病理解剖学重点.docx

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病理解剖学重点

一、

健康health：

不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完好状态。

疾病disease：

在致病因素（etiologicalfactors）的损伤与机体的抗损伤作用下，因自稳（homeostasis）调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

·疾病是在一定条件下由于病因作用于机体的结果。

·机体与外界环境的统一和体内各器官系统的协调活动，是动物健康的标志。

·疾病是一种矛盾斗争的过程。

·生产能力的降低是家畜患病的标志之一。

疾病发生的原因

遗传因素（hereditaryfactors）

营养因素（nutritionalfactors）

物理性致病因素（physicalagents）

化学性因素（chemicalagents）

生物性致病因素（biologicalfactors）

先天性因素（congenitalfactors）

免疫性因素（immunologicalfactors）

诱因（predisposingfactor）：

作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

疾病发展的一般规律

（一）因果交替规律

Thereverseofcause-resultindiseaseprocess

在原始病因作用下，机体发生某些变化，这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，不断因果交替、推动疾病的发展。

（二）损伤与抗损伤的斗争

Damageandanti-damageresponses

在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。

完全康复（Completerecovery）

致病因素已经清除或不起作用

疾病时的损伤性变化完全消失

机体的自稳调节恢复正常

动物的生产能力恢复正常

不完全康复（Incompleterecovery）

疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失

遗留下某些持久性的、不再变化的损伤残迹（病理状态，pathologicalstate）

不完全康复的机体，当其机能负荷不适当地增加或机体状态发生改变时，

可因代偿失调而致疾病“再发”（recidivation）

死亡（death）：

机体作为一个整体的功能永久性停止。

脑死亡（braindeath）：

全脑功能的永久性停止。

脑死亡的判定标准Criteriaforbraindeath：

不可逆性昏迷（irreversiblecoma）

大脑无反应性（cerebralunresponsibility）

自主呼吸停止（absenceofspontaneousrespiration）

颅神经反射消失（absenceofcephalicreflexes）

无自主运动（norpurposefulmovement）

脑电波消失（absenceofelectricalactivityofbrain）

脑血液循环完全停止（cassationofcerebralcirculation）

脑死亡的意义

有利于判定死亡时间

确定终止复苏抢救的界线

为器官移植创造条件

二、

充血（hyperemia）：

器官或局部组织的血管扩张，含血量增多的现象称为充血。

动脉性充血（arterialhyperemia）是指器官或局部组织的小动脉扩张，输入过多的动脉性血液的现象，简称充血。

1、炎性充血（早期）：

结膜炎Inflammatioushyperemia:

Conjunctivitis

2、刺激性充血：

热敷、冷（冻）热（晒）,松节油Stimulatinghyperemia

3、减压后充血：

扎止血带，放腹水、拔火罐Decompresshyperemia

4、侧枝性充血：

缺血周围吻合支动脉开放充血Branchhyperemia

静脉性充血（venoushyperemia,congestion）静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管（capillary）内，局部组织或器官含血量↑。

简称淤血。

局部贫血（localanemia）：

机体局部组织或器官的动脉血液输入减少，称局部贫血。

如果完全没有血液输入，称为局部缺血。

局部贫血的病因和类型PathogenyandTypesofLocalAnemia

·血管痉挛性贫血

·压迫性贫血

·阻塞性贫血

·代偿性贫血

出血（haemorrhage，bleeding）血液流出心、血管以外称为出血。

流出的血液进入组织间隙或体腔内称内出血；流出的血液流出体外称外出血。

1，破裂性出血：

心血管壁的完整性遭到破坏而引起的出血。

（1）外伤性出血:

由机械损伤所致。

（2）侵蚀性出血:

血管壁周围因炎症、肿瘤等病变的侵蚀。

（3）血压亢进性出血:

血压异常升高、动脉硬化、寄生虫性动脉瘤及其它心脏或血管壁自身病变。

2，漏出性出血：

（1）血管壁损害：

小动脉、毛细血管、小静脉无明显破裂而是通透性增加。

多见于淤血和缺氧、严重感染中毒、某些药物或食物引起变态反应、维生素C缺乏。

（2）血液性质改变：

白血病、DIC等。

瘀点（petechiae）：

组织或皮下直径不大于１毫米的微小出血点。

瘀斑（ecchymoses）：

组织或皮下直径大于1厘米的较大出血点。

出血的病理变化Pathologicalchanges：

血肿:

血液流出后蓄积在组织间隙。

积血:

血液流出后蓄积在体腔中。

呕血（hematemesis）：

消化道出血随口腔排出。

尿血：

泌尿道出血随尿液排出。

便血：

消化道出血随粪便排出。

溢血（suffusion）：

某些器官的浆膜或组织内常见的不规则的弥漫性出血。

出血性素质（hemorrhagicdiathesis）:

当全身各组织均有渗出性出血的倾向时称出血性素质。

水肿（edema）：

过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。

水肿原因：

1、血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多

（1）、毛细血管流体静压升高

（2）、血浆胶体渗透压降低

（3）、毛细血管和微静脉通透性增高

（4）、淋巴回流受阻

2、球-管失平衡导致钠、水在体内潴留

（1）、肾小球滤过率降低

（2）、肾小管对水、钠重吸收增加

水肿类型：

1、心性水肿：

引起水、钠滞留；毛细血管流体静压升高；

2、肾性水肿：

肾功能不全引起的水肿，疏松部位表现明显。

引起肾排水排钠减少；血浆胶体渗透压降低。

3、肝性水肿：

肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水生成增多。

引起肝静脉回流受阻；血浆胶体渗透压降低；水、钠滞留。

4、肺水肿：

肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液。

引起肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤；肺毛细血管流体静压升高。

5、脑水肿：

脑组织液含量增多而引起脑容积扩大。

引起毛细血管通透性升高；细胞膜钠泵机能障碍；脑脊液循环障碍。

6、淤血性水肿

7、恶病质性水肿

8、炎性水肿

水肿病理变化：

1、皮肤水肿：

皮肤肿胀，颜色苍白，弹性降低，指压留痕，切开时有水肿液溢出，皮下水肿组织呈胶冻样。

2、肺水肿：

肺明显肿胀，质地变实，重量增加，被膜湿润光亮，小叶间质增宽呈半透明，切面有泡沫样液体流出。

3、粘膜水肿：

水肿部隆起，粘膜呈半透明胶冻状，严重时形成水泡。

4、实质器官水肿：

病变不明显，仅见稍肿胀，色变淡，切面较湿润。

5、浆膜腔积水：

如心包积液、胸水和腹水。

如果是非炎性水肿（漏出液，如肉鸡腹水综合症），水肿液呈清亮或淡黄色，比重低于1.018，体外不凝固。

如果是炎性水肿（渗出液，如大肠杆菌引起的肉仔鸡腹水），水肿液较混浊，比重高于1.018。

体外易凝固，其中常混有絮状纤维素和炎性细胞。

血栓形成（thrombosis）：

在活体的心脏血管系统内，由于某种病因作用，从流动的血液中析出固体物质的过程，称为血栓形成（thrombosis），形成的固体物质称为血栓（thrombus）。

形成条件：

（一）心血管内皮细胞的损伤Endothelialinjury

（二）血流缓慢和涡流形成Abnormalbloodflow

（三）血液凝固性上升Hypercoagulability

血栓的类型Thetypesofthrombus：

白色血栓、混合性血栓、红色血栓、透明血栓

血栓的转归：

软化和溶解、机化与再通（recanalization）、钙化

血栓对机体影响：

有利面：

1，止血

2，防止细菌及其毒素扩散、蔓延

不利面：

1，堵塞血管，阻断血流阻塞动脉─→缺血，坏死；阻塞静脉─→淤血，水肿；

2，脱落造成栓塞

3，形成瓣膜病

栓塞（embolism）不溶于血液的异常物质，随血流运行，堵塞血管腔的现象称为栓塞。

堵塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。

栓塞的类型（Thetypesofemboli）：

血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞、细菌性栓塞、寄生虫性栓塞、组织性栓塞

梗死（infarct）由于部分动脉或静脉阻塞，引起局部组织或器官供血不足或停止而发生的坏死，此过程称梗死形成（infarction）。

梗死的发生原因和机理Pathogenyandmechanismofinfarct

1，血栓形成：

血栓在软化过程中，可部分或全部脱落，形成栓子，随血液循环堵塞其它血管Infarctresultfromthromboticevents.

2，栓塞各种类型的栓子随血液循环运行堵塞血管，造成局部组织血流断绝而发生梗死。

Infarctresultfromembolicevents.

3，血管外部受压由于机械性压迫（肿瘤、腹水）等外力压迫动脉血管，可引起局部贫血，甚至血流断绝。

Infarctresultfromextrinsiccompressionofavessel（bytumor）.

