医学本科5年制内科学教案急性胰腺炎.docx
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医学本科5年制内科学教案急性胰腺炎
章节名称
急性胰腺炎
课时
学时
授课时间
11.26-12.1
授课地点
天水市中西医结合医院
学生人数
教学目标与
要求
（一）详细讲解：
急性胰腺炎的临床表现和辅助检查。
（二）重点讲解：
急性胰腺炎的治疗原则和方法。
（三）一般介绍：
急性胰腺炎的病因、发病机理、分型、预后
重点
难点分析
急性胰腺炎的治疗原则和方法、急性胰腺炎的临床表现和辅助检查。
急性胰腺炎的发病机理。
课程资源准备
实用内科学第13版陈灏珠主编
消化系统疾病病案分析程留芳主编
教学提纲与时间分配
教学设计
1.概述2分钟
2.发病机理15分钟
3.病理3分钟
4.临床表现20分钟
5.并发症及转归5分钟
6.辅助检查10分钟
7.诊断5分钟
8.鉴别诊断3分钟
9.治疗15分钟
10.小结2分钟
复习思考题
1急性胰腺炎的诊断依据是什么？
2急性胰腺炎治疗原则是什么？
课后记录
见附件1
甘肃中医学院附属天水市中西医结合医院教案首页
附件1
授课内容
急性胰腺炎
概述
是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
轻者以胰腺水肿为主，临床多见，呈自限性，预后良好，称为轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）。
少数胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，称为重症急性胰腺炎
一、病因和发病机制
（一）病因：
1.胆石症与胆道疾病：
胆石症、胆道感染或胆道回虫等均可引起急性胰腺炎，其中以胆石症最为常见。
在解剖上大约70%~80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎，即共同通道学说。
除共同通道外，尚有其他机制：
（1）梗阻：
由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或（和）括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；
（2）括约肌功能不全：
胆石等移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；
（3）胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素，溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
2.大量饮酒和暴饮暴食：
大量饮酒引起急性胰腺炎的机制：
1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；2.刺激括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；3.长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。
暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅引起急性胰腺炎。
3.胰管阻塞：
胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。
胰腺分裂症（系胰腺胚胎发育异常）时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅。
4.手术与创伤：
腹部手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎。
ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。
5.内分泌与代谢障碍：
高钙血症（如甲状旁腺瘤、维生素D过多等），可通过胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活；高脂血症，因胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发胰腺炎。
妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎；妊娠时胰腺炎多发生在中晚期，但90%合并胆石症。
6.感染：
急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染等。
沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。
7.药物：
噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎，多发生在服药最初2月，与剂量不一定相关。
8.其他：
少见因素有：
十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后，血管性疾病及遗传因素等。
9.特发性胰腺炎：
5%~25%的急性胰腺炎病因不明。
（二）发病机制：
生理情况下：
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：
一种是有生物活性的酶如：
淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、激肽释放酶原、前磷脂酶、前羟肽酶和前弹性蛋白酶等。
合成的胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。
这是胰酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化酶，对食物进行消化。
病理情况下：
与自身消化理论相关的机制：
（1）各种病因导致其腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；
（2）胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰组织，加重胰腺炎。
两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。
其中起主要作用的活化酶有：
磷脂酶A2、激肽释放酶或胰舒血管酶、弹性蛋白酶和脂肪酶。
磷脂酶A2：
可产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，引起胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血。
激肽释放酶：
可使激肽酶原变成缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。
弹性蛋白酶：
可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。
脂肪酶：
参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。
上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促进消化酶释出，形成恶性循环。
胰腺消化酶和胰腺炎、坏死的产物又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。
另外，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如：
氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。
二、病理
（一）急性水肿型：
大体：
胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。
镜下：
间质水肿、充血、和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显胰胰实质坏死和出血。
（二）急性坏死型：
大体：
红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。
有较大范围的的脂肪坏死灶，散落在胰腺及胰腺周围组织如大网膜，称为钙化斑。
病程较长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。
镜下：
胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。
坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。
常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。
由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液，并易继发细菌感染。
发生急性呼吸窘迫综合征时可出现肺水肿、肺出血和肺透明膜形成，也可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。
三、临床表现
急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。
部分患者无诱因可查。
其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。
（一）症状：
1、腹痛：
为本病的主要表现和首发症状，突然起病，轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。
疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。
水肿型腹痛3~5天即缓解，坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。
极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。
腹痛的机制：
（1）胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；
（2）胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；
（3）胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；
（4）胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。
2、恶心、呕吐及腹胀：
多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻，同时有腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。
3、发热：
多数患者有中度以上发热，持续3~5天，持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。
4、低血压或休克：
重症胰腺炎常发生。
患者烦燥不安、皮肤苍白、湿冷等；有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。
主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。
5、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：
多有轻重不同的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。
重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症（<2mmol/L），部分伴血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。
（二）体征：
1、轻症急性胰腺炎：
腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。
2、重症急性胰腺炎：
上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛。
肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹块。
伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。
少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与
肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称为Grey-Turner征；可致脐周皮肤青紫，称为Culen征。
在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。
后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。
患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。
四、并发症
（一）局部并发症：
1、胰腺脓肿：
重症胰腺炎起病2~3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。
此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。
2、假性囊肿：
常在起病后起3~4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。
多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。
囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。
（二）全身并发症：
重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭（MOF）：
1、急性呼吸衰竭：
即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫，发绀等，常规氧疗不能缓解；
2、急性肾功能衰竭：
表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等；
3、心力衰竭与心律失常；心包积液、心律失常和心力衰竭；
4、消化道出血：
上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；
5、胰性脑病：
表现为精神异常（幻想、幻觉、躁狂状态）和定向力障碍等；
6、败血症及真菌感染：
早期以革兰氏阴性菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。
（1）高血糖：
多为暂时性；
（2）慢性胰腺炎：
少数演变为慢性胰腺炎。
五、实验室和其他检查
（一）血细胞计数：
多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。
（二）血、尿淀粉酶测定：
1.血清淀粉酶在起病后6~12小时开始升高，48小时开始下降，持续3~5天。
血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。
淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。
其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。
2.尿淀粉酶升高较晚，在发病后12~14小时开始升高，下降较慢，持续1~2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。
3.胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。
（三）血清脂肪酶测定：
在起病后24~72小时开始上升，持续7~10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
（四）C反应蛋白（CRP）：
是组织损伤和炎症的非特异性标志物。
有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时CRP明显升高。
（五）生化检查：
暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。
持久的空腹血糖高于10mmol/L反应胰腺坏死，提示预后不良。
高胆红素血症可见于少数患者，4~7天可恢复正常，血清AST、LDH可增加。
暂时性低钙血症（<2mmol/L）常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，若血钙低于1.5mmol/L以下提示预后不良。
后者在急性期过后可恢复正常。
六、影像学检查
（一）腹部平片：
可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。
“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。
弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示存在腹水。
可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。
（二）腹部B超：
应作为常规初筛检查。
可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；亦可了解胆囊和胆道情况；后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。
（三）CT显像：
对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。
轻症可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；重症可见胰周围区消失；网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加；胸腹膜腔积液。
增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。
七、诊断和鉴别诊断
（一）诊断：
根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。
轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶及/或尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可作出诊断。
重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）及/或器官衰竭。
区分轻症与重症胰腺炎十分重要，有以下表现应当按重症胰腺炎处置：
1.临床症状：
烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；2.体征：
腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；3.实验室检查：
血钙显著下降2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
（二）鉴别诊断：
（1）消化性溃疡急性穿孔：
有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。
（2）胆石症和急性胆囊炎：
常有胆绞痛史无前例，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。
B超及X线胆道造影可明确诊断。
（3）急性肠梗阻：
腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。
腹部X线可见液气平面。
（4）心肌梗死：
有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。
心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。
血、尿淀粉酶正常。
八、治疗
（一）轻症急性胰腺炎的治疗措施：
1.禁食；
2.胃肠减压；
3.静脉输液,积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应；
4.止痛治疗：
腹痛剧烈者可予哌替啶；
5.抗生素：
由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临床上习惯应用；如疑合并感染，必须选用1~2种抗菌素生素；
6.抑酸治疗：
以往强调常规应用，目前临床仍习惯应用（静脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂），有预防应激性溃疡的作用。
（二）重症胰腺炎的治疗措施：
必须采取综合性措施,除上述措施外还应有：
内科治疗：
1、监护
2、维持水、电解质平衡，保持血容量
3、营养支持：
一般采用全胃肠外营养（TPN）；如无肠梗阻，应尽早进行空肠插管，过渡到肠内营养（EN）。
营养支持可增强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。
4、抗菌药物：
重症胰腺炎常规使用抗生素，有预防胰腺坏死合并感染的作用。
抗生素选用应有尽有考虑：
（1）对肠道移位细菌（大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等）敏感的抗生素；
（2）对胰腺有较好渗透性抗生素：
如亚胺培南或喹诺酮类等，并联合应用对厌氧菌有效的药物（如甲硝唑）。
第二、三代头孢菌素也可考虑应用。
5、减少胰液分泌：
生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。
生长抑素和其类似物八肽（奥曲肽）疗效较好，它还能减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。
首剂100ug静脉注射，以后生长抑素/奥曲肽每小时用250μg/25~50μg持续静脉滴注，持续3~7天。
推荐尽早使用。
6、抑制胰酶活性：
仅用于重症胰腺炎的早期，但疗效尚有待证实。
抑肽酶可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶，糜蛋白酶和血清素，20万~50万U/d；氟尿嘧啶可抑制DNA和RNA合成，减少胰液分泌，对磷脂酶酶A2和胰蛋白酶有抑制作用；加贝酯（FOY）可抑制蛋白酶，血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等。
（三）内镜下Oddi括约肌切开术（EST）：
对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，作为一种非手术疗法，起到治疗和预防胰腺炎发展的作用。
适用于老年人不宜手术者，需由有经验的内镜专家施行。
（四）中医中药
（五）外科治疗：
腹腔灌洗
手术适应证：
①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；②重症胰腺炎经内科治疗无效者；③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；④胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。
治疗新进展：
糖皮质激素（GC）治疗AP的机理：
临床上多数AP是轻症（即水肿性胰腺炎MAP），约15%~20%的病情可能恶化，出现器官衰竭或局部并发症而成为SAP。
近年来的研究发现，炎症介质微循环障碍在MAP向SAP演进过程中具有重要作用，阻断炎症介质的作用和改善微循环可降低SAP的严重程度。
GC具有抑制炎症介质和改善微循环等作用，其治疗AP的主要机理有以下几点：
1.抑制炎症介质；2.减轻内素反应；3.改善微循环；4.清除氧自由基。
九、预后
取决于病变程度以及有无并发症。
轻症常在一周内恢复，不留后遗症。
重症病情凶险，预后差，病死率在30%~60%。
经积极抢救幸免于死者，多遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎。
影响预后的因素包括：
年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症。
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