血液常规检查血沉网织红细胞.docx

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血液常规检查血沉网织红细胞

【全血细胞计数】Completebloodcount计数每升血液中红细胞、白细胞、血小板数量，同时测定血细胞体积、血细胞内某种物质含量等，由此判断血细胞质量有无异常。

采血部位：

静脉、毛细血管

抗凝剂：

EDTA-K2或EDTA-K3（乙二氨四乙酸钾盐）

检测方法：

手工检测，仪器检测

送检要求：

及时送检，不可置于4℃冰箱

一、红细胞相关参数：

RBCHbHct；红细胞平均值（MCVMCHMCHC）；RDW；形态改变

（一）RBC、Hb、Hct:

RBC：

红细胞计数，单位体积外周血中红细胞的数目。

Hb：

血红蛋白计数，单位体积外周血中血红蛋白的含量。

Hct：

血细胞比容，指红细胞在全血中所占的体积比。

临床意义：

1、减少:

（1）RBC和Hb减少→贫血。

（2）根据Hb来分级贫血：

轻度120-91g/L中度90-61g/L重度60-31g/L极度<30g/L

（3）各种贫血时，RBC和Hb减少程度可不一致。

（4）增生性贫血：

骨髓增生活跃，如缺铁性贫血、溶血性贫血、失血性贫血等。

增生减低性贫血：

骨髓增生低下，如再生障碍性贫血。

生理性减少：

妊娠中晚期；老年人（造血功能减弱）；6月至2岁婴幼儿（造血原料不足）

病理性减少：

红细胞生成减少（再生障碍性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血）

红细胞破坏增多（溶血性贫血）

红细胞丢失过多（痔疮、寄生虫等）

Ps.妊娠生理性贫血：

妊娠期母体血容量增加，其中血浆的增多较红细胞更显著，血液处于

相对稀释的状态，称妊娠生理性贫血。

妊娠合并巨幼红细胞性贫血：

①孕妇对叶酸（VB9）需求量增大，正常妊娠每天最低需食物叶酸500-600ug，以供胎儿及母体需要。

双胎妊娠对叶酸的需求更大。

②妊娠期恶心、呕吐、食欲下降严重，叶酸摄入减少。

③孕妇有胃肠道疾病时，如慢性萎缩性胃炎、胃部分或大部分切除等，使胃黏膜壁细胞分泌的内因子减少，导致VB12吸收障碍，加重叶酸和VB12的缺乏。

④药物干扰。

通过一碳方式进行新陈代谢并用于治疗癌症的药物，如甲氨蝶呤和5-氟尿嘧啶，可能会导致功能性叶酸缺乏的结果。

原因是，这些药物能抑制叶酸通道中的关键酶，如甲氨蝶呤抑制二氢叶酸还原酶（DHFR），5-氟尿嘧啶抑制胸苷酸合成酶（TS）。

叶酸吸收降低也能发生类似二甲双弧、消胆胺、抗痉挛药和H2阻断剂等药物中，但这些都是在饮食叶酸摄入量较低的情况下发生的。

叶酸和VB12都是合成DNA过程中重要的辅酶，叶酸缺乏导致FH4合成障碍，进一步导致DNA合成障碍，全身多种组织受累，以造血组织最为严重，引起幼红细胞增殖成熟障碍，骨髓内出现形态和功能上均异常的巨幼红细胞，寿命较短，往往过早破坏，造成贫血。