·贫血性梗死（anemicinfarct）

多见于肾、心、脑等组织结构致密、侧枝循环不丰富的实质器官。

梗死灶呈灰白色或黄白色，又称白色梗死（whiteinfarction）。

·出血性梗死（hemorrhagicinfarct）

多见于肺、脾、肠管等组织疏松、血管吻合枝丰富的组织器官。

在发生梗死之前这些器官就已处于高度淤血状态，梗死发生后，大量红细胞进入梗死区，使梗死区呈暗红色或紫色，所以称为红色梗死（redinfarction）。

三、

萎缩（atrophy）：

已经发育到正常大小的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程称为萎缩

萎缩的本质：

器官或组织的实质细胞体积缩小，数量减少。

全身性萎缩（generalatrophy）

1，长期饲料不足Starvationandmalnutrition

2，慢性消化道疾病chronicdigestion，tractdisease

3，心血管系统疾病（如鸡心脏肉芽肿引起的全身性萎缩）Lackofadequatebloodsupply

4，严重的消耗性疾病（如慢性传染病、恶性肿瘤）、寄生虫病exhausteddiseasesuchastumor,chronicinfectiousdisease

局部性萎缩（localatrophy）

1废用性萎缩（disuseatrophy）

2神经性萎缩（atrophycausedbylossofinnervation）

3压迫性萎缩（atrophycausedbyprolongedpressure）

4缺血性萎缩（atrophycausedbylackofadequatebloodsupply）

5激素性萎缩（atrophycausedbydecreasedhormonestimulation）

变性（Degeneration）：

在细胞（parenchymalcells）或间质（interstitialtissue）内出现各种异常物质或原有的某些物质堆积过多称为degeneration。

变性的种类：

1．细胞内变性：

颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、透明滴状变

2．间质变性：

透明变性、粘液变性、淀粉样变

3．病理性物质沉着：

矿物质沉着、病理色素沉着、免疫复合物沉着

颗粒变性（granulardegeneration）是最常见、最轻微的细胞变性，发生快、易恢复或转化成其他病变，属一种急性病变。

主要特征是变性细胞的体积肿大，胞浆内出现蛋白质性颗粒。

发生机理：

（1）细胞膜损伤，Na+泵（Na+-K+ATP酶）发生障碍，结果Na+和Cl-在经胞内蓄积。

（2）细胞器和大分子物质崩解，使细胞嗜水性大大增强，摄入大量水分，细胞器（尤其是线粒体）吸水肿大，形成光镜下可见的红染颗粒物。

水泡变性（vacuolardegeneration）是指变性细胞的胞浆或胞核内出现大小不等的水泡，使整个细胞呈蜂窝状结构。

发生机理同颗粒变性

脂肪变性Fattydegeneration是指变性细胞的胞浆内出现大小不等的游离脂肪滴，简称脂变。

发生机理：

（1）脂肪显现（fatphanerosis）：

在疾病过程中与蛋白质结合成脂蛋白的结构脂肪与蛋白分解，于是细胞内显现出成形的脂肪滴。

（2）从肠道吸收或脂库释放过多：

脂肪吸收或释放过多，超出了肝脏处理能力，就会造成脂肪在肝细胞内蓄积。

（3）某些营养物质的缺乏：

肝细胞损伤或缺乏某些营养物质（如胆碱、蛋氨酸等），肝脏处理脂肪的能力降低，造成肝细胞脂肪变性。

（4）脂肪酸的氧化利用发生障碍：

中毒、缺氧均能影响肝细胞内脂肪酸的氧化过程，造成中性脂肪的蓄积（酶类缺乏或活性下降）。

透明变性Hyalinedegeneration又称玻璃样变，是指细胞质、血管壁和结缔组织内出现一种同质无结构的蛋白质样物质。

·细胞内透明滴状变（Intracellularhyaline）：

吸收的蛋白质、合成的蛋白质、病毒或病毒颗粒，如Negri小体（狂犬病病毒）。

·结缔组织透明变性（connectivetissuehyalin）常见于慢性炎症、疤痕组织和增厚的器官被膜，某些含纤维较多的肿瘤也发生透明变性。

粘液变性（mucoiddegeneration）是指某些间叶组织（结缔组织）发生物质代谢障碍时，失去其原来的组织结构而变成一种透明、粘稠的物质，其中含有多量的粘液物质或粘蛋白的一种病理变化。

