药理学速记.docx

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药理学速记

第一部分药理学总论

第一章绪论

1、药物（drug）：

可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可以预防、诊断和治疗疾病的物质。

2、药理学（pharmacology）：

研究药物与集体相互作用及作用规律的科学。

1）药物效应动力学（pharmacodynamics）：

研究药物对机体的作用及作用规律；

2）药物代谢动力学（pharmacokinetics）：

研究药物在机体的影响下所发生变化及其规律的科学。

3、药物在体内过程：

吸收、分布、代谢、排泄

4、药理学的试验方法：

实验药理学方法、实验治疗学方法、临床药理学方法

5、新药研究过程：

临床前研究、临床研究、上市后的监测

第二章药物代谢动力学

第一节药物分子的跨膜转运

一、药物通过细胞膜的方式

1、滤过：

药物分子借助于流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水性通道，由细胞膜的一侧到达另一侧的方式。

2、简单扩散：

绝大多数药物通过这种方式通过细胞膜。

1）离子障（iontrapping）：

分子状态（非解离型）药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称之为离子障。

当生物膜两侧PH值不等时，弱酸性药物易从酸侧进入碱侧；

跨膜扩散达到平衡时，弱酸性药物在碱侧浓度大于酸侧。

（酸性药物在胃中易吸收）

以上两种方式均为被动运输（passivetransporting），特点：

药物顺浓度差运输、不需要能力和载体、无饱和限速和竞争性抑制。

3、主动运输（activetransportation）特点：

逆浓度差、耗能、需要载体、饱和限速和竞争性抑制

4、易化扩散（facilitateddiffusion）这种载体运输方式与主动运输不同的是不需要能量。

二、影响药物通透细胞膜的因素

细胞膜两侧的浓度差、膜面积、药物分子的通透系数、细胞膜的厚度

第二节药物的体内过程

一、吸收

1、药物自用药部位进入血液循环的过称称为吸收。

2、给药途径：

口服（最常用的给药途径）、吸入、局部用药、舌下含服（硝酸酯类）、注射给药（静注、静推、肌注）

3、首过消除（firstpasselimination）：

某些药物首次通过肝脏或肠粘膜上皮细胞时就会发生代谢转化，使进入体循环的药量减少。

二、分布

影响药物分布的有关因素：

1、血浆蛋白结合率

1）游离型药物

2）结合型药物：

大多数药物可与血浆蛋白发生不同程度结合。

弱酸型药物主要与白蛋白结合，弱碱性药物除了可与白蛋白药物结合外，还可以与脂蛋白及α-酸性糖蛋白结合。

3）药物与血浆蛋白的结合特异性低，因此，同时应用两个结合在同一位点的与血浆蛋白结合率都很高的药物，会发生竞争性置换作用。

一般认为，只有血浆蛋白结合率高、分a如：

华法林与保泰松同时应用时，华法林被置换出来，抗凝性升高，可造成严重的出血。

2、器官血流量：

再分布

3、组织细胞结合

药物与组织细胞结合是因为药物与某些组织细胞具有特殊的亲和力，使这些组织中的药物浓度高于血浆游离药物浓度，使药物的分布具有一定的选择性。

（碘集中在甲状腺中、钙集中在骨组织中）

4、体液的PH值和药物的解离度

5、体内屏障：

血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障

三、代谢

1、肝脏是主要的代谢器官

2、肝药酶：

存在于肝脏的能促进药物代谢的主要酶系统。

1）诱导酶：

苯巴比妥、格鲁米特、苯妥英钠

2）抑制酶：

华法林、丙磺舒、地西泮

四、排泄

1、药物及其代谢产物主要经过尿液排出体外，其次经过粪便排出体外。

挥发性药物经肺随呼出气体外出体外。

2、肠肝循环（enterohepaticcycle）：

被分泌到胆汁中的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可以再经小肠上皮细胞吸收进入血液循环，这种肝脏、小肠和胆汁的循环称为肠肝循环。

第三节房室模型

第四节药物消除动力学

一、一级消除动力学（first-ordereliminationkinetics）

1、概念:

单位时间内消除的药物百分率不变。

2、特点：

恒比消除；半衰期不变；浓度越高，消除越快；经过五个半衰期可以将体内药物基本消除。

二、零级消除动力学（zero-ordereliminationkinetics）

1、概念：

单位时间内消除的药物的量不变。

2、特点：

恒量衰减；半衰期不恒定；少数药物开始为零级，随后按一级消除。

第五节体内药物的药量-时间关系

一、一次给药的药-时曲线下面积

药-时曲线下所覆盖的面积表示药物进入血液循环的总量。

二、多次给药的稳态血药浓度

1、稳态浓度：

按照一级消除动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐渐增多，直至体内消除的药物量与进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定浓度，此时血浆药物浓度称为稳态浓度。

注意：

稳态浓度仅决定于药物消除的半衰期，提高给药频率或是增加给药剂量均不能使稳态浓度提前到达。

第六节药物代谢动力学重要参数

一、消除半衰期

1、半衰期（halftime，T1/2）：

血浆药物浓度下降一半所需的时间。

2、特点：

一级消除动力学的药物半衰期是一个常数

经过五个半衰期体内药物基本被消除

若固定剂量、固定时间间隔给药，经过4—5个半衰期达到血药稳态浓度

3、意义：

根据半衰期的长短，可以确定给药时间。

半衰期长，给药时间间隔长；半衰期段给药时间间隔短。

二、清除率

1、清除率（clearance）：

单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除。

2、单位：

单位时间的容积（ML/MINL/H）

三、表观分布容积

当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称为表观分布容积（Vd）

四、生物利用度

1、生物利用度（bioavailablity）：

经任何一种给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内的药物的百分率称为生物利用度。

包括相对量和速度。

2、生物等效：

两个药学等同的药品，若他们所含的有效成分的生物利用度无显著差异，则称为生物等效。

第三章药物效应动力学

第一节药物的基本作用

一、药物作用与药理效应

1、药物作用：

药物对机体的初始作用；

2、药理效应：

药物作用的结果，是机体反应的表现。

二、治疗效果

1、对因治疗：

消除原发治病因子，如抗生素杀灭体内致病细菌；

2、对症治疗：

改善症状，对某些危重急症如休克、惊厥、心力衰竭、心跳和呼吸暂停等，对症治疗可能比对因治疗更为迫切。

三、不良反应

不良反应（adversereaction）：

凡与用药目的无关的，并为病人带来不适或痛苦的反应称为不良反应。

药源性疾病：

少数叫严重的不良反应较难恢复，称为药源性疾病。

1、副反应（sidereaction）：

药物在治疗量下出现的与治疗目的无关的反应。

2、毒性反应（toxicreaction）：

药物剂量过大或者在体内积聚过多时发生的危害性反应，一般比较严重。

3、后遗反应（residualeffects）

4、停药反应（withdrawalreaction）：

突然停药后原有疾病突然加剧或复发。

5、变态反应（allergicreaction）

6、特异质反应

第二节药物剂量与效应关系

1、剂量—效应关系（dose-effectrelationship）：

在一定范围内，药理效应与剂量成比例。

2、量效关系包括量反应（效应的强度呈连续增减变化）和质反应（反应性质的变化）。

3、量效曲线：

最小有效量，即刚能引起效应的最小剂量或最小药物浓度；

最大效应，即随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应达到一定程度后，若继续增加药物剂量或浓度而其效应不再增加，这一极限称为最大效应，也成效能；

半最大效应浓度，能引起50%的最大效应浓度。

4、效价强度：

能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小，则强度越大。

5、半数有效量（ED50）：

能引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量，如效应为死亡，则成为半数致死量（LD50）。

6、表示药物安全性的系数：

治疗指数=LD50/ED50治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全（≥3）

可靠安全系数=LD1/ED99

安全范围：

LD5—ED95

第三节药物与受体

1、激动药：

既有亲和力又有内在活性的药物

完全激动药：

较强亲和力+较强内在活性（α=1）

部分激动药：

较强亲和力+较弱内在活性（α<1）

2、拮抗药：

能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（α=0）的药物。

竞争性拮抗药：

可逆结合；量效曲线平行右移，但最大效能不变；

拮抗参数：

当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药产生的效应与恰好不适用拮抗药时产生的效应相同，则用加入的拮抗药的摩尔浓度的负对数值表示。