表现为头晕、疲乏无力、全身水肿、心悸、气短、皮肤黏膜苍白、腹泻、舌炎、舌乳头萎缩等。

2、增多：

（1）生理性增多：

新生儿（一周内）、高原生活、剧烈运动、成年男性高于成年女性。

（2）病理性增多：

相对性：

血浆容量减少，如严重呕吐、腹泻、出汗、烧伤、尿崩症、糖尿病酮症酸中毒、慢性肾上

腺皮质功能减退、甲状腺功能亢进危象等。

绝对性：

临床上称为红细胞增多症，分原发性与继发性。

①继发性：

血中EPO增多所致。

（缺氧/其他疾患→EPO↑→RBC↑）。

EPO可代偿性增加，因血氧饱和度减低引起，红细胞增多程度与缺氧程度成正比。

生理性EPO代偿性增加见于胎儿、新生儿、高原地区居民。

病理性则见于严重慢性心肺疾病，如COPD、肺源性心脏病、发绀型先天性心脏

病，以及携氧能力低的异常血红蛋白病等。

EPO非代偿性增加，可见于某些肿瘤或肾脏疾患，如肾癌、肝细胞癌、卵巢癌、

肾胚胎瘤、肾上腺皮质腺瘤、子宫肌瘤以及肾盂积水、多囊肾等。

②原发性：

称为真性红细胞增多症，是一种原因未明的以RBC增多为主的骨髓增生性疾病，

目前认为是多能造血干细胞受累所致。

特点是RBC持续性显著增多，可高达

（7-10）×10*12/L，Hb（180-240）g/L，全身总血容量增加，白细胞和血小板也不

同程度增多。

本病属于慢性和良性增生，部分患者可转变为白血病等。

3、Hct：

可反映红细胞的增多或减少，但受血浆容量改变和红细胞体积大小的影响。

（1）增高：

各种原因所致血液浓缩，HCT常达以上。

临床上测定脱水患者的HCT作为补液参考。

也可

见于真性红细胞增多症等，可达以上，甚至.

（2）减低：

见于各种贫血。

由于贫血类型不同，红细胞体积大小也有不同，血细胞比容的减少与红细胞

数目的减少不一定成正比。

（2）红细胞平均值：

MCV：

平均红细胞比容，指每个红细胞的平均体积（fl）。

MCV=Hct/RBC

MCH：

平均红细胞血红蛋白量，指每个红细胞所含Hb平均量（pg）。

MCH=Hb/RBC

MCHC:

平均红细胞血红蛋白浓度，指每升血细胞中平均含Hb浓度（g/L）。

MCHC=Hb/Hct

临床意义：

根据红细胞平均值进行贫血的形态学分类。

形态学分类

MCV

MCH

MCHC

病因

正常细胞性贫血

正常

正常

正常

再障；急性失血贫；多数溶血性贫血；骨髓病性如白血病

大细胞性贫血

↑

↑

正常

巨幼贫；恶性贫血

小细胞低色素性贫血

↓

↓

↓

缺铁性贫血；珠蛋白生成障碍性贫血；铁粒幼细胞贫血

单纯小细胞性贫血

↓

↓

正常

慢性感染、炎症、肝病、尿毒症、恶性肿瘤、风湿性疾病等

（3）RDW：

红细胞体积分布宽度，反映外周血红细胞体积异质性的参数，由血细胞分析仪测量而获得。

可用RDW-CV即红细胞体积大小的变异系数表示，也可用RDW-SD方式。

临床意义：

1、用于贫血的形态学分类：

MCV

RDW

类型

常见疾病

↑

正常

大细胞均一性贫血

部分再生障碍性疾病

↑

↑

大细胞非均一性贫血

巨幼贫、MDS

正常

正常

正常细胞均一性贫血

急性失血性贫血

正常

↑

正常细胞非均一性贫血

再障、PNH、G6PD缺乏症

↓

正常

小细胞均一性贫血

珠蛋白生成障碍性贫血、球形细胞增多症

↓

↑

小细胞非均一性贫血

缺铁性贫血

2、用于缺铁性贫血的诊断和鉴别诊断：

早期诊断--在缺铁性贫血发生之前，隐性缺铁期病人RDW增高。

鉴别诊断--缺铁贫、轻型β珠蛋白生成障碍性贫血均表现为小细胞低色素性贫血，而缺铁贫患者

RDW增高，珠蛋白生成障碍患者RDW88%为正常。

（四）红细胞形态改变：

正常形态：

双凹圆盘状，无核，向心性浅染，直径6-9um。

正常形态可见于正常人、再障、急性失血性贫血、白血病等。

临床意义：

1、大小异常：

小红细胞---直径<6cm，见于低色素性贫血，如缺铁性贫血等。

大红细胞---直径>10um，见于溶血性贫血、巨幼红细胞性贫血。

巨红细胞---直径>15cm，常见于叶酸或VB12缺乏所致的巨幼红细胞性贫血。

大小不均---见于病理造血，反映骨髓中红细胞系增生明显旺盛，在增生性贫血如缺铁贫、

溶血性贫血、失血性贫血等贫血达中度以上时，均可见某种程度的红细胞大

小不均，巨幼贫尤为明显。

形态异常：

球形细胞---主要见于遗传性球形细胞增多症，也可见于自身免疫性溶血性贫血。

涂片中此种细胞约占20%以上才有诊断意义。

椭圆形细胞---正常人血涂片中约1%椭圆形细胞，遗传性椭圆形细胞增多症患者有严重贫血时可

达15%以上，一般高于25%-50%才有诊断价值。

巨幼贫可见巨椭圆形细胞。

口形细胞---正常人血涂片中偶见，如多达10%以上，常见于遗传性口形红细胞增多症。

