进行性缩短。
高浓度时，心室有效不应期与动作电位时程的比例明显增加。
这种膜稳定作用与抗心律失常的关系有待进一步肯定。
β阻滞剂与其他类型抗心律失常药物相比，无促心律失常的现象，能降低猝死和总死亡率。
因此，2004年ESC提出，β阻滞剂应当成为快速心律失常治疗的基础用药。
（五）抗细胞凋亡作用
Communal等研究发现，阻断β1受体可以抑制细胞凋亡，但是阻断β2受体却加重细胞凋亡。
但是即使已衰竭的心脏，占主导地位的仍是β1受体，因此β阻滞剂选择或非选择阻断作用的整体结果还是减缓细胞凋亡的发展过程。
三、β阻滞剂的药物代谢动力学
β阻滞剂可根据它们的油水分配系数大小分为三大组：
亲脂性、亲水性和水脂双溶性，亲脂性、亲水性β阻滞剂的药代动力学不同[2]。
有关β阻滞剂的药物代谢动力学的部分特点见表1-1-2[1]。
表1-1-2 β阻滞剂的药物代谢动力学参数
药物名称
生物利用度（％）
达峰时间（h）
血浆峰浓度（μg/ml）
血浆半衰
期（h）
血浆蛋白
结合率（%）
排泄途径（％）
普萘洛尔Propranolol
30
1～1.5
-
2～3
93
尿液80～90
粪便10
吲哚洛尔
Pindolol
90
1.5～2
0.058
3.5
40～60
尿液50
粪便50
纳多洛尔Nadolol
20～30
3～4
-
14～24
30
尿液75
粪便15
索他洛尔Sotalo
90～100
2.5～4
-
10～20
l0
尿液80～90
粪便10
醋丁洛尔Acebutolol
50～60
2～4
0.2～0.5
6～9
23～29
尿液90
美托洛尔Metoprolol
40～50
1.5
0.489
3～4
12
尿液95
粪便5
比索洛尔Bisoprolol
88
1.5～3
0.036～0.08
10～12
30
尿液50
粪便50
拉贝洛尔Labetalol
40
1～2
0.7
4～5
50
尿液60
粪便12～28
卡维地洛Carvedilol
30
1～2
-
α1～2
β7～14
98
尿液16
粪便84
布库洛尔Bucumolol
90
0.5～2
-
2.4～2.6
50
-
倍他洛尔Betaxolol
80～89
2～4
0.047
14～22
50
尿液90
阿罗洛尔Arotinolol
70～85
2
0.117
10～12
91.2
尿液13
粪便87
1．亲脂性β阻滞剂 其中普奈洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛具有高亲脂性；美托洛尔为中度亲脂性。
很易从胃肠道吸收，吸收率>90%，胃肠道吸收后必须经过肝脏，在药物到达体循环前极大部分被肝脏代谢，称为“首关效应”。
所以在体循环中所能获得的量只有30%～50%。
由于药物“首关效应”羟化代谢速率不同，造成同一剂量在不同个体的血药浓度高峰水平的差异很大，可达20倍。
亲脂性β阻滞剂分布到体内各脏器，容易通过血脑屏障，可发生与其相关的中枢神经系统不良反应，如多梦、幻觉、失眠、疲乏、眩晕以及抑郁等症状。
这些药物口服吸收后经门静脉入肝脏，几乎全部被肝脏所代谢而清除，当肝功能受损时易产生药物浓度蓄积中毒。
2．亲水性β阻滞剂 如阿替洛尔和纳多洛尔。
阿替洛尔、索他洛尔具有高亲水性。
醋丁洛尔和吲哚洛尔等为中度亲水性。
亲水性β阻滞剂胃肠道的吸收率低，尽管“首关效应”低，但生物利用度也仅为30%～50%。
同一剂量在不同个体的血药浓度高峰水平是相对恒定，个体间差异只有3～4倍。
亲水性药物不易通过细胞膜，不易通过血脑屏障。
静脉注射阿替洛尔后48小时，85%～100%以原药形式从尿中排出，仅少量被肝脏代谢成羟基代谢物和葡萄糖醛酸苷。
当肾功能不全时，药物血浆半衰期延长，易产生药物浓度蓄积中毒。
3．水脂双溶性β阻滞剂 比索洛尔则兼备了亲脂性和亲水性药物的优点。
胃肠道吸收率>90%，肝脏“首关效应”低（<10%），生物利用度为80%～90%。
药物血浆半衰期长，经过肝肾双重途径排泄，其代谢清除场所肝肾各占50%。
而且比索洛尔在肝脏代谢不受肝药酶抑制剂和诱导剂的影响，药物相互作用影响小，药物在体内能被稳定清除，血药浓度稳定。
既可以保持中枢神经系统的药理作用，又减少了中枢神经系统的副作用[3]。
见表1-1-3。
表1-1-3β阻滞剂的性质
亲脂性
亲水性
水脂双溶性
代表药物
普奈洛尔
阿替洛尔
