温医药理作业.docx

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温医药理作业

后遗效应：

停药后，血药浓度下降至阈浓度以下时残余的药理效应。

兴奋剂：

使机体器官原有生理功能提高的药物。

协同作用：

同时利用几种药物后，使原有的药理作用增强。

清除率：

单位时刻内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。

首关排除：

某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，通过灭火代谢使进入体循环的药量减少药效随之减弱，这种首关排除现象称为首关排除。

稳态血药浓度：

当给药速度等于排除速度时，血药浓度维持在一个相对稳固的水平，称稳态血药浓度。

不良反映：

凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛楚的反映。

半衰期（t1/2）：

通常指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降所需要的时刻。

大多数药物的排除率属恒比排除，其t1/2是恒定值。

t1/2是药物排除速度的一个重要参数。

副作用：

用药量过大或用药时刻太长药物在体内蓄积过量时发生的对机体的危害性反映。

生物利费用：

是指非血管给药时，药物制剂实际被吸收进入血液循环的药量占所给总药量的百分率，用表示：

F＝A/D×100％。

药物：

是指可改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和医治疾病的物质。

药物效应动力学：

简称药效学，研究在药物阻碍下机体细胞功能如何发生转变。

医治作用：

凡符合用药目的或能达到防治疾病成效的作用。

特异质反映：

少数特异体质病人对某些药物反映专门灵敏，反映性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用大体一致，反映严峻程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。

效能：

是指药物所能产生的最大效应。

依托性：

是在长期应用某种药物后,机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依托和需求,分生理依托性和精神依托性两种.

PAE（抗生素后效应）：

细菌和药物短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失，细菌生长仍然受到持续抑制的效应。

MIC（最低抑菌浓度）：

指在体外培育细菌18～24h后能抑制培育基内病原菌生长的最低药物浓度。

一级动力学排除：

是指药物的排除速度与血药浓度成必然比例，即恒比排除一级动力学排除

兴奋作用：

药物使机体器官原有功能水平提高或增强的作用。

毒性反映：

是指在剂量过大或蓄积过量时发生的危害性反映，一样比较严峻，可是能够预知也是应该幸免发生的不良反映。

医源性肾上腺皮质功能不全：

长期应用糖皮质激素尤其是连日给药的病人，减量过快或突然停药时，由于医源性肾上腺皮质功能不全皮质激素的反馈性抑制脑垂体前叶对ACTH的分泌，可引发肾上腺皮质萎缩和性能不全。

平安范围：

最小有效量和极量之间的范围。

后遗效应：

是指停药后血药浓度己降至阈浓度以下时残余的药理效应。

停药反映：

是指突然停药后原有疾病加重，又称回跃反映。

肝肠循环：

被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部份可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏胆汁小肠间的循环称肠肝循环。

药物的吸收：

是指药物从给药部位进入血液循环的进程。

肾上腺素的反转效应：

α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不兴奋或较少兴奋肾上腺肾上腺素的反转效应素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体兴奋药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。

它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，那个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。

表观散布容积：

是指药物在体内散布达到平稳或稳态时，依照血药浓度（C）推算体内药物总量（A）在理表观散布容积论上效价强度：

是评判药物效应强度的指标，其大小与等效剂量成反比。

等效剂量是指引发相等效应（等效反效价强度应）时所需的药量。

变态反映：

是一类免疫反映。

非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，通过接触10天左右灵敏化进程而发生的反映，也称过敏反映。

耐药性：

细菌与药物多次接触后，对药物的灵敏性下降乃至消失。

肝药酶诱导剂：

凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶生成的药物。

肝药酶抑制剂：

凡能减弱肝药酶活性或减少肝药酶生成的药物。

拮抗剂：

对受体有亲和力，但没有内在活性，结合后非但不产生生物效应，还使兴奋剂不能与受体结合发挥生物学作用。

受体调剂：

受体的数量。

亲和力及效应力受到各类生理、病理或药物等因素的阻碍而发生的转变，称为受体调剂

阈剂量：

最小有效量，显现疗效所需的最小剂量。

极量：

即能引发最大效应而不至于中毒的剂量，又称最大医治量。

经常使用量：

在医治量中，大于最小有效量而小于极量，疗效显著而平安的剂量。

选择性作用：

指药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。

原发（直接）作用：

是指药物对其所接触的器官、细胞直接产生的作用。

继发（间接）作用：

是由于机体的整体性而通过机体反射机制或生理性调剂间接产生的药物作用。

竞争性拮抗药：

拮抗剂与兴奋剂竞争相同的受体，可逆，与兴奋剂合用效应取决与二者浓度，亲和力

非竞争性拮抗药：

不争夺相同的受体，但与受体结合后可妨碍兴奋剂与受体结合，不可逆。

灰婴综合征：

早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛转移酶，肾脏排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差，药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难，进行性血压下降，皮肤惨白和发绀，故称灰婴综合征。

