心脏瓣膜病理生理.docx

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心脏瓣膜病理生理

心脏瓣膜病病理生理

心脏瓣膜病是心脏瓣膜及其附属结构（如瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌等）由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、粘液瘤样变性、先天性发育畸形、结缔组织疾病及创伤等原因造成的以瓣膜增厚、粘连、纤维化、缩短为主要病理改变，以单个或多个瓣膜狭窄和（或）关闭不全为主要临床表现的一组心脏病。

最常受累为二尖瓣，约占70％，二尖瓣并主动脉瓣病变者占20％～30％，单纯主动脉瓣病变为2％一5％，而三尖瓣和肺动脉瓣病变者极为少见。

第一节二尖瓣疾病

二尖瓣狭窄（mitralstenosis）

[病理生理]

正常二尖瓣质地柔软，成人二尖瓣口面积为4cm2～6cm2，瓣孔直径为3～3.5cm，静息状态约有5L／min血液在舒张期通过二尖瓣口流入左心室。

二尖瓣狭窄引起的基本血流动力学障碍，是舒张期左心房内血液流入左心室受阻。

根据二尖瓣狭窄的程度和进展速度，出现相应的病理生理改变。

1.左心房压力升高

正常人舒张早期，二尖瓣开放，左心房压与左心室压力相等。

舒张晚期，左心房收缩，左心房压轻度升高，左房平均压为0.5—1.1kPa（4—8mmHg），由于二尖瓣口大，足以满足左心室的血液充盈。

当二尖瓣狭窄时，舒张期左心房内血液不易通过二尖瓣，左心房内血容量增加，左房压升高。

只有当左房平均压超过左室舒张压时，血流才能通过狭窄的瓣口流入左心室，所以二尖瓣狭窄时，首先出现的代偿措施是增加左房一左室间压力阶差．以克服瓣口狭窄造成的阻力。

通过二尖瓣口的血流量主要取决于三个因素。

①心输出量：

任何使回心血量增加的原因，例如运动，都可使通过二尖瓣的血流量增加；②二尖瓣两侧的压力阶差：

左房一左室的压力阶差与通过二尖瓣的血流速度成正比，与二尖瓣口的面积成反比，二尖瓣狭窄越严重，左房压升高越明显，通过提高血流经过二尖瓣口的速度，来满足左心室充盈的需要；③舒张期时限：

允许血流通过二尖瓣口的时间。

心率加快时，心室舒张期缩短比收缩期缩短更明显，血流通过二尖瓣的时间减少，血流量降低，仟何增加心输出量或缩短舒张期充盈时间的原因，例如运动、发热、妊娠等，都能使左房压明显增加。

当二尖瓣两侧压力阶差增大能够克服二尖瓣狭窄产生的阻力，满足左心宝的充盈需要时，患者无明显症状。

当二尖瓣狭窄严重时，左房压升高仍不足以维持左心室充盈，而过度的左房压外高又会引起左房功能衰竭。

左房压升高，通过狭窄二尖瓣口的血流速度加快并产生涡流，患者出现舒张期杂音。

二尖瓣狭窄时，左心室压力必须升高到超过正常水平，即超过明显升高的左心房压时，二尖瓣才开始关闭，故二尖瓣关闭延迟。

随着左房压的升高，左心房扩张，在严重的二尖辨狭窄时，左心房可显著增大，形成巨大左房。

长期左房扩大、左房壁纤维化、心房肌束排列紊乱以及牵拉心房传导纤维，产生心房肌传导速度和不应期的不—致，导致心房颤动。

肥大左房的收缩可使左房一左室压力阶差增加40％，是维持通过狭窄二尖瓣口血流量高低的重要因素，心房颤动的发生使心房收缩消失，左心室充盈量减少，加重血流动力学紊乱的程度。

2.肺循环淤血

左心房肌层薄，代偿能力差，其与肺静脉之间无瓣膜装置，故二尖瓣狭窄时肺循环功能紊乱出现较早。

左房压升高传导到肺部，引起肺静脉和肺毛细血管压力升高，肺血管扩张和淤血，形成慢性阻塞性肺淤血。

二尖瓣狭窄早期，肺血管床结构正常，左房压、肺静脉压及肺毛细血管压力升高迫使肺动脉压被动性升高，此时肺动脉压和右心室收缩压升高的程度与二尖瓣狭窄的程度成正比，肺动脉压升高在—定程度上有助于左心房对左心室的充盈。