非竞争性拮抗药：

不可逆结合；量效曲线右移且压低；

第四章影响药物效应的因素

第一节药物因素

一、药物给药途径

1、同一药物由于剂型不同、采用的给药途径不同，所引起的药物效应也不同。

（如硫酸镁口服可以导泻和利胆，注射可以止痉、镇静和颅内压降低）

二、药物相互作用

两种或两种以上药物同时或先后序贯应用时，药物之间的相互作用和干扰，可改变药物的体内过程及机体对药物的反应性，从而使药物的药理效应或毒性发生变化。

第二节机体因素

1、年龄

2、性别

3、遗传因素

4、特异质反应：

一种性质异常的药物反应，通常是有害的，甚至是致命的，常与剂量有关，即使很小剂量也会发生，通常与遗传变异有关。

5、治病状态

6、心理因素—安慰剂效应

安慰剂（placebo）：

一般指由本身没有特殊药理效应的中性物质如乳酸、淀粉等制成的外形似药的制剂。

安慰剂效应：

由安慰剂引起的效应。

7、长期用药引起的机体反应性变化

1）耐受性（tolerance）：

机体在连续多次用药后反应性降低，增加剂量可恢复反应。

（急性耐受性和交叉耐受性）

2）耐药性（drugresistance）：

病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。

3）依赖性（dependence）：

长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理的或是精神的依赖和需求，包括生理依赖性和精神依赖性。

4）停药症状

第二部分传出神经系统药理学

第五章传出神经系统药理概论

第一节概述

1、解剖学分类：

传出神经系统包括自主神经系统（交感神经和副交感神经）和运动神经系统，自主神经系统主要支配心脏、血管和平滑肌，运动神经系统支配骨骼肌。

2、生理学分类：

胆碱能神经（交感神经和副交感神经的全部节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维少数交感神经节后纤维）；去甲肾上腺素神经（全部交感神经节后纤维）。

第二节传出神经系统的递质和受体

1、传出神经系统的递质

1）乙酰胆碱（Ach）：

副交感神经和迷走神经节后纤维释放；合成：

胆碱乙酰化酶；分解：

胆碱酯酶；

2）去甲肾上腺素注射液（NE，NA）：

交感神经；合成：

络氨酸羟化酶；分解：

神经末梢再摄取。

2、传出神经系统的受体

1）胆碱能受体：

M型受体：

主要分布在眼睛、消化道和泌尿道平滑肌、腺体；

N型受体：

N1型主要分布在神经节处；N2型分布在骨骼肌神经接头处；

2）肾上腺素受体：

α受体：

α1受体主要分布在皮肤、粘膜和内脏小血管处；

α2受体主要分布在突触前膜反馈抑制NA的释放；

β受体：

β1受体主要分布在心脏；

β2受体主要分布在大的管道（支气管和大血管）上；

3、传出神经系统的生理功能

第六章胆碱受体激动药

第一节M胆碱受体激动药

一、胆碱酯类

乙酰胆碱

【药理作用】

1、心血管系统：

血管扩张；减慢心率；减慢房室结和蒲肯野纤维传导；减弱心肌收缩力；

2、胃肠道：

兴奋胃肠道平滑肌

3、泌尿道：

泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩；

4、支气管：

支气管平滑肌收缩；

5、腺体：

腺体分泌增加；

6、眼睛：

瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；

二、生物碱类

毛果芸香碱

【药理作用】

能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M型受体，尤其对眼睛和腺体作用明显。

1、眼：

1）缩瞳：

兴奋瞳孔括约肌；

2）降低眼内压：

毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜根部的前房角间隙扩大，房水易进入巩膜静脉窦，降低眼内压。

