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病理学复习宝典
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名词解释
适应（adaptation）是细胞、组织、器官和机体对持续性内外刺激作出的非损伤性应答反应，以细胞大小、数目、表型、代谢及功能变化为基础，形态学上细胞表现为：
增生、肥大、萎缩、化生等；属可逆性改变。
增生（hyperplasia）：
组织器官内实质细胞数目增多。
可导致组织、器官体积增大。
可分为生理性增生、病理性增生。
肥大（hypertrophy）：
实质细胞增大（因合成代谢增强）。
常致器官增大。
萎缩（atrophy）：
发育正常的实质细胞变小。
常致组织器官缩小；常伴实质细胞数量减少，可继发间质增生（主为脂肪、结缔组织.）而形成假肥大（见于萎缩的胸腺、肌肉等）。
化生（metaplasia）：
一种分化成熟细胞被另一种分化成熟细胞取代的过程。
是细胞衰老凋落后局部干细胞适应环境再生、转分化、替补的结果。
变性（degeneration）：
细胞或细胞间质损伤后因代谢障碍所致的可逆性形态学改变并伴有结构和功能的变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积过多。
细胞水肿（intracellularedema/cloudyswelling）：
细胞内Na+、水增多。
细胞损伤的最早表现形式。
细胞肿大，胞浆红染细粒状，胞浆疏松空网状半透明称胞浆疏松化，胞浆可见细小空泡称水变性/空泡变性，严重时细胞肿大变圆，胞浆透明称为气球样变。
光镜可见胞浆疏松，线粒体、内质网肿胀呈囊泡状。
细胞水肿使器官肿胀、苍白混浊（浊肿）、包膜紧张、切面隆起、切缘外翻。
脂肪变性（fattychange）：
实质细胞（非脂肪细胞）胞浆内因营养障碍、感染、中毒、缺氧等因素导致甘油三酯蓄积。
HE切片上细胞胞浆呈空泡状。
电镜下形成有界膜包绕的圆形均质小体。
心肌脂肪浸润（fattyinfiltration）：
心外膜下增生的脂肪组织长入肌纤维之间，使心肌萎缩变薄。
虎斑心：
灶性心肌脂肪变性时，心内膜下及乳头肌处，脂肪变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间排列，构成状似虎斑的斑纹
玻璃样变（hyaline）：
在HE切片上，细胞内、外出现均质红染半透明的玻璃样物质（本质是蛋白）沉积。
淀粉样变（amyloidchange）：
细胞间质、尤其小血管壁出现淀粉样物质（蛋白多糖复合物）的沉积。
粘液样变（mucoidchange/degeneration）：
间质内类粘液（粘多糖及粘蛋白）的蓄积。
病理性色素沉积（pathologicpigmentation）：
有色物质（色素）在C内、外的异常蓄积。
病理性钙化（pathologiccalcification）：
在骨、牙之外的其它组织内有固体钙盐（主要为磷酸钙和碳酸钙）沉积。
分为营养不良性钙化（dystrophiccalcification）和转移性钙化（metastaticcalcification）
坏死（necrosis）:
活体内局部细胞组织的死亡。
表现为细胞肿胀、质膜崩解、蛋白质变性、结构自溶及局部炎症反应。
修复（repair）：
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。
修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。
修复是通过细胞再生实现的。
完全再生（regeneration）:
缺损周围同种细胞增殖，恢复原组织结构功能。
多见于生理性再生。
形成条件：
组织再生能力强，缺损范围小，网状支架完整。
纤维化（Fibrosis）：
再生能力弱或缺乏再生能力的组织，当其发生损伤时，不能通过原来的组织再生修复，而由肉芽组织填补，以后形成瘢痕，称纤维性修复（fibrousrepair）/瘢痕修复（repairbyscarring）。
条件：
组织再生能力弱，缺损范围大，网状支架塌陷。
不稳定细胞（labilecells）/（continuouslydividingcells）：
再生能力强，即时从G0期进入G1期，不断增殖替代凋亡/损伤细胞,如表皮细胞，粘膜上皮，淋巴、造血、间皮细胞等。
稳定细胞（stablecells）/（quiescentcells）：
有再生潜能（处于G0期），缺损刺激后进入细胞周期。
如腺上皮、间叶细胞及其衍生的多种细胞（平滑肌再生能力较弱）。
永久性细胞（permanentcells）/（nondividingcells）：
神经细胞缺乏再生能力，心肌及骨骼肌细胞再生能力微弱
肉芽组织（granulationtissue）：
是组织损伤与修复过程中出现的富含新生毛细血管和幼稚结缔组织，并伴有各种炎细胞浸润，肉眼鲜红色、颗粒状、湿润柔软、形似鲜嫩的肉芽，故称肉芽组织。
瘢痕（scar）：
是由幼稚肉芽组织经改建成熟老化形成的纤维结缔组织。
主要有胶原纤维组成，灰白色，质地坚韧，缺乏弹性。
创伤愈合（woundhealing）：