肺毛细血管内血液在后方有肺动脉高压的驱动，前方又受阻于左心房和肺静脉高压，一旦毛细血管压超过血浆胶体渗透压，液体漏人肺间质，引起肺间质水肿，肺顺应性降低，但肺泡气体交换不受影响，动脉血氧分压正常。

当肺动脉压进一步升高．液体不但积聚于肺间质，而且进入肺泡腔，产生肺泡水肿。

肺泡腔水肿液干扰肺泡一肺毛细血管气体交换，因C02弥散件比O2高，故Pa02降低，而动脉血二氧化碳分压（PaCO2）多正常，甚至可因代偿性通气过度而降低。

机体通过提高外周组织细胞利用氧的能力对Pa02降低进行代偿。

二尖瓣狭窄患者肺淤血的临床表现与瓣口的狭窄程度有关。

瓣口越小，因左房压和肺静脉压升高产生的异常越明显。

一般认为，二尖瓣狭窄患者出现左心功能不全的症状时，其瓣口面积减少到正常的1/2以下。

要维持患者生存，瓣口面积至少要在0.5cm2以上。

3.右心功能障碍

肺循环是低压低阻循环，正常人平均肺动脉压低于2.67KPa（20mmHg）；二尖瓣狭窄早期，由于左房压及肺静脉压升高，肺动脉压被动性升高，肺小动脉痉挛，肺循环阻力增高。

长期肺淤血使肺小动脉内膜增生和中层增厚，肺泡壁增厚纤维化，进一步增加肺循环阻力、增加肺动脉压。

肺血管床的形态结构改变，使肺动脉高压不再与二尖瓣狭窄的程度成比例：

肺小动脉硬化对机体有一定的代偿意义，它限制了进入肺毛细血管床的血流量。

降低肺毛细血管内压，减轻肺淤血；向时，肺泡壁纤维化使液体不易进入肺间质相肺泡；肺淋巴回流亦代偿性增多，故减少了肺水肿的发生，但同时也增加右心室的负担。

二尖瓣狭窄早期，因左房压和肺静脉压突然升高，可使曲张的支气管静脉破裂，出现咯血；长期肺动脉高压使曲张的血管壁增厚并减少肺血流量，咯血反而减少。

综上所述，在早期或轻度二尖瓣狭窄，血液循环障碍仅发生在狭窄的二尖瓣口。

血液从左房流入左室受阻，使肺动脉压被动件升高，引起肺淤血甚至肺水肿。

而在长期或重度二尖瓣狭窄，除二尖瓣口的循环障碍外，肺小动脉纤维化使肺动脉压反应性升高，成为第二重循环障碍。

肺动脉压必须上升到能克服狭窄的肺小动脉和二尖瓣口双重阻力的高度，才能推动血液循环。

中度肺动脉高压时，右心室功能尚可保持正常，右心室压力负荷增大使右室壁肥厚，右心室收缩压升高，但右室舒张压和右房压正常。

严重的肺动脉高压时，肺动脉压可接近体循环动脉压，肺动脉干扩张，可致功能性肺动脉瓣关闭不全，舒张期血液从肺动脉向方心室反流。

长期右心室压力及容量负荷过度，超过右心室的代偿能力，可致右心衰竭。

此时右室舒张压和右房压升高，引起肝淤血及外周水肿。

右心扩张可引起功能性三尖瓣关闭不全，进一步加重右心房和右心室的容量负荷．促进心肌损伤。

发生右心衰竭后，肺动脉压有所降低，肺淤血程度有所减轻，亦减少了发生肺水肿的可能性（图1—6—1）o

舒张期血流流人左心室受障碍（正常瓣口面积为4～6cm2，2.0cm2为轻度二尖瓣狭窄）→随左室流人道阻力增高，左房发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩，增加瓣口血流量，以延缓左房平均压力升高（代偿期）→（瓣口面积1.5cm2为中度二尖瓣狭窄，1.0cm2时为重度二尖瓣狭窄）左房失代偿，左房压力开始升高→使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，导致肺顺应性降低（临床上出现劳力性呼吸困难，称左房失代偿期）→当肺毛细血管楔嵌压缓慢上升达30—35mmHg时，血浆可渗出到毛细血管外，且可通过淋巴系统运出，临床上不产生急性肺水肿。