少量可见于DIC及酒精中毒。

靶形细胞---珠蛋白生成障碍性贫血、异常血红蛋白病，靶形细胞常占20%以上。

少量也可见于

缺铁性贫血、其他溶血性贫血以及黄疸或脾切除后病例。

镰状细胞---常见于镰状细胞贫血。

泪滴形细胞---见于骨髓纤维化，也可见于珠蛋白生成障碍性贫血、溶贫。

棘形细胞--见于棘形细胞增多症（先天性无β脂蛋白血症），也见于脾切除后、酒精中毒性肝

病、尿毒症等。

裂细胞---又称红细胞形态不整、红细胞异形症，指红细胞发生各种明显的形态学改变。

见于红

细胞因机械或物理因素损伤，为微血管病性溶血的表现，如DIC、血栓性血小板减少

性紫癜、溶血尿毒症综合征、恶性高血压以及心血管创伤性溶血性贫血，也可见于严

重烧伤患者。

红细胞缗线状形成---涂片中红细胞呈串珠叠连，常见于多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。

2、染色反应异常：

低色素性---提示血红蛋白含量明显减少。

常见于缺铁贫、珠蛋白生成障碍贫、铁粒幼细胞性贫血、某些血红蛋白病。

高色素性---提示血红蛋白含量明显增高。

常见于巨幼红细胞性贫血，球形细胞也呈高色素性。

嗜多色性---红细胞呈淡灰蓝或紫灰色，是一种刚脱核的红细胞，体积稍大，属未完全

成熟红细胞，活体染色即网织红细胞。

正常人外周血中约占1%，增多反应

骨髓造血功能旺盛，红系增生活跃，见于增生性贫血，尤以溶贫最为多见。

3、结构异常：

成人外周血中红细胞凡有结构者，均属于异常红细胞。

有核红细胞---正常成人有核红细胞均存在于骨髓之中，外周血涂片中除在新生儿可见到有核红细胞外，

成人出现均属于病理现象。

主要见于各种溶血性贫血、红白血病、髓外造血（如骨髓纤维化）

及其他（如骨髓转移癌、严重缺氧等）。

染色质小体---Howell-Jollybody红细胞内含有含有圆形紫红色小体，直径约，一个或数个，是核的

残余物，亦可出现于晚幼红细胞中，此小体多见于溶血性贫血、巨幼贫、红白血病及其他增

生性贫血。

嗜碱性点彩---basophilicstippling红细胞内含有细小嗜碱性点状物质，是核糖体凝集而成。

有时与嗜多色性

并存，也可发现于有核红细胞胞质内。

大量增加并成粗颗粒状点彩，多见于铅中毒，也可见

于骨髓增生旺盛的其他贫血如巨幼贫。

卡波环---Cabotring成熟红细胞内出现一条很细的淡紫红色线状体呈环形或8字形，可能是纺锤体的残余物

或是胞质中脂蛋白变性所致。

提示严重贫血、溶血性贫血、巨幼贫、铅中毒或白血病等。

2、白细胞相关参数：

WBC、DC

（一）WBC：

白细胞计数，指单位体积外周血中白细胞总数。

正常健康成人为（）×10*9/L.