外伤引起的组织离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织的增生、瘢痕形成的复杂组合，表现为各种过程的协同作用。
动脉性充血（arterialhyperemia）：
器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血，，主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。
淤血（congestion）：
器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称瘀血，又称静脉性充血。
被动过程，可发生于局部或全身。
槟榔肝（nutmegliver）：
严重的长期淤血，肝细胞萎缩和脂肪变性，致使肝切面上呈现槟榔样花纹，导致淤血性肝硬化
血栓形成（thrombosis）：
在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。
栓塞（embolisim）：
循环血液中出现的不溶于血液异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
梗死（infarction）：
由血管阻塞引起的局部组织坏死称为梗死。
多由动脉阻塞引起。
心衰细胞：
肺淤血时，红细胞漏出到肺泡腔被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，这种含含铁血黄素细胞常在左心衰竭时出现，故称为心衰细胞。
肺褐色硬化（Browninduration）：
长期慢性肺淤血，含铁血黄素细胞沉积，肺组织广泛纤维化，使肺组织变硬呈褐色。
炎症（inflammation）：
具有血管系统的活体对损伤因子所发生的复杂防御反应。
炎症是生物在进化过程中获得的以血管反应为主要特征的抗损伤和修复现象，血管反应是炎症过程的中心环节
炎症介质（Inflammatorymediator）：
参与或引起炎症反应的某些化学活性物质。
绒毛心（CorVillosum）：
发生于心包膜的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。
炎性息肉（inflammatorypolyp）：
炎症时局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织等增生形成突出于粘膜表面的带蒂肿物。
炎性假瘤（inflammatorypseudotumor）：
组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块。
炎性肉芽肿：
主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。
吞噬作用（phagocytosis）：
是指吞噬细胞吞噬病原体及组织碎片的过程。
吞噬细胞一般指中性粒细胞和巨噬细胞。
吞噬过程包括识别和粘附，吞入，杀伤和降解。
肿瘤形成（neoplasia）：
在致瘤因子的作用下，局部组织某一个细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致其克隆性增生而形成的新生物（neoplasm）。
这种新生物形成的过程称为肿瘤形成（neoplasia）。
异型性（atypia）:
是指肿瘤组织在瘤细胞形态和瘤组织结构方面都与其发源的正常组织有不同程度的差异。
异型性是诊断肿瘤、区别良、恶性肿瘤的主要组织学依据。
间变（anaplasia）：
指恶性肿瘤细胞处于不分化的原始幼稚状态（又称去分化状态）
间变性肿瘤：
具有明显的多形性、异型性大，甚至不能确定其组织来源。
几乎都是高度恶性肿瘤。
恶病质（cachexia）：
指严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。
机制：
出血、感染、发热、中毒、消耗、进食减少、睡眠差、代谢紊乱；TNF的作用。
癌前病变（precancerouslesions）：
是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在即可能转变为癌。
原位癌（Carcinomainsitu）：
粘膜或皮肤鳞状上皮内的重度非典型性增生已累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润者。
畸胎瘤（teratoma）：
是发生于性腺或胚胎剩件中全能细胞的良性肿瘤，瘤组织含有两个或以上胚层的多种组织构成。
肿瘤的演进（progression）：
指恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性和获得更大恶性潜能的现象。
肿瘤的异质化（heterogeneity）：
指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中，形成在侵袭能力、生长速度、对激素反应和抗癌药物的敏感性、抗原表达以及转移潜能等方面有所不同的亚克隆的过程。
异位内分泌综合征（ectopicendocrinesyndrome）：
指非内分泌腺肿瘤产生和分泌的激素类物质所引起的内分泌紊乱综合征。
副肿瘤综合征（paraneoplasticsyndrome）：