（若压力上升过快过高，则血浆及血细胞进入肺泡，临床上将发生急性肺水肿，出现急性左房衰竭征象）→严重的肺动脉高压，使右室肥厚扩张导致右室衰竭，称为右心受累期。

4.左心室功能

单纯的二尖瓣狭窄患者左心室功能大多正常。

由于左房高压及左房向左室充盈的时间延长，左室等容收缩期缩短，但左室收缩压正常，约85％的患者左室舒张末期压力正常。

随二尖瓣狭窄的进展，左室舒张期充盈量不足，每博量降低。

单纯二尖瓣狭窄患者，因左室充盈量减少，左心室腔可缩小。

而二尖瓣狭窄合并关闭不全患者，因舒张期左房向左室充盈血里增多而引起左心室扩大，故左心室扩大与否可以作为鉴别二尖瓣单纯狭窄或兼有关闭不全的重要依据。

二尖瓣关闭不全（mitralincompetence，MI）

[病理生理]

1.二尖瓣反流

左心室收缩时，血流易向阻力较小的出路排出，出于左心房的压力远较主动脉压力低，故二尖辩关闭不全患者左心室收缩时，血液除进入主动脉外，还可经关闭不全的二尖瓣口反流回左房。

二尖瓣反流的血量主要取决于；①二尖瓣反流口的大小：

二尖瓣关闭不全程度越严重，反流血量越大，例如容量负荷突然增加时，因左心室扩张，加大反流口面积，增加反流血量；②收缩期左室一左房压力阶差：

跨二尖瓣压力阶差的高低与主动脉压、左心室收缩压和左心房压有关。

左心室射血阻力越大，反流回低压的左心房的血量越多，故高血压或主动脉瓣狭窄时，二尖瓣反流量增多，而血管扩张剂可降低心室射血阻力，减少反流量。

心肌收缩力增强，使左室收缩压升高或左心房压降低，可增大收缩期跨瓣左室一左房压力阶差，增加反流血量；③左房顺应性：

左房顺应性是决定二尖瓣反流时左房压升高程度的关键因素。

左房顺应性低，二尖瓣反流血量使左房压迅速升高，缩小跨瓣左室一左房压力阶差，反流量减少，但左房压升高可导致肺循环压力升高；④收缩期时限：

心率加快主要造成心动周期中舒张期缩短，收缩期相对延长，故二尖瓣反流血量有所增加。

二尖瓣反流开始于心室收缩早期，当左心室肌收缩，左心室收缩压上升到足以冲开主动脉瓣之前，就已超过左心房压，左室内血液向左房反流，故二尖瓣关闭不全时，几乎不存在左心室等容收缩期，约有50％的反流血量在主动脉瓣开放前已被射入左心房。

有于左心室肌群强大的收缩力量，左室收缩压急剧上升，快速将主动脉瓣冲开并向主动脉内射血，故多数二尖瓣关闭不全患者虽然血液反流，但仍能维持足够的射入主动脉的前向血流量，临床上有较长的无症状代偿期。