白细胞总数的增多或减少主要受中性粒细胞数量的影响，淋巴细胞等数量上的

改变也会引起白细胞总数变化。

（2）Neutrophil:

N，中性粒细胞，在外周血中可分为Nst（中性杆状核粒细胞）和Nsg（中性分叶核粒细胞），以分叶核为主，胞体呈圆形，直径10-13um，胞质丰富，染粉红色，含较多细小均匀的淡粉红色中性颗粒。

胞核深紫红色，染色质紧密呈块状，核为杆状或分叶状。

Ps.粒细胞在人体的分布：

骨髓=分裂池（原、早幼、中幼）+成熟池（晚幼、杆状）+储存池（分叶、部分杆状）

外周血=循环池+边缘池

1、正常情况下，外周血中的N以2-3叶核为主。

骨髓中粒细胞数目是外周血中10倍左右。

2、循环池：

进入外周血的成熟粒细胞有一半随血液而循环，受骨髓释放和边缘池的影响。

3、边缘池：

进入外周血的另一半成熟粒细胞，粘附于微静脉血管壁，边缘池与循环池粒细

胞保持动态平衡。

由于多种原因影响，边缘池和循环池的粒细胞可一过性的从

一方转向另一方，使WBC大幅波动。

临床意义：

1、N↑：

多数情况下，N↑伴随着WBC↑，但二者也可能不一致。

（1）生理性：

日间变化（下午较早晨更高）

妊娠后期及分娩

剧烈运动、激动、严寒酷热等。

此类波动在30%甚至50%无意义，定时和连续随访才有意义。

（2）病理性：

机理为缺氧、细菌内毒素、肿瘤坏死产物等→边缘池释放增加、骨髓产生和释放增加。

①急性感染：

化脓性球菌最为常见（金葡、溶血性链球菌、肺炎链球菌等）。

但在某些极重度感染时，WBC总数反而减低。

②严重组织损伤及大量血细胞破坏：

如严重外伤，较大手术后，大面积烧伤，急性心肌梗死，严重血

管内溶血后12-36小时，WBC总数和N可增多。

③急性大出血：

在急性大出血后1-2小时内，周围血中的血红蛋白含量及红细胞数尚未下降，而WBC

及N明显增多，特别是内出血时，WBC可达20×10*9/L。

④急性中毒：

代谢紊乱所致代谢性中毒，如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症及妊娠中毒症；

急性化学药物中毒，如急性铅汞中毒、安眠药中毒等；

生物性中毒，如昆虫毒、蛇毒、毒蕈中毒等。

⑤白血病、骨髓增生性疾病及恶性肿瘤：

大多数白血病患者外周血中白细胞数量呈不同程度增多。

急性或慢性粒细胞白血病时，还可出现N增多，并伴有外周血中细胞质量改变。

真性红细

胞增多症，原发性血小板增多症和骨髓纤维化等骨髓增生性疾病均可有N增多。

各类恶性

肿瘤，特别是消化道，如肝癌、胃癌等可引起WBC及N增多。

2、N↓：

（1）感染：

某些G-杆菌感染，如伤寒、副伤寒杆菌；

某些病毒感染，如流感、病毒性肝炎、水痘、风疹、巨细胞病毒；

某些原虫感染，如疟疾、黑热病。

（2）血液系统疾病：

再障、非白细胞性白血病、恶性组织细胞病、巨幼贫、严重缺铁性贫血、阵发性睡

眠性血红蛋白尿、骨髓转移癌等，WBC减少同时常伴PLT及RBC减少。

（3）物理化学因素：

X线、γ射线、放射性核素；苯、铅、汞、氯霉素、磺胺类、抗肿瘤药、抗糖尿病药

及抗甲状腺药物等均可引起WBC和N下降。

（4）单核巨噬细胞系统功能亢进：

各种原因引起的脾肿大及其功能亢进，如门脉性肝硬化、淋巴瘤、

Gaucher病、Niemann-Pick病，常见WBC及N下降。

（5）自身免疫性疾病：

如系统性红斑狼疮等，产生自身抗体致WBC下降。

3、N核象变化：

（1）核左移：

shifttoleft周围血中出现不分叶核粒细胞（包括杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒、早幼粒等）

的百分率增高超过5%。

核左移常伴中毒颗粒等毒性变化，最常见于急性化脓性感染。

也可见于急性失血、急性中毒、急

性溶血反应等。

白血病和类白血病反应，也可出现核极度左移现象。

①再生性核左移：

核左移伴WBC增高，骨髓造血旺盛，抵抗力强。

②退行性核左移：

核左移伴WBC不增高或降低，骨髓受到抑制，抵抗力差。

③轻度核左移：

仅见杆状核粒细胞>6%。

中度核左移：

杆状核粒细胞>10%，并有少数晚幼粒、中幼粒细胞。

重度核左移：

类白血病反应，杆状核粒细胞>25%，出现更幼稚粒细胞，伴明显毒性变。

（2）核右移：

shifttoright周围血中N核出现5叶或更多，超过3%。

常伴有WBC减少。

主要见于造血功能衰退及巨幼红细胞性贫血，也可见于应用抗代谢药物，如阿糖胞苷、6-巯基嘌呤等。

在炎症恢复期，可出现一过性核右移。

如在疾病进展期突然出现核右移，则表示预后不良。

4、N形态异常：

（1）中毒性改变：

在严重传染性疾病（如猩红热）、各种化脓性感染、败血症、恶性肿瘤、中毒及大面

积烧伤等病理情况下，N可发生中毒性和退行性变化，这些变化可单独或同时出现。

①细胞大小不均：

见于疗程较长的化脓性炎症或慢性感染，可能是骨髓幼稚中性粒细胞受内毒素等影响发

生不规则分裂增殖所致。

②中毒颗粒：

toxicgranulations中性粒细胞胞质中出现粗大颗粒、大小不等、分布不均，染色呈深紫红

色或紫黑色。

中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性显著增高。

毒性指数指含有中毒颗粒的N占全部N的百分比，中毒指数越大，中毒程度越高。

Ps.中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）是中性粒细胞的标志酶，主要存在于成熟中性粒细胞内，是其胞质特殊颗粒释放的一种在碱性条件（～）能催化各种醇和酚的单磷酸酯水解的非特异性水解酶。