3）调节痉挛：

动眼神经兴奋或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物。

2、腺体：

明显使汗腺和唾液腺分泌增加；

【临床应用】

1、青光眼：

低浓度的毛果芸香碱可用于治疗闭角型青光眼；

2、虹膜炎：

与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连；

3、解毒：

用于抗胆碱酯酶类药物中毒阿托品中毒的解救。

毒菌碱

没有药理作用，中毒可用阿托品解救。

第二节N型胆碱受体激动药

烟碱（尼古丁）兴奋自主神经系统N1型受体，无临床价值，只有毒理学意义。

第八章胆碱受体阻断药

（一）—M型受体阻断药

基本作用原理：

本类药物与胆碱受体结合但不产生或极少产生拟胆碱作用，却能妨碍乙酰胆碱或者胆碱受体激动药与平滑肌、心肌、腺体细胞、外周神经节和中枢神经系统的胆碱受体结合，从而拮抗其拟胆碱作用。

第二节阿托品和阿托品类生物碱

阿托品

【药理作用】

1、腺体：

抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺的作用最强，故对胃酸浓度影响较小。

2、眼：

1）扩瞳：

松弛瞳孔括约肌；

2）升高眼内压：

虹膜退向四周外缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦；

3）调节麻痹：

睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变平，折光度减低，适合视远物。

3、平滑肌：

内脏平滑肌松弛，可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。

阿托品对胆管的解痉作用较弱。

4、心脏：

1）心率：

加快心率；

2）房室传导：

拮抗迷走神经张力过高所导致的房室传导阻滞和心律失常；

5、血管和血压：

治疗量的阿托品对血管和血压无显著影响；

大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。

有明显的解痉作用，改善微循环。

7、中枢神经系统：

兴奋中枢。

【临床应用】

1、解除平滑肌痉挛：

适合于各种内脏绞痛，对胆绞痛和肾绞痛效果较差。

2、制止腺体分泌：

用于全身麻醉前给药，减少呼吸道腺体和唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸和吸入性肺炎。

3、眼科：

虹膜睫状体炎、验光眼底检查。

4、缓慢型心律失常：

治疗迷走神经所致的窦性心动过缓和方式传导阻滞等缓慢性心律失常。

5、抗休克：

主要用于感染性休克。

6、解救有机磷酸酯类中毒。

【不良反应】

常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大和皮肤潮红，甚至出现中毒症状。

解救：

阿托品、毒扁豆碱

【禁忌证】

青光眼及前列腺肥大者禁用，后者因为阿托品可能加重排尿困难。

（青光眼同时禁用氯丙嗪）

山莨菪碱

中枢兴奋作用很弱，对血管痉挛作用选择性较高，主要用于感染性休克。

东莨菪碱

1、治疗量时即可引起中枢神经系统抑制，表现为困倦、遗忘、疲乏、快动眼睡眠缩短。

2、麻醉前给药，严重疼痛时，偶可发生与阿托品相似的兴奋症状。

3、用于晕动病、妊娠呕吐和放射呕吐、帕金森病治疗

第三节颠茄生物碱的合成、半合成代用品

1、合成扩瞳药

2、合成解痉药

3、选择性M受体阻断药

第九章胆碱受体阻断药

（二）—N型受体阻断药

第四节神经节阻断药

【药理作用】

能与神经节的N1受体结合，竞争性的阻断乙酰胆碱与受体结合，使乙酰胆碱不能引起神经节细胞除极化，从而阻断了神经冲动在神经节中的传递。

【临床应用】

美卡拉明

第五节骨骼肌松弛药

基本作用原理：

阻断骨骼肌神经接头处的N2受体，产生神经肌肉阻断作用，为全麻药的重要组成部分。

一、除极化肌松药

基本作用原理：

与神经肌接头处的胆碱受体具有较强的亲和力，且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶所分解，因而产生与乙酰胆碱相似但作用更持久的除极化作用，使神经肌肉接头处的胆碱受体不能对乙酰胆碱起反应。