由肿瘤产物、异常免疫反应或不明原因引起的非原发瘤和继发瘤所在部位的病变和相应临床表现。
非典型性增生（atypicalhyperplasia）：
增生上皮的形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌。
特点：
细胞大小不一，形状多样，染色深浓，核浆比例大，核分裂多，无病理性核分裂；细胞排列较乱，极向消失，层次增多。
动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）：
一种与血脂异常及血管壁成分改变的动脉疾病。
主要累及大中动脉。
病变特征是血脂在动脉内膜的沉积，平滑肌细胞和胶原纤维增生，伴有坏死及钙化等不同程度的病变。
病变的动脉壁硬化并形成粥样斑块。
动脉硬化（arteriosclerosis）：
动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病,包括:
①动脉粥样硬化（atherosclerosis）②动脉中层钙化（medialcalcification）③细动脉硬化（arteriolosclerosis）。
冠心病（coronaryheartdisease，CHD）：
因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧所造成的缺血性心脏病。
心瓣膜病（Valvularvitiumoftheheart）：
心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病所造成的器质性病变。
表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，进一步引起血流动力学改变，造成全身血液循环障碍。
风湿细胞（anitschkow）：
在风湿性病变中出现的特征性细胞，特点是体积大，圆形或多边形，边界清楚；胞浆丰富、嗜双色；核大，圆形或卵圆形，核膜清楚，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切片呈毛虫状，单核或双核及多核。
慢性肺源性心脏病（Chronicpulmonaryheartdisease）：
因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而导致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。
肺肉质变（pulmonarycarnification）：
大叶性肺炎时，因吞噬细胞数量少或功能缺陷，肺泡腔内渗出物如纤维素不能被完全消除，肉芽组织机化，形成褐色肉样纤维组织。
肺气肿（Pulmonaryemphysema）：
末梢肺组织含气量过多、呈持久扩张并伴有肺泡间隔破坏，致使肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。
COPD：
一组以肺实质与小气道病理性损害所导致的慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病。
包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和支气管哮喘等疾病。
假幽门腺化生：
胃体和胃底部病变区的壁细胞和主细胞消失，由类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代的现象。
肠上皮化生（intestinalmetaplasia）:
由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代了胃粘膜上皮。
Krukenberg瘤：
是指特别胃粘液癌细胞浸润至浆膜，脱落后在卵巢形成的转移性粘液癌。
Barrett食管：
由于胃食管返流食管远端粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所替代。
假小叶（pseudolobule）：
肝组织内广泛增生的纤维组织互相连接，将原来的肝小叶及肝细胞内再生结节分割包绕成大小不一、圆形或椭圆形的肝细胞团。
早期肝癌（小肝癌）：
直径<3cm,不超过2个瘤结节，界限清楚。
占2%。
患者无临床症状，50%以上血清AFP阳性。
毛玻璃样细胞（groundglasshepatocytes）:
在HbsAg阳性肝炎时，由于肝细胞内滑面内质网大量增生，在其管道内有多量HbsAg形成，以致在HE切片中此种肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样
管型：
指从肾小球漏出的蛋白质和细胞成分在肾小管内凝集形成的圆柱体。
新月体（crescent）：
肾小球球囊壁层上皮细胞明显增生，呈多层排列，内有渗出的单核细胞和淋巴细胞，在毛细血管周围形成新月形或环形小体，故称之。
早期新月体主要由壁层上皮细胞和单核细胞构成，称细胞性新月体。
后期形成纤维性新月体。
宫颈糜烂（cerivcalerosion）：
分真性糜烂和假性糜烂。
真性糜烂，是指慢性宫颈炎时，子宫颈阴道鳞状上皮有坏死，脱落形成表浅的缺损，少见。