NAP活力可反映成熟粒细胞的成熟程度和功能，随着细胞的成熟，酶的活性也逐渐增强。

（1）急性化脓性感染时NAP活性明显升高，病毒性感染时其活性在正常范围或略低，因此NAP可用于细菌和病毒感染的鉴别。

（2）慢性粒细胞白血病的NAP活性明显降低，积分值常为0。

类白血病反应的NAP活性极度增高，故可作为与慢性粒细胞白血病鉴别的重要指标。

（3）急性粒细胞白血病时NAP积分值减低；急性淋巴细胞白血病的NAP多增高；急性单核细胞白血病时一般正常或减低。

故可作为急性白血病的鉴别方法之一。

（4）再生障碍性贫血时NAP活性增高；阵发性睡眠性血红蛋白尿时活性减低，可作为两者的鉴别。

（5）其他情况：

如应用肾上腺皮质激素时NAP升高；恶性组织细胞病时NAP活性降低。

③空泡形成：

中性粒细胞胞质或胞核中出现单个或多个大小不等的空泡，可能是细胞质发生脂肪变性所致。

④杜勒小体：

Duhlebodies中性粒细胞胞质中毒性变化而保留的局部嗜碱性区域，圆形或梨形，呈云雾状，

天蓝色或蓝黑色，直径1-2um。

亦可在单核细胞胞质中出现。

⑤核变性：

中性粒细胞胞核出现核固缩、核碎裂、额溶解现象。

（2）巨多分叶核中性粒细胞：

细胞胞体较大，直径16-25um，核分叶过多（常多于5叶，甚至10叶以上），

核染色质疏松。

多见于巨幼贫或应用抗代谢药物治疗后。

（3）棒状小体：

auerbodies白细胞胞质中出现红色细杆状物质，一个或数个，长约1-6um。

棒状小体一旦出现在细胞中，就可拟诊为急性白血病。

急性粒细胞白血病和急性单核细胞白血病可查见棒状小体，而急性淋巴细胞白血病则无。

（4）其他：

系与遗传有关的异常形态变化。

Pelger-Huet畸形：

也称家族性粒细胞异常，表现为成熟中性粒细胞核先天性分叶异常，核畸形，如肾形、

哑铃型等、常为常染色体显性遗传病，也可发生于某些感染、白血病、骨髓增生异常综合征等。

Chediak-Higashi畸形：

是常染色体隐性遗传病，骨髓和血涂片的各期粒细胞中含有数个至数十个直径为2-5um的包涵体，呈淡紫红色或蓝紫色颗粒。

患者易感染，常伴白化病。

Alder-Reilly畸形：

其特点是在中性粒细胞内含有巨大深染嗜天青颗粒，患者常伴有脂肪软骨营养不良或遗传性黏多糖代谢障碍。

May-Hegglin畸形：

患者粒细胞终身含有淡蓝色包涵体，形态与杜勒小体相似，但常较大而圆；除中性粒细胞外，其他粒细胞，甚至巨核细胞中也能见到。

（3）Eosinophilia：

嗜酸性粒细胞，细胞呈圆形，直径13-15um，胞质内充满粗大、整齐、均匀、紧密

排列的砖红色或鲜红色嗜酸性颗粒，折光性强。

胞核多为两叶，呈眼镜状，深紫色。

E易破碎，颗粒可分散于细胞周围。

临床意义：

E↑：

1、过敏性疾病：

支气管哮喘、药物过敏、食物过敏、荨麻疹、血管神经性水肿、血清病等，E可增

多达10%以上。

2、寄生虫病：

血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等血中E增多，常达10%或更多。

某些寄生虫感染患者E

明显增多，导致白细胞总数高达数万，90%以上为E，为嗜酸性粒细胞型类白血病反应。

3、皮肤病：

如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等可见外周血E轻、中度增高。

4、血液病：

如慢性粒细胞白血病、嗜酸性粒细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞肉

芽肿等，外周血E可有不同程度的增高，有的可伴幼稚嗜酸性粒细胞增多。

5、某些恶性肿瘤：

某些上皮系肿瘤如肺癌等可引起E增多。

6、某些传染病：

急性传染病时，E大多减少，但是猩红热可引起E增多。

7、其他：

风湿性疾病，脑腺垂体功能减低症，肾上腺皮质功能减低症，过敏性间质性肾炎等也常伴

有E增多。

E↓：

见于伤寒、副伤寒初期，大手术、烧伤等应激状态，或长期使用肾上腺皮质激素。

（四）Basophil:

嗜碱性粒细胞，胞体呈圆形，直径10-12um，胞质紫红色，内有少量粗大但大小不均、排列不规则的黑蓝色嗜碱性颗粒，常覆盖于核面上。

胞核一般为2-3叶，着色较浅，被颗粒覆盖，使分叶模糊不清。

临床意义：

B↑：

1、过敏性疾病：

过敏性结肠炎，药物食物，吸入性超敏反应，红斑及类风湿关节炎等。

2、血液病：

慢性粒细胞白血病，嗜碱性粒细胞白血病、骨髓纤维化。

3、恶性肿瘤：

特别是转移癌时，B增多，机制不清。

4、其他：

如糖尿病，传染病如水痘、流感、天花、结核等。

B↓：

无临床意义。

（五）Lymphocyte:

淋巴细胞，可分为大淋巴细胞（10-15um，10%）和小淋巴细胞（6-10um，90%），胞体呈圆形或圆形或椭圆形。

大淋巴细胞胞质丰富，蔚蓝色，含少量紫红色嗜天青颗粒。

小淋巴细胞胞质很少，呈深蓝色，胞核均呈圆形或椭圆，偶见凹陷，深紫色，染色质聚集成块状。

临床意义：

L↑：

儿童期淋巴细胞较高。

相对增多：

再障、粒细胞减少症和粒细胞缺乏症时N减少，L比例↑，但绝对值不↑。

绝对增多：

感染性疾病--主要是病毒感染，如麻疹、风疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞

增多症，传染性淋巴细胞增多症，病毒性肝炎，流行性出血热以及柯萨奇

病毒、腺病毒、巨细胞病毒等感染，也可见于百日咳杆菌、结核分枝杆菌、

布鲁菌、梅毒螺旋体、弓形虫感染等。

肿瘤性疾病--急性和慢性淋巴细胞白血病。

急性传染病恢复期。

移植排斥反应--见于移植物抗宿主反应GVHR或移植物抗宿主病GVHD。

L↓：

主要见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等的治疗、放射线损伤、免疫缺陷性疾

病、丙种球蛋白缺乏症。

L形态异常：

异常淋巴细胞在正常人外周血中偶见，<2%，一般病毒感染异常淋巴细胞<5%。

传染性单核细胞增多症时异常淋巴细胞>10%。

Ⅰ型--泡沫型，最多见。

Ⅱ型--不规则型，似单核细胞，也称M型。

Ⅲ型--幼稚型。

具有卫星核的L：

L主核旁有一游离小核，见于放射性损伤、抗癌药物使用。

Ps.婴儿出生时L约占35%，粒细胞占65%。

4-6天后L可达约50%。

4-6岁时L比例逐渐降低，粒细胞比例逐渐增加，达正常人水平。

其中发生两侧相交。

（6）Monocyte：

单核细胞，胞体大，直径14-20um，圆形或不规则形，胞质较多，淡蓝色或灰蓝色，内

含较多细小、灰尘样紫红色颗粒。

核大不规则，呈肾形、马蹄形等，常折叠扭曲，淡紫

红色，染色质细致、疏松如网状。

临床意义：

M↑：

婴幼儿及儿童单核细胞生理性增多。

某些感染--感染性心内膜炎、疟疾、黑热病、急性感染恢复期、活动性肺结核等。

某些血液病--如单核细胞性白血病，粒细胞缺乏症恢复期，多发性骨髓瘤，恶性组织细胞病，淋巴

瘤，骨髓增生异常综合征。

M↓：

无临床意义。

Ps.传染性单核细胞增多症：

单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病。

多见于学龄前与学龄儿童，主要由飞沫与唾液经呼吸道传播，其次经密切接触传播。

6岁以下患儿表现为轻症或隐性感染，病后可获得持久性免疫。

病程2～3周，常有自限性，预后良好。

本病多由EB病毒感染所致，少数可由巨细胞病毒、弓形虫、腺病毒、肝炎病毒、HIV等引起。

*根据WBC、N的核象变化、毒性病变判断病人感染的严重性、抵抗力和预后。

WBC

毒性病变

核象

感染程度

抵抗力

预后判断

↑

轻

左移或正常

轻

强

好

↑

明显

明显左移

重

好

尚可

↓

明显

明显左移

严重

差

差

↓

明显

右移

严重

很差

很差

三、血小板相关参数：

PLT,MPV,PDW,P-LCR

（1）PLT：

血小板计数，指单位容积外周血中血小板的数量。

临床意义：

PLT↓：

指血小板计数<100×10*9/L。

PLT生成障碍：

再生障碍性贫血，放射