特点：

1）最初可出现短时肌束颤动；2）抗胆碱酯酶类药物不能解救反而能够加重，因此过量使用不能用新斯的明解救。

主要药物：

琥珀胆碱

二、非除极化肌松药

基本作用原理：

能与乙酰胆碱竞争肌肉接头处的N2受体，但不激动受体，能竞争性阻断乙酰胆碱除极化作用，使骨骼肌松弛，抗胆碱酯酶类药物可以拮抗其肌松作用。

特点：

1）肌松前五肌肉震颤作用；2）肌松作用可用抗胆碱酯酶类药物拮抗。

主要药物：

筒箭毒碱

第七章抗胆碱酯酶类药物和胆碱酯酶复活剂

第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程

第二节抗胆碱酯酶类药物

基本作用原理：

看胆碱酯酶类药物与乙酰胆碱一样可与乙酰胆碱酯酶结合，但结合教牢固，水解较慢，使胆碱酯酶的活性受到抑制，从而导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱堆积，产生你胆碱作用。

一、易逆行抗胆碱酯酶药

【药理作用】

1、眼：

收缩瞳孔括约机和睫状肌，缩瞳；

2、胃肠道：

促进胃肠道平滑肌收缩和胃酸分泌；

3、骨骼肌神经肌肉接头：

具有一定的直接兴奋作用；

4、腺体：

促进腺体分泌；

【临床应用】

1、重症肌无力；

（治疗重症肌无力的药物：

新斯的明、吡斯的明、安贝氯氨、加兰他敏）

2、腹气胀和尿潴留；

3、青光眼；

（治疗青光眼的药物：

毛果芸香碱、毒扁豆碱、肾上腺素、萨马洛尔、乙酰唑胺）

4、解毒：

竞争性肌松药中毒时主要用此类药物解毒；

5、阿尔茨海默病；

【常用易逆行抗胆碱酯酶药】

1、新斯的明

1）药理作用：

抑制胆碱酯酶活性发挥完全拟胆碱作用，兴奋M、N型受体，对骨骼肌和胃肠道平滑肌作用最强；

2）体内过程：

可皮下注射、肌肉注射，静脉注射有一定的危险性；

3）临床应用：

手术及其他原因引起的腹气胀和尿潴留、阵发性室上性心律失常、抗竞争性肌松药用量过度时引起的毒性反应；

4）不良反应与禁忌证：

不良反应主要与胆碱能神经过度兴奋有关；禁用于机械性肠梗阻和泌尿道梗阻的病人。

2、毒扁豆碱（依色林）

1）药理作用：

作用类似毛果芸香碱，作用持久但较弱，表现为M、N型受体激动作用；

2）临床应用：

主要用于治疗青光眼；

3）注意事项：

滴眼时应压迫内眦，以免液体流入鼻腔后吸收中毒。

二、难逆行抗胆碱酯酶药

【中毒机制】

有机磷酸酯类中的磷原子与乙酰胆碱酯酶酯解部位结合形成磷脂酰化乙酰胆碱酯酶，该种酶不能自行水解，从而使胆碱酯酶丧失活性，造成乙酰胆碱大量堆积，引起一系列中毒症状。

【中毒表现】

1、急性中毒

1）胆碱能神经：

缩瞳、视物模糊、眼痛、唾液腺分泌增加导致流涎或口吐白沫、呼吸困难、胃肠道绞痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大汗淋漓、大小便失禁；