比索洛尔
拉贝洛尔
索他洛尔
阿罗洛尔
卡维地洛
醋丁洛尔
美托洛尔
吲哚洛尔
口服吸收率
>90%
低
>90%
首过效应
高
低
低（<10%）
生物利用度
30%～50%
50%～30%
80%～90%
代谢途径
肝脏
肾脏
肝、肾
半衰期
1～5小时
6～24小时
10小时
个体差异
可达20倍
3～4倍
小
血脑屏障
易透过
不易透过
可透过
华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科廖玉华
参考文献
1.1、陈维洲.β肾上腺素能受体阻断药.见:
陈修等主编.心血管药理学.北京:
人民卫生出版社,2003,271～286
2.2、CruickshankJM.Theclinicalimportanceofcardioselectivityandlipophilicityinbetablockers.AmHeartJ，1980，100
（2）:
160-178
3.3、孙定人，张石革，梁之江主编.国家临床新药集.北京：
中国医药科技出版社，2001.196
第二章β肾上腺素能受体阻滞剂治疗高血压
第一节β肾上腺素能受体阻滞剂治疗高血压的机制
β阻滞剂用于治疗高血压已近五十年，目前认为，其主要是通过阻滞β1肾上腺素受体发挥降压作用，但其作用机制尚未完全阐明，在不同的患者其降压机制可能不同，不同种类的β阻滞剂降压机制不完全相同。
非选择性β阻滞剂和选择性β阻滞剂均可以降低血压，但在临床疗效、不良反应发生率方面均有区别。
一．β阻滞剂降血压作用的机制
β阻滞剂降压作用的机制尚未完全阐明，目前认为主要通过以下几个方面的作用使血压下降（1-3）。
（1）降低心输出量 :
这是β阻滞剂发挥降血压作用的最主要机制
（2）降低压力感受器的反应性
（3）抑制肾素－血管紧张素系统
（4）抑制肾脏交感神经活性
（5）抑制交感中枢神经系统
二．不同β阻滞剂发挥降血压作用的特点
（1）非选择性β阻滞剂的降压机制 :
非选择性β阻滞剂属于第一代β阻滞剂。
无内在拟交感活性、脂溶性的非选择性β阻滞剂如普萘洛尔主要通过其β1阻断作用发挥降压疗效。
而药物对β2受体的阻断作用使外周血管收缩，周围血管阻力升高，在一定程度上抵消了心输出量下降对血压的有利影响。
而且药物对β2受体的阻断作用是引起药物众多不良反应的主要原因。
因此第一代非选择性β阻滞剂目前已经很少用于临床高血压的治疗。
（2）心脏（或β1）选择性β阻滞剂的降压机制 :
心脏选择性β阻滞剂属第二代β阻滞剂，包括阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等，主要通过降低心输出量、抑制肾素释放等机制发挥降压作用。
心脏选择性β阻滞剂对β2受体抑制作用较弱，因此对外周血管阻力影响较小。
但在用药剂量较大时，不可避免地升高外周血管阻力。
因此，临床上目前推荐尽量选择β1高选择性的β阻滞剂，在降低心输出量的同时，尽量减少药物对外周血管阻力的不利影响，从而获得更理想的血压降低作用。
（3）兼有a1阻滞作用的β阻滞剂 :
属第三代β阻滞剂，包括拉贝洛尔、卡维地洛、阿罗洛尔等。
在阻断β受体的同时对a受体有轻度的阻断作用，一般来说，药物对a和β受体阻滞的比例为1：
7～12，因此对β受体的阻断仍然是药物发挥作用的主要机制。
尽管卡维地洛等对β受体的阻断作用为非选择性，但由于药物对a受体的阻断作用，在很大程度上抵消了药物对β2受体阻断带来的血管外周阻力增高、支气管收缩等不良反应。
因此，不仅具有良好的降压作用，而且不良反应的发生率低，且心脏保护作用也在临床研究中得到了充分证实。
中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院高血压诊治中心 :
党爱民宋卫华
参考文献
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2.IrvingMH,BrittonBJ,WoodWG,etal.Effectsofbetaadrenergicblockadeonplasmacatecholaminesinexercise.Nature,1974,248（448）:
531-533.
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446-451.