一样发生于医治的第2天9天，病症显现2天内的死亡率可高达40%。

二重感染：

又称菌群交替症，指长期应用某种广谱抗生素，可令人体内的正常菌群平稳发生转变，灵敏菌被抑制,耐药菌伺机大量繁衍，造成新的感染。

抗药性：

是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学医治药物的灵敏性降低。

1.去甲肾上腺素有何用途？

要紧的不良反映？

如何防治？

临床应用：

休克、低血压；上消化道出血

不良反映及防治：

⑴局部组织缺血坏死：

①改换注射部位；5mg酚妥拉明+或%普鲁卡因10ml局部浸润注；②幸免药液外溢；操纵剂量和滴速（4~8ug/min.）

⑵急性肾功能衰竭：

尿量>25ml/小时；少尿、无尿患者禁用

⑶停药反映：

突然停药可引发血压骤降,应慢慢减停药。

2.吗啡与阿托品联合用药的缘故吗啡与阿托品联合用药的缘故？

阿托品是Ｍ受体阻断药，可有效解除滑腻肌痉挛，吗啡对各类疼痛有良好的镇痛作用，二者联合利用可有效减缓内脏滑腻肌痉挛引发的绞痛。

3.试述强心苷正性肌力作用的特点及作用机制

⑴特点：

①加速心肌收缩速度；②降低衰竭心肌耗氧量；③增加衰竭心脏的心输出量

⑵作用机制：

抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶：

1细胞内Na+增加，Na+-Ca2+互换增加，肌浆网释Ca2+增加，使细胞内Ca2+增加，心肌收缩力增强

②细胞内K+增加，心肌细胞的自律性提高，产生各类心律失常

4.长期大量应用糖皮质激素的不良反映有哪些？

①消化系统并发症：

可诱发或加重胃、十二指肠溃疡，乃至造成消化道出血或穿孔。

②诱发或加重感染：

长期应用常可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，专门是在原有疾病已使抗击力降低的白血病、再生障碍性贫血、肾病综合征等患者更易发生。