2）中枢神经系统：

首先兴奋、不安，继而惊厥，后转为抑制，出现意识模糊，昏迷。

2、慢性中毒：

主要表现为血中胆碱酯酶活性呈持续下降，临床体征为神经衰弱、腹胀、多汗、肌肉震颤和缩瞳。

【解救措施】

1、消除毒物

2、解毒药物：

阿托品、胆碱酯酶复活药（氯解磷定、碘解磷定）

第十章肾上腺素受体激动药

基本特点：

药物作用主要影响心血管系统；机体存在反射性调节；组织器官优势受体效应；

α1受体：

主要分布在皮肤、粘膜和内脏小血管；

β1受体：

主要分布在心脏；

β2受体：

主要分布在大管道（支气管和大血管）管壁平滑肌。

第一节构效关系和分类

第二节α肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素

【药理作用】

激动α肾上腺素受体，对α1或α2受体无选择性。

1、血管：

激动α1受体，使血管收缩。

主要是皮肤和粘膜的小血管收缩，其次是肾脏血管。

（最初血管收缩，热量过多，血管扩张，反射性调节）

1）动脉收缩使血流量减少，静脉的显著收缩使总外周阻力增加；

2）冠脉血管扩张，主要由于心脏兴奋，心脏的代谢产物（腺苷）增加所致。

2、心脏：

心率由于血压升高而反射性减慢；心输出量不变或者下降；

3、血压：

小剂量时，收缩压升高明显，舒张压升高不明显，脉压增大；

大剂量时，收缩压和舒张压均明显升高，脉压减少。

【临床应用】

1、休克治疗：

神经源性和心源性；

2、药物中毒时引起的低血压；

3、稀释后口服，食管和胃内的血管收缩产生局部止血作用。

【不良反应和禁忌证】

1、局部组织缺血坏死：

原因是静脉滴注时间过长、浓度过高和药物漏出血管；

治疗方法：

停止注射或更换注射部位，进行热敷，并普鲁卡因或酚妥拉明局部注射，以扩张血管；

2、急性肾功衰

禁忌证：

高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿、无尿、严重循环障碍及孕妇

间羟胺（阿拉明）：

收缩血管，升高血压，对肾脏的血管收缩作用较弱，临床上作为去甲肾上腺素的替代品。

去氧肾上腺素和甲氧明：

α1受体激动药；

羟甲唑啉和阿可乐定：

α2受体激动药。

第三节α、β肾上腺素受体激动药

肾上腺素

【药理作用】

肾上腺素主要激动α、β受体

1、心脏：

正性变时变力变传导作用，不利的一面是提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，心梗和心绞痛不能使用。

2、血管：

激动α受体，血管收缩；激动β受体，血管扩张；

对皮肤、粘膜和内脏小血管收缩为主，对骨骼肌和肝脏血管以血管舒张为主。

3、血压：

小剂量时，收缩压升高明显，舒张压升高不明显，脉压增大；

大剂量时，收缩压和舒张压均明显升高，脉压减少。

肾上腺素典型的血压改变为双向变化：

即给药后出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。

4、平滑肌：

激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的支气管舒张作用；并抑制肥大细胞释放组胺等物质；激动支气管粘膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。

5、代谢：

提高机体代谢，升高血糖，加速脂肪分解。

6、中枢神经系统：

大剂量时出现中枢兴奋作用。

【临床应用】

1、心脏骤停

2、过敏性疾病：

过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病；

3、与局麻药配伍及局部止血

4、治疗青光眼；

【不良反应和禁忌证】

主要由高血压引起症状和引起心律失常

禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲亢

多巴胺：

低浓度可以使血管舒张；高浓度使使血管收缩

用于各种休克，主要是感染性休克。

麻黄碱：

可以产生快速耐药性，主要用于鼻粘膜充血引起的鼻塞。

第四节β肾上腺素受体激动药

异丙肾上腺素

【药理作用】

1、心脏：

激动心脏的β1受体，表现为正性的变时变力变传导；

2、血管和血压：

激动β2受体使骨骼肌血管舒张，引起舒张压明显下降；

3、支气管平滑肌：

舒张支气管平滑肌，抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，但对支气管粘膜的血管无收缩作用，所以不能消除粘膜水肿。

【临床应用】

1、支气管哮喘；

2、房室传导阻滞；

3、心脏骤停；

4、感染性休克。

（治疗感染性休克的药物：

阿托品、酚妥拉明、多巴胺、山莨菪碱、异丙肾上腺素）

【不良反应】

常见不良反应：

心悸、头晕

多巴酚丁胺：

β1受体激动药；

沙丁胺醇、特布他林：

β2受体激动药。

第十一章肾上腺素受体阻断药

第一节α肾上腺素受体阻断药

肾上腺素升压作用的翻转：

α肾上腺素受体阻断药能将肾上腺素升压作用翻转为降压作用。

（对于作用于血管α受体的去甲肾上腺素只取消或减弱其升压作用而无翻转作用）

一、非选择性α肾上腺素受体阻断药

酚妥拉明和妥拉唑林

【药理作用】

1、血管：

直接扩张皮肤、粘膜和内脏小血管，降低血压；

2、心脏：

兴奋心脏，心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加。

1）血管舒张，