第二节β肾上腺素能受体阻滞剂治疗高血压的临床应用
β肾上腺素能受体阻滞剂（β阻滞剂）在高血压治疗领域的广泛应用已有30多年的历史，大规模临床试验证明，β阻滞剂治疗高血压显著降低致死和非致死性心血管事件的发生率，被国内外指南推荐为抗高血压治疗的五大类降压药物之一（123）。
一、β阻滞剂治疗高血压的适宜人群
内在和/或外在因素导致的交感神经系统过度激活是导致原发性高血压患者血压升高的重要机制之一，发生于血压升高之前，表现为中枢交感活性输出增加、心脏及肾脏的去甲肾上腺素释放增加、肌肉交感神经张力增加、神经末梢对去甲肾上腺素的再摄取减少。
研究表明，中青年患者多表现为交感神经活性增高型高血压，其交感活性较血压正常者高2倍。
而阻断β受体使高血压患者获益的主要机制是抑制激活的交感神经系统所带来的心血管毒性作用，通过减轻心脏负荷、延长冠状动脉舒张期充盈时间、延缓动脉粥样硬化进展、降低粥样硬化斑块破裂的风险以及有效地逆转左室肥厚实现。
（一）高血压合并冠心病
冠心病是使用β阻滞剂治疗的强适应证，所有冠心病患者均应该接受β阻滞剂治疗，除非存在β阻滞剂使用的禁忌证。
β阻滞剂用于冠心病患者不仅可以改善心肌缺血，缓解心绞痛症状，而且可以显著降低患者的病死率和心血管事件发生率。
因此，β阻滞剂是冠心病患者降血压治疗的基础用药，应逐渐增加β阻滞剂的给药剂量，使患者心率降低至50～60次/min。
冠心病患者降压治疗的目标是低于130/80mmHg，但目前指南推荐对高血压合并冠心病患者，舒张压应不低于60mmHg。
在急性心肌梗死（AMI）发生后，患者应在起病后12小时内开始β阻滞剂治疗。
MIAMI研究和ISIS-1研究均显示，β阻滞剂治疗使院内病死率降低13%-15%。
COMMIT研究将AMI患者随机分为安慰剂组和静脉用美托洛尔后继续口服组，美托洛尔治疗组一个月的再梗死率下降了18%，室颤发生率下降了17%；而静脉β阻滞剂使心源性休克发生率上升30%，心源性休克主要发生于心功能不全给药后0-1天。
COMMIT研究的主要问题是在AMI急性期发生收缩性心力衰竭的患者，仍采用静脉β阻滞剂治疗，这是导致患者心源性休克发生率增高的主要原因。
而上述临床研究并非针对AMI后高血压的患者进行治疗。
因此，在AMI急性期血压明显升高的患者，仍可以考虑静脉β阻滞剂治疗，但应从小剂量开始，缓慢给药，密切观察患者血压、心率和心律，以患者舒张压不低于60mmHg为度，并且只能用于那些不合并收缩性心力衰竭、血流动力学稳定的患者。
（二）高血压合并心力衰竭
心力衰竭是采用β阻滞剂治疗的强适应证，大量临床研究证明β阻滞剂用于治疗慢性心力衰竭患者，可以使所有原因病死率降低约35％，因此心力衰竭治疗指南推荐，对所有心功能II～IV级的收缩性心力衰竭患者，应采用β阻滞剂治疗，除非存在β阻滞剂应用的禁忌证。
大多数有高血压病史的患者在出现明显心力衰竭临床表现时，血压往往正常甚至偏低，只有少数患者血压仍偏高。
心力衰竭患者合并高血压时，β阻滞剂是降血压治疗的基础药物，这些患者相对于血压正常或偏低的心力衰竭患者来说，对β阻滞剂治疗的耐受能力更强，预后一般较好。
在患者心率可以耐受的情况下，β阻滞剂增量的速度可以加快，每5～7天增量一次。
多数患者可以耐受药物的目标剂量。
目前的心力衰竭治疗指南均推荐首先使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），在ACEI使用或达到目标剂量后，开始给予β阻滞剂治疗，CIBISIII研究（6）在1010例收缩性心力衰竭患者比较了先采用ACEI或β阻滞剂治疗对患者长期预后影响的差别，两种治疗方案患者随访期间全因死亡和心力衰竭住院的联合终点无显著差异，提示在心力衰竭患者先采用β阻滞剂的治疗并不增加患者临床事件的发生率。
而β阻滞剂先用组一年猝死的发生率较ACEI先用组显著降低（相对危险性下降46%，P=0.049）。