③医源性肾上腺皮质功能亢进综合征：

这是过量激素引发脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、糖尿病等，停药后病症可自行消失。

④心血管系统并发症：

长期应用可引发高血压和动脉粥样硬化。

⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等：

骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女，严峻者可有自发性骨折。

⑥糖尿病：

长期应用超生理剂量糖皮质激素者，将引发糖代谢的紊乱，约半数病人显现糖耐量受损或糖尿病。

⑦其他：

有癫痫或神经病史者禁用或慎用。

5.青霉素G可用于哪些感染性疾病的医治？

其抗菌机制如何

1G+球菌感染：

溶血性链球菌、肺炎链球菌、灵敏葡萄球菌；细菌性心内膜炎

2G+杆菌感染：

气性坏疽、炭疽病、破伤风、白喉

3G-球菌感染：

流脑、淋病

4螺旋体感染：

梅毒／钩端螺旋体病

5放线菌病

作用机制：

与灵敏菌胞浆膜上青霉素结合蛋白（PBPs）结合,抑制转肽酶，干扰细胞壁的合成。

6.阿司匹林的镇痛作用和吗啡的镇痛作用有何异同？

阿司匹林

吗啡

机理

抑制PGE合成

激动阿片受体，抑制P物质的释放

适应症

慢性钝痛

急性锐痛

主要不良反应

无成瘾性和呼吸抑制

有成瘾性和呼吸抑制

强度和部位

较弱，外周

强，中枢

7.试述阿托品的临床应用

⑴解除滑腻肌痉挛：

胃肠绞痛及膀胱刺激病症；胆绞痛和肾绞痛（与吗啡类镇痛药合用）；遗尿症。

⑵抑制腺体分泌：

用于麻醉前给药、医治严峻盗汗、医治流延症。

⑶眼科应用：

①虹膜睫状体炎；②检查眼底；③验光配镜；

⑷缓慢型心律失常：

窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、继发于窦房结功能低下而显现的室性异位节律；

⑸抗休克：

大剂量可医治多种感染性休克，能解除小血管痉挛，改善微循环。

⑹解救有机磷酸酯类中毒、某些毒蕈碱中毒。

8.试述抗高血压分类及代表药物试述抗高血压分类及代表药物。

（1）利尿药：

如氢氯噻嗪等

（2）交感神经抑制药

⑴中枢性降压药：

可乐定、利美尼定等

⑵神经节阻断药：

樟磺咪芬等。

⑶去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：

利舍平、呱乙啶等

⑷肾上腺素受体阻断药：

如普萘洛尔等

（3）肾素-血管紧张素系统抑制药

⑴血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：

如卡托普利等。

⑵血管紧张素Ⅱ受体阻断药：

如氯沙坦等

⑶肾素抑制药：

如雷米克林等。

（4）钙拮抗药：

如硝苯地平等。

（5）血管扩张药：

如肼屈嗪和硝普钠等。

9.试述糖皮质激素的药理作用

⑴四抗：

抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克

⑵四代谢：

①糖原异生↑，葡萄糖分解、利用↓；②脂肪分解↑，合成↓；③蛋白质代谢：

蛋白质合成↓，分解↑；④水盐代谢：

保Na+、保H2O，排K+、Ca2+、磷

⑶四系统:

中枢神经兴奋性增加；胃酸、胃蛋白酶分泌增加；小剂量收缩血管，大剂量扩张血管；红细胞↑，血小板↑，中性粒细胞↑，血红蛋白↑，纤维蛋白原↑淋巴细胞↓，嗜酸性粒细胞↓

⑷一腺体:

肾上腺皮质废用性萎缩。

10.试述青霉素G的不良反映及防治方法

⑴过敏反映：

表现为皮疹、血清反映、休克等。

用药前先问过敏史，必需皮试阴性才可注射，凡3天内未用过青霉素类药物需从头作皮试，换用不同批号重作皮试。

发生过敏反映当即停药，注射后需观看30min。

过敏性休克首选肾上腺素抢救。

⑵赫氏反映⑶其他：

局部红肿、疼痛、硬结等

11.吗啡的药理作用和临床应用有哪些？

⑴镇痛、镇定；⑵抑制呼吸；⑶镇咳；⑷催吐；⑸缩瞳

临床应用：

⑴各类剧痛；⑵心源性哮喘；⑶.急慢性腹泻

12.氨基苷类抗生素的不良反映有哪些。

⑴耳毒性：

前庭损害和耳蜗损害；⑵肾毒性：

蛋白尿、管型尿、血尿等。

⑶神经肌肉阻滞作用：

可用钙剂或新斯的明对抗。

⑷过敏反映：

皮疹、药热等，严峻的可显现过敏性休克。

一旦发生过敏性休克，应当即注射葡萄糖酸钙和肾上腺素。

13试述抗心律失常药分类及代表药药物。

Ⅰ类：

钠通道阻滞药IA适度阻钠；奎尼丁IB轻度阻钠；利多卡因IC重度阻钠普罗帕酮

Ⅱ类：

β受体阻断药；普萘洛尔

Ⅲ类：

延长APD的药物；胺碘酮

Ⅳ类：

钙通道阻滞药；维拉帕米

14.试述糖皮质激素的抗炎作用机制。

①糖皮质激素通过增加脂皮素的合成，抑制磷脂酶A2（PLA2）活性，使致炎活性物质如白三烯、前列腺素、血小板激活因子的生成减少。

②抑制白细胞趋化③抑制细胞因子如（IL-1）的生成；④诱导产生血管紧张素转化酶，降解缓激肽产生抗炎作用。

⑤稳固溶酶体膜，减少蛋白水解酶释放，减少细胞损伤。

⑥抑制巨噬细胞NO合酶，使NO合成减少，减轻NO的组织损伤作用。

⑦降低血管内皮细胞对缓激肽的灵敏性，提高毛细血管对儿茶酚胺的灵敏性。

⑧稳固肥大细胞膜，减少肥大细胞脱颗粒及组胺释放。

15.阿司匹林和氯丙嗪的降温作用有何异同？

氯丙嗪

阿司匹林

药物类别

抗精神病药

解热镇痛抗炎药

效应

抑制体温调节

解热

机制

直接抑制体温调节中枢

抑制PG的合成和释放

特点

1.环境温度低－降温

1）环境温度越低，降温越显著

2）可降发热、正常体温

2.高温环境－升温

只降发热体温

不降正常体温

用途

人工冬眠疗法（降温）

发热

16简述苯二氮卓类与巴比妥类药催眠作用的异同

一起点：

均具有镇定催眠作用

不同点：

1镇定作用发生快而确实，能产生临时性经历缺失

2对REMS阻碍小，减少噩梦发生，停药后代偿性反跳较轻

3医治指数高，平安范围大，对呼吸、循环抑制轻，不引发麻醉

4持续应用依托性轻。

戒断病症发生较迟、较轻

⑤对肝药酶无诱导作用，联合用药彼此干扰少

17.别离简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。

普萘洛尔：

阻断β受体，减少心输出量，减少肾素分泌，抑制交感神经活性，增加前列环素的合成；

卡托普利：

抑制ACE,使Ang1转变成Ang2减少，从而舒张血管；减少醛固酮分泌；抑制缓激肽水解

18.试述氨基糖苷类抗生素的一起特点。

⑴抗菌谱相似并较广，属静止期杀菌剂。

要紧对G-杆菌作用壮大，对G+菌包括耐药金葡菌也具良好抗菌活性。

抗菌机制:

⑴增加细菌外膜通透性；⑵阻碍细菌蛋白质的合成

⑵体内进程：

①水溶性好，性质稳固。

在碱性环境中抗菌作用增强。

②口服难吸收，仅用于肠道感染，全身感染须注射给药。

③约90%原形经肾排泄，可医治泌尿道感染。

⑶耐药性：

易产生，存在部份或完全交叉抗药性

⑷不良反映：

①耳毒性：

前庭损害和耳蜗损害；②肾毒性：

蛋白尿、管型尿、血尿等。

③神经肌肉阻滞作用：

可用钙剂或新斯的明对抗。

④过敏反映：

皮疹、药热等，严峻的可显现过敏性休克。

一旦发生过敏性休克，应当即注射葡萄糖酸钙和肾上腺素。

19.简述甲硝唑药理作用与临床应用。

药理作用：

抗阿米巴、抗厌氧菌、抗滴虫

临床应用：

阿米巴感染、厌氧菌感染、滴虫感染

20.肾上腺素医治过敏性休克的机制。

①收缩血管，使血压上升②心脏（+），扩张冠脉，改善心功能

③扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难

21.细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药机制。

⑴产生水解酶；⑵改变PBPs；⑶改变细菌膜通透性；⑷增强药物外排；⑸缺乏自溶酶

22.与阿托品相较，东莨菪碱用于麻醉前给药有哪些优势？

A、抑制腺体分泌；B、中枢抑制作用

23.普萘洛尔的药理作用、作用机制、临床作用？

药理作用：

⑴阻断心血管系统β受体，使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量减少、耗氧量降低

⑵阻断支气管滑腻肌β受体，支气管痉挛⑶使代谢减弱⑷抑制肾素分泌

临床应用：

高血压、心律失常、心绞痛和心肌梗死、充血性心力衰竭

24.试述血管紧张素转换酶抑制药的降压作用的机制及临床适应症。

降压作用机制：

抑制ACE,使Ang1转变成Ang2减少，从而舒张血管；减少醛固酮分泌；抑制缓激肽水解

临床适应症：

各型高血压

25甲氧苄啶（TMP）与磺胺甲恶唑（SMZ）合用的药理学依据

SMZ抑制二氢叶酸合酶，TMP抑制二氢叶酸还原酶，双重阻断四氢叶酸的合成，从而起到抑制的作用。

26.吗啡用于医治心源性哮喘的机制

⑴扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的排除；⑵镇定作用又利于排除患者的焦虑、恐惧情绪；⑶降低呼吸中枢对CO2的灵敏性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以减缓，也有利于心源性哮喘的医治。

27肾上腺素和多巴胺有何异同。

相同点：

都具有兴奋α、β受体的作用

不同点：

多巴胺在医治剂量时能兴奋肾脏多巴胺受体，可扩张肾血管，增加肾脏血流，临床可用于急性肾功能衰竭的医治。

28.青霉素的过敏反映如何预防

为防治过敏性休克必需做到：

①详细询问过敏史，有青霉素过敏史者禁用，青霉素的过敏反映如何预防对其他药物过敏者慎用；②注射前做皮肤过敏实验（包括第一次利用、用药期间停药72h以上或改换批号者）；③幸免在患者饥饿时用药，注射后应观看30min；④备好急救药品（肾上腺素、氢化可的松等）和器材，以便应急利用。