可以采用反流分数来衡量二尖瓣关闭不全的严重程度：

反流分数为反流血量／总心排血量（反流血量＋前向血流量）之比。

当反流分数<20％为轻度反流，20％—40％为中度反流，40％—60％为中重度反流，>60％为重度反流。

2.左心房负荷增加

二尖瓣关闭不全时、收缩期血液反流使左心房压力升高，此时左心房除接受从肺静脉回流的血液外，还要接受从左心室反流的血液，左心房容量负荷明显增大。

二尖瓣关闭不全对左心房和肺循环功能的影响除受反流血量的影响外，还与二尖辩关闭不全发牛的速度密切相关，左房顺应性是决定二尖瓣关闭不全患者血流动力学变化的重要因素。

在由二尖瓣穿孔及腱索或乳头肌断裂引起的急性二尖瓣关闭不全，左心房来不及进行代偿调节。

此时，左心房顺应性正常，当突然接受大量反流血液时不能发生适应性扩张，左房压急剧上升，使肺静脉压和肺毛细血管压明显升高，导致急性肺淤血和肺水肿。

因结缔组织病、风湿热或二尖瓣钙化引起的慢性二尖瓣关闭不全，由于反流血量是逐渐增加的，容量负荷逐步加重，使左心房充分发挥代偿调节作用，左房肌层增厚，心肌顺应性增加，左房腔明显扩张；由于扩大的左房对二尖瓣反流的血液起了缓冲作用，左房压不与反流量成比例升高，故慢性二尖瓣关闭不全患者，左心房压力可接近正常或轻度升高，静息时肺静脉压和肺血管阻力正常或轻度升高。

此外，单纯慢性二尖瓣关闭不全心室收缩期，左房压因血液反流而上升，而舒张期因心房血液充分流入左心空，故左房压可迅速降至正常水平，使左心房压和肺静脉压力有一个缓解间隙，不像二尖瓣狭窄时，左房、肺静脉和肺毛织血管持续处于高度淤血状态。

严重的二尖瓣关闭不全，因二尖瓣反流量大，可使心室中隔在收缩期向右室摆动，造成右心室流出道相对变窄，肺血流量相对减少。

因此，慢性单纯二尖瓣关闭不全患者，左心房压严重升高或明显肺动脉高压并不常见，出现肺水肿和右心衰竭症状也较二尖瓣狭窄患者为迟。

但因左心房明显扩大及纤维化，易发升心房颤动。

左房明显扩张而降低心房肌的收缩力，加之心房颤动，可使心排血量减少。

3.左心室容量负荷过度

收缩期二尖瓣反流使左心房容量负荷增大，在下一个舒张期充盈入左心室的血量增多，左心室容量负荷亦增加，其对左心室功能的影响取决于左室的容量一压力关系。

急性二尖瓣关闭不全时，左心室顺应性正常，对突然增加的充盈量来不及发生代偿性扩张，左心室舒张末期容量及压力均明显升高，射入主动脉的前向血流量因二尖瓣反流而明显降低，血压降低，组织灌流量不足。

慢性二尖瓣关闭不全时，长期左心室容量负荷过度，使舒张期室壁张力增加，刺激心肌纤维，肌节呈串联性增生，肌纤维长度增加，心室腔明显扩张，而室壁厚度仅轻度增加，称为离心性心肌肥大。

左心室通过Frank—Starling机制对容量负荷过度进行代偿。

左心室舒张末期容量增加，肌纤维拉长，在肌节初长不超过2.2μm的范围内，肌节初长越长，粗细肌丝间形成横桥的有效数目越多，心肌收缩力越强。

在慢性二尖瓣关闭不全代偿期，左心室顺应性增大，虽然舒张末期容量明显增大，但左室舒张未期压力仍保持正常或轻度升高。

由于二尖瓣反流，左室射血阻力降低，加之心肌缩短增快，左心室射血时间缩短，主动脉瓣可提前关闭，左心室收缩期容量，左心室收缩压和左心室腔半径都降低。

根据Laplace定律，室壁张力＝心室内压×心室半径／2＊室壁厚度，室壁张力与心室内压和心室半径成正比，故慢性二尖辩关闭不全代偿期，左心室收缩期室壁张力有所降低，且张力降低比左室内压力降低的程度更明显，故此期心肌肥大并不伴有心肌耗氧量的明显增加。

由于容量负荷增大和心肌收缩力增强，左室每博量增加，甚至可达正常的2—3倍，射血分数增加代表左室收缩功能增强。

如二尖瓣反流量较大，可使射入主动脉的前向血流量减少，产生疲乏等心排血量减少的症状。

左心房和左心室扩张可使二尖瓣环扩大，进一步加重二尖瓣反流。

长期心肌肥大使心肌纤维化，左心室容量负荷过度及前向血流量减少引起的轻度外周阻力增加，均造成心肌损伤，使左心室收缩功能逐渐减弱，由慢性二尖瓣关闭不全代偿期进入失代偿期。