因此，在心力衰竭合并血压明显升高的患者，可以同时加用ACEI和β阻滞剂，以期获得最大的临床效益。
但即使在血压升高的患者，在开始β阻滞剂治疗时，仍应从最低剂量开始，逐渐滴定至目标剂量，但加量的速度可以稍快。
（三）高血压合并快速心律失常
β阻滞剂具有明确的抗心律失常作用，可以用于各种心律失常的治疗。
β阻滞剂通过降低交感神经张力，提高心室的致颤阈，是预防心脏猝死的有效药物。
因此，在高血压合并快速心律失常的患者，β阻滞剂也应该作为降血压治疗的基础用药，在控制血压的同时发挥对心律失常的抑制作用。
β阻滞剂对心房颤动/心房扑动的预防具有一定效果，更主要的是β阻滞剂是目前指南推荐的控制心室率的首选药物。
在合并高血压的患者，β阻滞剂在控制心室率的同时，可以有效地降低血压。
在高血压合并快速心室率患者，推荐首先采用β阻滞剂静脉注射，观察心率和血压变化，根据患者对静脉β阻滞剂的反应决定口服用药的初始剂量。
多数情况下，需要采用较大剂量的β阻滞剂才能有效地控制心房颤动/心房扑动时运动和静息的心室率。
在单用β阻滞剂治疗心室率控制不佳时，可以合用小剂量的地高辛，将静息心室率控制在60～70次/分。
采用较大剂量β阻滞剂长期治疗控制血压和心室率时，应尽量选择心脏选择性较高的β阻滞剂如比索洛尔，以尽量减少药物与β2受体阻断相关的不良反应（如糖脂代谢异常）的发生。
（四）高血压合并糖尿病
糖尿病常与高血压同时存在，约70%的糖尿病患者存在不同程度的高血压。
糖尿病患者存在交感神经系统功能亢进，常出现在临床诊断糖尿病之前，伴随着糖尿病的发生和发展，并与糖尿病患者的不良预后可能相关。
高血压合并糖尿病患者，交感神经功能亢进更为明显。
因此，高血压合并糖尿病是β阻滞剂治疗的适应证。
荟萃分析结果显示，糖尿病高血压患者接受β阻滞剂治疗后，病死率显著降低，接近非糖尿病患者。
一项包括了7391例糖尿病合并高血压（非糖尿病6559例，糖尿病832例）患者的荟萃分析显示，非糖尿病患者接受β阻滞剂长期治疗后，病死率降低38%，而糖尿病组病死率降低48%。
由于糖尿病是冠心病的等危症，糖尿病患者的心血管事件危险性增高，因此在接受β阻滞剂治疗后其获益程度超过非糖尿病患者。
因此，尽管β阻滞剂在糖尿病患者具有潜在的对糖代谢的不利影响，并可能掩盖低血糖症状，而糖尿病接受β阻滞剂治疗后的获益远远大于药物的不利影响，目前认为糖尿病是β阻滞剂治疗的适应证。
为减少β阻滞剂治疗过程中对糖代谢的影响，建议采用β1选择性的β阻滞剂如比索洛尔。
药物对β1受体的选择性越高，对糖代谢的影响相对越小。
（五）高血压合并肥胖或代谢综合征
2型糖尿病或代谢综合征的高血压患者，交感神经兴奋性是血压正常个体的2倍（表2-2-1）。
高肾上腺素反应性和心率增快与心肌缺血事件的凌晨高发密切相关，而β阻滞剂可以有效地预防清晨心血管事件的发病。
表2-2-1：
交感神经兴奋性增强与向心性肥胖、高血压、2型糖尿病有关
类型
MSNA（bs/100hp）
血浆去甲肾上腺素浓度（pg/ml）
消瘦者
36
215
外周肥胖
45
320（*，对照消瘦者）
向心性肥胖
65
330（*，对照消瘦者）
血压正常
52
-
高血压
68
-
2型糖尿病
80
-
高血压合并2型糖尿病
97
-
不同类型的肥胖与高血压和/或2型糖尿病患者[肌肉交感神经兴奋性（MSNA）]的心率的校正值（bs/100hb）。
2007年欧洲高血压指南指出，对高血压合并代谢综合征患者，β阻滞剂不应作为降血压治疗的初始用药，主要是考虑到β阻滞剂对代谢方面的不良影响可能抵消血压下降带来的效益。
一些学者对指南的这一建议也提出了不同意见，认为代谢综合征患者常常表现为交感神经功能亢进，β阻滞剂治疗对降低血压、抑制儿茶酚胺的心脏和血管毒性具有重要的意义。
因此，当代谢综合征患者
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