29.硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛的药理学基础是什么

⑴二者能协同降低耗氧量

⑵普萘洛尔能对抗硝酸甘油所引发的反射性心率加速和心肌收缩力增强

⑶硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时刻延长

30.利尿药医治高血压的机制

⑴用药初期：

减少细胞外液容量及心输出量

⑵长期用药：

Na+降低后使细胞内Ca2+降低，降低血管滑腻肌对缩血管物质的灵敏性。

31.平喘药的分类、机制及特点。

⑴抗炎平喘药：

糖皮质激素

⑵支气管扩张药：

1肾上腺受体兴奋药：

沙丁胺醇

2茶碱类：

氨茶碱

⑶抗过敏平喘药：

色苷酸钠

32.比较雷米封与利福平有何异同。

相同点：

抗结核菌的一线药物

不同点：

异烟肼（雷米封）

利福平

主要

机制

抑制结核杆菌DNA、细胞壁合成

引起结核杆菌代谢紊乱

抑制结核杆菌mRNA合成

作用

特点

对生长期的结核杆菌有强大杀灭作用，对静止期的作用弱

对生长期及繁殖期的结核杆菌均有强大杀灭作用，是全效杀菌药

适应症

各类结核病均为首选

联合用于各类结核病、麻风病

33.喹诺酮类的共性有哪些。

⑴抗菌谱广，抗菌活性强，有些药物（如：

环丙沙星）有较强抗铜绿假单胞菌作用，对金葡菌及耐药金葡菌也有效；对结核杆菌、支原体、衣原体及厌氧菌也有效（例：

莫西沙星）。

⑵本类药物与其他经常使用抗菌药少有交叉耐药。

⑶口服吸收好，药物与血浆蛋白结合率较低，体内散布广，组织体液内药物浓度高，尿中浓度高。

⑷作用机制是抑制拓扑异构酶Ⅳ解环链活性，干扰细菌DNA复制，致使细菌死亡。

⑸要紧临床应用于①灵敏菌至泌尿、生殖道感染；②呼吸道感染，首选医治青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染；③肠道感染及伤寒；④骨、关节等感染。

34.抗菌药物的作用机制有哪些？

⑴抑制细菌细胞壁合成⑵.阻碍胞浆膜通透性⑶.抑制蛋白质合成⑷.阻碍叶酸及核酸代谢

35.克拉维酸和阿莫西林合用的药理学基础是什么？

⑴阿莫西林为广谱青霉素，其不耐酸、不耐酶，容易产生耐受性，不良反映严峻

⑵克拉维酸抗菌谱广、毒性低、活性低、抑酶谱广

⑶二者合用可增强抗菌作用，减少不良反映的发生

36.胰岛素的临床应用。

⑴糖尿病

11型糖尿病

22型糖尿病：

经饮食操纵和口服降血糖药医治未能操纵者酮症酸中毒、高渗性昏迷

3继发性糖尿病

4糖尿病急性并发症

⑵纠正细胞内缺钾

极化液：

胰岛素+葡萄糖+氯化钾

37.抗消化性溃疡药的分类、代表药及机制。

⑴抗酸药：

氢氧化铝

⑵胃酸分泌抑制药：

1H2受体阻断药：

雷尼替丁

2M受体阻断药：

哌仑西平

3胃泌素受体阻断药：

丙谷胺

4H+-K+-ATP酶抑制剂：

奥美拉唑

⑶胃黏膜爱惜药：

硫糖铝

⑷抗幽门螺杆菌药：

奥美拉唑或铋剂+两种抗生素

38.糖皮质激素的生理效应有哪些。

糖皮质激素的作用⑴对物质代谢的阻碍：

糖皮质激素对糖、蛋白质和脂肪代谢均有作用。

①糖代谢：

增进糖异生，升高血糖。

②蛋白质代谢：

增进蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖原。

③脂肪代谢：

增进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化进程，有利于糖异生。

⑵对水盐代谢的阻碍：

皮质醇有较弱的贮钠排钾的作用，还可降低肾小球入球血管阻力，有利于水的排出。

⑶对血细胞的阻碍：

可使血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。

⑷对循环系统的阻碍：

糖皮质激素能增强血管滑腻肌对儿茶酚胺的灵敏性（许诺作用），有利于提高血管的张力和维持血压。

⑸在应激反映中的作用：

以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，并在多种其它激素参与下，增强机体抗击力。

大剂量的糖皮质激素及其类似物具有抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克作用。