淀粉样变（Amyloidosis）是指在某些组织的网状纤维、血管或间质内出现淀粉样蛋白沉着物的一种病变。

这种沉着物化学性质上属糖蛋白，新鲜变性组织因与碘发生反应呈黑褐色而称之。

钙盐沉着Pathologiccalcification：

除骨和牙齿外，在机体的其它组织发生钙盐沉着的现象，称病理性钙化。

分为：

营养不良性钙化、转移性钙化

坏死（necrosis）在活体内局部（一些细胞、个别器官或整个肢体）组织细胞的死亡

1，细胞浆的变化：

肿胀、崩解、空泡化—颗粒、脂滴

蛋白质变性，RNA分解—嗜酸性增强

2，细胞核的变化

核固缩（karyopyknosis）、核碎裂（karyorrhexis）、核溶解（karyolysis）

·凝固性坏死（coagulativenecrosis）

凝固性坏死是指组织坏死后，组织蛋白未发生崩解液化、而是发生凝固，坏死组织变为灰白或灰黄、干燥而无光泽。

（1）贫血性梗死（anemicinfarction）

（2）干酪样坏死（caseousnecrosis）

（3）骨骼肌蜡样坏死（zenker’snecrosis）

（4）脂肪坏死（fatnecrosis）

·液化性坏死（liquefactivenecrosis）

是酶性消化过程占优势（脂质、水含量高）、形态以液化状态的空隙、筛孔状形成为特征。

坏死组织迅速崩解液化。

（1）脑软化

（2）化脓性炎灶

·坏疽（gangrene）是坏死组织受外界环境的影响和腐败菌的感染而变成灰褐色或黑色的一种坏死。

干性坏疽（drygangrene）、湿性坏疽（moistgangrene）、气性坏疽（gasgangrene）

坏死的结局

1，溶解吸收：

小范围的坏死灶，嗜中性细胞释放蛋白分解酶，坏死组织液化，由淋巴管、小血管吸收后，邻近健康组织再生而修复。

2，腐离、脱落：

较大范围的坏死，在周边性炎症反应的作用下，与正常组织分离脱落，局部留下缺损，浅的叫糜烂（erosion），深的叫溃疡（ulcer）。

肺脏较大坏死灶脱落排出后留下的较大空腔，称为空洞。

3，机化（organization）和包囊形成（encapsulation）：

见于坏死范围大、再生能力弱的组织，坏死组织被肉芽组织取代或将其包围形成包囊。

4，钙化（dystrophiccalcification）：

坏死灶发生钙盐沉着。

细胞凋亡（apoptosis,Apo），也称程序性细胞死亡（programmedcelldeath,PCD），是指细胞在一定的生理和病理条件下，遵循其自身内在的规律性程序，结束其生命的生理性死亡。

四、

肥大（hypertrophy）是由于器官或组织的实质细胞体积增大或数量增多而引起该器官或组织的增大。

分为：

生理性肥大、病理性肥大（真性、假性）

肉芽组织（granulationtissue）是指富有新生毛细血管和成纤维细胞并伴有炎性细胞浸润的新生幼稚结缔组织。

在伤口愈合过程中，肉芽组织填充伤口的缺损，使创面得以修复，因而它是创伤愈合的物质基础。

它参与各种修复过程。

·坏死层均质红染、散在有许多炎性细胞和破碎核。

因坏死层内有许多炎性细胞，具有抗感染作用，对肉芽组织起保护作用。

·坏死层下主要为幼稚型结缔组织，由幼稚的成纤维细胞（胞体较大，椭圆形或星形，胞浆丰富略嗜碱性，核椭圆形，淡染）和丰富的毛细血管（垂直于创面生长，近表面弯曲）组成

·最下层为瘢痕组织，排列规则的胶原纤维束和少量成熟型成纤维细胞构成，甚至发生透明变性。

肉芽功能：

（1）抗御感染，保护创面，清除坏死物

（2）机化血凝块、坏死组织及其它异物

（3）填补伤口或其他缺损。

但肉芽组织成熟后的疤痕组织有时会引起组织、器官的变形和功能障碍，如角膜不透明，挛缩等。

再生（regeneration）是体内细胞或组织损伤后，由邻近健康细胞分裂增殖来修补的过程

1，被覆上皮细胞再生

2，腺上皮细胞再生

3，结缔组织再生

4，血液及造血组织再生

5，血管组织再生

6，骨及软骨组织再生

7，肌肉组织再生

8，神经组织再生

化生（metaplasia）是指已分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态和功能上完全转变为另一种组织的过程。