最初患者可无明显症状，但左心室收缩末期内径和容量增加，是左室心肌收缩功能减弱的敏感指标。

患者每搏量和射血分数开始下降。

慢性二尖瓣反流患者射血分数正常或接近正常，已表示左心室功能受损，当射血分数中度降低时，则表示左室收缩功能已严重损伤。

左心宝收缩功能减退使心排血量减少，左心室收缩末期容量增大，舒张末期容量和压力均升高，引起左心房压力升高，进而肺静脉压和肺毛细血管压升高，出现肺淤血。

长期肺淤血可导致肺动脉压升高，加重右心负担，严重时可发生全心衰竭。

4.二尖瓣关闭不全的血流动力学特征

二尖瓣关闭不全引起的最基本的血流动力学障碍，是由于二尖瓣反流造成的左心房和左心室容量负荷增加，机体通过调节左房和左室的容量一压力关系进行代偿。

由于急性二尖瓣关闭不全时左房和左室顺应性来不及很快增加，故急性和慢性二尖瓣关闭不全患者的血流动力学表现有很大差异（表1—6—2）。

慢性二尖瓣返流时，左室容量负荷过度→增加左室舒张末容量，通过FrankStarling机制使左室心搏量增加,心肌代偿性离心性扩大和肥厚→维持正常的前向心搏量（代偿期）→持续严重的过度负荷，终致左室心肌功能衰竭，左室舒张末压和左房压明显上升，肺瘀血出现→最终肺动脉高压和右室衰竭发生。

急性二尖瓣返流时左室血返流到左房＋肺静脉的前向血流于舒张期充盈左室→左房和左室容量负荷骤增→左室扩张程度有限，总的左室心搏量增加不足以代偿返流量，故前向心搏量和心排血量明显减少→左室舒张末压急骤上升，继之左房压亦急剧升高→导致肺瘀血，甚至急性肺水肿→相继肺动脉高压和右心衰竭。

第二节主动脉瓣疾病

主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）

[病理生理]

正常成人主动脉瓣口面积约2.5～3.5cm2,由于主动脉瓣先天性畸形或后天性损害可造成主动脉瓣口面积减少，其基本血流动力学障碍是收缩期左心室射血阻力增加。

由于左心室心肌强大的收缩力量，对主动脉瓣狭窄有很大的代偿潜力，主动脉瓣口面积减少一半时，对血流动力学尚无明显影响，患者无临床症状。

主动脉瓣狭窄患者一旦出现呼吸困难、心绞痛及晕厥等表现，说明已进人失代偿阶段，病情进行性恶化，患者生存期常不足5年。

单纯主动脉瓣狭窄引起的病理生理变化特征如下。

1.左心室压力负荷过度

通过主动脉瓣口的血流量主要受以下因素影响。

①心输出量：

运动、发热时，心排血量增加，通过主动脉口的血流量增多；②跨主动脉瓣压力阶差：

收缩期左室一主动脉压力阶差越大，通过主动脉瓣的血流量越多，而外周血管收缩，增加左心室射血阻力，降低跨主动脉瓣压力阶差，减少通过主动脉瓣口的血流量；③收缩期时限：

心率加快时，左心室收缩期相对延长，通过主动脉瓣口的血流量有所增加。

主动脉瓣狭窄时，左心室射血阻力增大，造成左心室压力负荷过度，机体的代偿机制是通过心肌肥大增强心室肌的收缩力，提高收缩期跨主动脉瓣压力阶差，维持正常的心排血量。

测定患者左心室及主动脉压力差可以较准确地反映主动脉瓣狭窄的程度。

正常人左室收缩压和主动脉收缩压几乎相等，压力阶差小于5mmHg；轻度主动脉瓣狭窄（瓣口面积>1.0cm2时）时，左心室收缩力增强既可克服射血阻力，左室一主动脉压力阶差也无明显增加；中度狭窄时，主动脉瓣口面积减少到正常面积的1/3（<1.0cm2），左心室收缩压升高和主动脉收缩压降低，使跨瓣压力阶差达20～50mmHg；重度狭窄时，主动脉瓣口面积减少到正常的l/4以下（<0.75cm2），跨瓣压力阶差可达50～150mmHg。

主动脉瓣狭窄时，左室射血阻力增大，使单位时间通过狭窄瓣口的血流量减少。

此时，左心室等容收缩期并无明显改变，代偿反应表现在左室射血时间延长。

正常人通过主动脉瓣的血流峰值是在收缩早期；中度主动脉瓣狭窄时，血流峰值延迟到收缩期中期；严重主动脉瓣狭窄时，血流峰值延迟到收缩期射血时间的晚期，这导致收缩期最大室壁张力出现延迟，平均收缩期室壁张力的增加超过单纯左心室收缩压增加的程度。

随主动脉瓣狭窄的加重，收缩期射血时间比正常延长10%一3O%，引起主动脉瓣关闭延迟。

长期左心室压力负荷过度使心肌肥大。

与二尖瓣关闭不全造成的离心性心肌肥大不同的是左室压力负荷过度，使收缩期室壁张力增加，引起心肌纤维中肌节呈并联性增生，心肌纤维变粗，心室壁肥厚，但心腔扩张不明显，称为向心性心肌肥大。

主动脉瓣口越狭窄，左室收缩压越高，左室壁肥厚越明显。

左室壁厚度是维持主动脉瓣狭窄患者左心室功能的关键因素。

根据Laplace定律，左心室肥厚的发生使增高的室壁张力有所降低，并可产生更大的心室内压，以克服瓣口狭窄产生的射血阻力。

在轻度主动脉瓣狭窄或较重度狭窄的代偿期，左心室舒张末期压力和射血分数正常。

但左室舒张末期压力升高不一定是左心衰竭的标志。

过度的心室壁肥厚使心室僵硬度增加，舒张期左室充盈血量正常时，因心肌顺应性降低而使左室舒张末期压力升高，长期心肌肥厚也可引起心肌收缩力减弱，舒张末期压力升高，所以，主动脉瓣狭窄患者左心室舒张末期压力的变化往往受左室顺应性降低和心肌收缩力减弱的综合影响。

2.左心功能衰竭

主动脉瓣狭窄患者出现左心功能衰竭的发病机制是：

①左心室舒张功能障碍：

由于肥厚心肌顺应性降低，左心室舒张延迟及舒张不完全，使舒张期血液充盈量减少；②左心室收缩功能紊乱：

长期左心室肥厚可因心肌缺氧和纤维化使心肌收缩力降低，左心室收缩压降低，跨主动脉瓣压力阶差降低，每搏量和心排血量减少，收缩末期左心室残余血量升高，舒张末期压力升高更明显。

增高的左室舒张末压传导到左心房、肺静脉和肺毛细血管，引起肺淤血、水肿和呼吸困难。

主动脉瓣狭窄时，左心房收缩对保证左心室的良好充盈起重要作用，特别是当左心室舒张压升高时，由左房向左室的被动充盈血量减少，需加强左房收缩来提高主动充盈的血量，故主动脉瓣狭窄时可出现左心房代偿性肥大扩张。

如果发生心房颤动使左房丧失收缩功能，可引起左心室充盈压降低，心排血量减少，动脉收缩压降低，因外周血管收缩，动脉舒张压增高，脉压差减小。

心房颤动进一步加重左房高压，促进肺水肿的发生。

此时病情的发展进人恶性循环，主动脉瓣狭窄和外周血管阻力升高进一步抑制左室收缩功能，心排血量减少引起钠水储留，加重左室容量负荷，使僵硬左室舒张末压进一步升高，促进肺淤血、水肿。

但患者多在发生明显右心肥厚前死亡，故主动脉瓣狭窄患者出现右心衰竭很少见。

3.心肌供氧与需氧失平衡

主动脉瓣狭窄时，心肌供氧和需氧失平衡，导致心肌缺血和心绞痛的发生。

据统计严重主动脉瓣狭窄患者有2/3发生心绞痛，其发病机制如下：

⑴心肌供氧减少:

①冠脉灌注压降低:

冠状动脉血液灌注主要是在心室舒张期进行的，主动脉舒张压是决定冠状灌注量的主要因素。

严重主动脉瓣狭窄时，射人主动脉内血流量减少，加之左室舒张末压升高，使冠状动脉灌注压降低，冠状血流量减少。

②跨主动脉瓣压力阶差增大:

由于压力阶差增大，通过狭窄的主动脉瓣口的血液流速明显加快，急速的血流对冠状动脉口有抽吸作用，因而减少了冠脉血流量。

③心肌内冠脉循环阻力增大左室内压力增高：

肥厚左心室收缩时，左室内压明显超过主动脉压，过高的心室内压压迫心肌内冠状动脉，使冠状循环阻力增大，尤其以心内膜下缺血明显。

④毛细血管供血减少：

左心室肌肥厚而毛细血管增生相对不足，氧从毛细血管内向心肌细胞弥散的距离增大，使心肌供血供氧减少；⑵心肌耗氧量增加：

①心室壁张力增加：

主动脉瓣狭窄时，心室内压的升高使室壁张力增加，心肌耗氧量增加。

②心室射血时间延长：

左心室收缩期射血时间延长，明显增加心肌耗氧量。

以上机制共同导致冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加，心肌供氧与需氧失平衡。

体力活动进一步增加每搏量和心率，使心脏作功和耗氧增多，加重心肌供氧与需氧的矛盾，易诱发心绞痛。

4.脑供血不足

晕厥是主动脉瓣狭窄患者常见的临床表现，常出现于运动时或运动后即刻。

劳力性晕厥的发生机制是：

①心输出量减少：

运动时组织对血氧需要量增加，而心排血量受狭窄的主动脉口的限制，难以明显增加，造成运动后心输出量减少，脑供血不足；②心律失常：

运动加重心肌供氧与需氧的矛盾，心肌因缺血缺氧受损，甚至出现心律紊乱，使心肌收缩力降低．心排血量减少；③外周血管阻力降低：

运动时外周组织对氧需要量增加，小血管扩张；心室内压急剧升高也可刺激心室压力感受器，反射性使外周血管阻力降低；正常人运动时，外周阻力降低引起的血压下降由增加心排血量来代偿，而主动脉瓣狭窄的存在，使心排血量不能相应增加，动脉血压下降，脑供血不足，产生晕厥。

综上所述，主动脉瓣狭窄造成的血流动力学障碍是左心室压力负荷增加，机体首先动员的代偿机制是左心室肥厚，以增强心肌收缩力。

当主动脉瓣狭窄程度超过机体的代偿能力时，左心室排血量减少，一方面使左心房和肺循环压力升高，另一方面造成心肌缺血和脑供血不足。

主动脉瓣狭窄发展缓慢（＞3.0cm2），当瓣口面积缩小至正常的1／4（<0．8cm）以下，则左室-主动脉压差>50mmHg，则可出现临床症状。

主动脉瓣狭窄→左心室射血阻力增加，加重左室后负荷，引起左室收缩压增高，左心室射血时间增加→左室舒张末压增高，主动脉压力降低，→左室向心性肥厚，左室重量增加，左室壁顺应性降低→相继发生左心房扩大、左心房压力增高，最终引起肺静脉压、肺毛细血管楔嵌压、肺动脉压均相继升高的一系列左心室功能不全的表现。

同时左心室收缩压的增高，左心室重量和左心室射血时间增加使心肌耗氧量增加；左心室射血时间增加导致舒张时间（心肌灌注时间）减少；左心室舒张压增高和主动脉舒张压力降低使冠状动脉灌注压减少；舒张时间和冠状动脉灌注压减少降低了心肌供氧量，氧耗增加和氧供减少引起心肌缺血，这些因素进一步损害了左心室功能，加重了左心功能不全。

主动脉瓣关闭不全（aorticincompetence，AI）

[病理生理]

由于主动脉瓣膜先天性或后天性损伤，或由于主动脉根部病变造成主动脉瓣环扩张，以致主动脉瓣在舒张期不能完全闭合，称为主动脉瓣关闭不全。

主动脉瓣关闭不全引起的基本血流动力学障碍是舒张期主动脉内部分血液向左心室反流。

根据主动脉瓣关闭不全的程度特别是其发生的速度，机体出现相应的病理生理变化和血流动力学障碍。

1.主动脉瓣反流

正常人主动脉舒张压与左心室舒张压相差悬殊，一旦发生主动脉瓣关闭不全，舒张期主动脉内血流向低压的左心室反流，严重的主动脉瓣关闭不全，舒张期反流血量可达收缩期射血量的6O％～70％。

主动脉反流量主要受以下因素的影响：

①主动脉瓣反流口面积：

反流口面积越大，反流血量越大，甚至可超过流向外周的前向