分为：

直接、间接两种方式

机化（organization）在疾病过程中所出现的各种病理产物或异物（如渗出物、血栓、坏死组织、寄生虫、缝线等），被新生肉芽组织取代或包裹限制的过程。

前者称机化（organization），后者叫包囊形成（encapsulation）。

创伤愈合（woundhealing）是机体各种组织发生损伤后，由损伤周围的健康组织进行修复的过程。

创伤愈合的过程是以炎症和组织再生为基础，主要以产生肉芽组织来修补创口。

分为直接愈合（第一期）、间接愈合（第二期）。

过程：

清理创口、修复、疤痕的形成

骨折愈合（fracturehealing）是指骨折后局部所发生的一系列修复过程。

轻度的骨折经过良好的复位，可以完全恢复正常的结构和功能。

骨折愈合同样经历创腔净化和再生修复两个过程。

骨折愈合的基础是骨膜的成骨细胞再生。

过程：

血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、改建

五、

炎症（inflammation）是机体对各种致炎刺激物的局部反应。

炎症过程就是损伤与抗损伤的斗争过程，是机体最重要的防御反应之一。

变质（alteration）是指炎区局部细胞、组织发生变性、坏死等损害性病变。

渗出（exudation）炎症局部组织血管内的液体及细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出，所渗出的液体和细胞称为渗出液，渗出是炎症最具特征性的变化。

·炎性浸润inflammatoryinfiltration主要指血液中的白细胞在炎区内从血管内游出并向炎区中心积聚的过程，称炎性细胞浸润（infiltration），游出的白细胞称为炎性细胞。

炎性细胞有：

嗜中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞

增生（proliferation）是指在致炎因素和组织崩解产物的刺激下，炎区内组织细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮细胞等细胞成分活化增生的过程。

在炎症后期及慢性炎症以增生占优势。

变质性炎（alterativeinflammation）是指炎灶内以组织和细胞变性、坏死的变化为主，而渗出和增生性过程很轻微的一类炎症。

渗出性炎（exudativeinflammation）是以渗出过程占优势，变质和增生较轻微的一类炎症。

浆液性炎：

特征是炎症区出现大量浆液性渗出物

·浆膜腔浆液性炎：

浆膜充血、粗糙失去光泽，浆膜腔积液，如鸡大肠杆菌病时的腹水。

·肺浆液性炎：

肺脏体积增大，重量增加，呈半透明状。

肺小叶间质增宽，充满炎性渗出液。

切开肺脏稍稍用手挤压，有多量含泡沫的浆液从切面流出。

·皮肤浆液性炎：

主要在表皮层内形成水疱，水疱破溃形成靡烂或溃疡。

如口蹄疫。

·皮下疏松结缔组织浆液性炎：

发炎部位肿胀，皮下呈淡黄色胶冻样并有液体流出（胶冻样水肿）。

如仔猪水肿病时皮下水肿。

卡他性炎：

渗出物是一种含浆液的粘稠液体，其中混有或多或少的炎性细胞和脱落的上皮细胞。

如果以浆液渗出为主时称为浆液性卡他，粘液含量较多时称粘液性卡他，含有多量嗜中性粒细胞时，渗出液呈脓样称脓性卡他。

如果以淋巴细胞和浆细胞为主的炎性细胞大量浸润，则粘膜显著增厚，常呈脑回样，称为肥厚性卡他。

如果结缔组织大量增生，结缔组织老化吸收，腺体萎缩，粘膜菲薄，称为萎缩性卡他。

纤维素性炎：

以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎

·浮膜性炎（croupousinflammation）常发生于浆膜、粘膜和肺脏

浆膜（粘膜）纤维素性浮膜炎、心外膜浮膜性炎（绒毛心hairlyheart）

·固膜性炎（diphtheriticinflammation）只发生于粘膜

化脓性炎是以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死形成脓液为特征的一种炎症

·脓肿（abscess）指器官组织的局限性化脓性炎，以形成充满脓液的囊腔为特征，周围常有结缔组织包囊。

·蜂窝织炎（phlegmonousinflammation）指皮下、肌膜下或肌束间等处疏松结缔组织发生的一种弥漫性化脓炎。

·积脓（empyema）浆膜腔或粘膜腔发生的化脓性炎症，在腔内蓄积多量脓汁。

出血性炎以渗出物中含有大量红细胞为特征的渗出性炎。

出血性炎很少单独发生，常与其他类型的炎症混合发生。

如出血性浆液性炎症、出血性纤维性炎症、出血性化脓性炎症等。

增生性炎（proliferativeinflammation）是以组织增殖反应占优势为特征的炎症。

非特异性增生性炎nonspecificproductiveinflammation

·急性增生性炎（acuteproductiveinflammation）以细胞增生为主的急性增生性炎症。

·慢性增生性炎（chronicproductiveinflammation）以间质结缔组织增生为主的慢性增生性炎，炎症病灶中混有多少不等的淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞。

特异性增生性炎specifi