假性糜烂，是指宫颈损伤的鳞状上皮被宫颈管内柱状上皮外移取代，使宫颈呈粉红色，似糜烂，多见。
传染病（Communicableinfection）：
是由病原微生物（如病菌、病毒、寄生虫等）侵入人体所引起的具有传染性的一类疾病，能在人群中或人与动物之间引起局部或广泛的流行。
子宫内膜异位症（endometriosis）：
指正常的子宫内膜腺体和间质存在于子宫内膜以外的部位。
原发性颗粒性固缩肾（primarygranularatrophyofthekidney）：
由于肾入球动脉和肌性动脉硬化，致使受累肾单位因缺血而萎缩纤维化，导致肾的硬化
凋亡（apoptosis）：
是细胞内在死亡程序被激活导致的细胞主动性死亡，表现为健康细胞群体中单个/小团细胞的死亡，无质膜崩解、结构自溶及炎症反应。
慢性支气管炎：
是支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床特征：
老年男性（40-65岁）多发；病程长，反复发作；主要症状为咳嗽、咳痰或伴喘息，每年至少持续3个月，连续２年以上。
R-S细胞：
霍奇金淋巴瘤的特征性细胞。
体积大，直径20-50um。
核大，核多叶或多核，核膜明显。
核内有大而嗜酸性的核仁，其周有透明晕。
胞浆丰富红染。
简答和论述
1、坏死有哪些类型
凝固性坏死（coagulativenecrosis）：
因蛋白质变性凝固（酶解作用弱），使坏死组织细胞常保持其轮廓残影。
表现为坏死组织失水变干、灰白/灰黄、质实。
光镜下坏死细胞蛋白质凝固,组织结构轮廓尚可残存。
液化性坏死（liquefactionnecrosis）：
坏死细胞组织因酶解迅速崩解液化。
主要发生在含有可凝固的蛋白质少和磷脂水分较多的脑组织。
特殊类型的坏死：
包括以下：
坏疽（gangrene）：
活体内大块组织坏死，继发腐败（伴腐败菌生长）使组织呈黑色、污绿色等特殊形态变化（光镜下，组织结构轮廓残存）。
干酪样坏死（caseousnecrosis）：
特殊类型的凝固性坏死。
病变特点：
色白/略黄、松软细腻、似腐乳干酪。
光镜下：
无定形颗粒状红染物质，坏死彻底、组织结构轮廓消失。
主要见于结核病及一些肿瘤的坏死等。
纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）：
发生于细胞间质和血管壁的一种特殊类型的坏死。
坏死局部结构消失，形成边界不清的小条或小块状、深红染色、有折光性、无结构的纤维素样物质，纤维素染色可（+）。
脂肪坏死（fatnecrosis）可分为创伤性（见于皮下脂肪、乳房外伤，脂肪外溢，引起MФ和异物巨C反应、局部肿快；）酶解性（见于急性胰腺炎，胰酶消化胰周脂肪。
）病变特点：
脂肪酸与Ca2+结合形成钙皂（灰白色斑）；
外伤性脂肪坏死时见大量泡沫C和异物巨C。
2、水肿常见的原因和好发部位
原因机理：
缺氧、感染、中毒、辐射等→直接损伤/线粒体受损→ATP↓→钠泵受损（晶渗压维持C内外水平衡）。
好发部位：
心、肝、肾等实质细胞
3、肝脂变的肉眼和镜下观：
肉眼：
病变轻微时仅轻度黄染，中重度肝脂变（脂肪肝），肝体积肿大、色变黄、质地软、切面有油腻感。
光镜下：
肝细胞胞浆内大小不等空泡，可融合使胞核偏位。
苏丹3染色呈橘红色球形小滴。
锇酸染色呈黑色。
4、发生纤维素样变性的疾病
变态反应性疾病：
如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎。
非变态反应性疾病：
如恶性高血压时的细A。
5、萎缩的常见原因
（1）生理性，多属正常生命现象。
（2）病理性，1）血供减少:
氧气和营养物质供应不足2）去神经性：
下运动神经元或轴突破坏。
3）内分泌性:
内分泌功能低下靶器官的萎缩
4）营养不良性:
恶性肿瘤时恶病质
5）压迫性:
长期受压导致血供障碍
6）废用性:
肢体器官长期不活动
6、化生的常见类型
1）上皮性：
柱状上皮（气管、宫颈、胆囊等）、移行上皮（肾盂等）
鳞化胃腺上皮→肠化/假幽门腺化生
2）间叶性：
结缔组织→骨、软骨、脂肪组织；
骨骼肌→骨；
软骨→骨
7、坏死的结局
1）坏死细胞溶解引起局部炎症反应。
2）溶解吸收：
较大范围的坏死，液化后形成囊腔。
3）分离排出：
较大坏死灶不易被吸收而脱落形成缺损，引起：
糜烂（erosion）:
皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。
溃疡（ulcer）：
累及真皮或粘膜下层的坏死性缺损。
窦道（sinus）：
开口于界面的深在病理性盲管。
瘘管（fistula）：
两端开口的病理性管状缺损。
空洞（cavity）：
大块组织坏死溶解后残留的空腔。
4）机化（organization）肉芽组织长入坏死区，代替坏死组织、纤维素性渗出物、浓缩的脓液、组织内肉芽肿和血栓等无生机物质
5）包裹（encapsulation）由周围肉芽组织包裹
6）钙化（calcification），发生营养不良性钙化：
继发于局部组织坏死和异物的异常沉积。
8、细胞和组织损伤的原因和机制
原因：
1.缺血缺氧2.化学物质和药物3.物理因素4.生物因素5.营养失衡6.内分泌因素7.免疫反应8.遗传变异9.衰老10.社会心理精神因素11.医源性因素等
机制：
1.ATP的耗竭
2.线粒体损伤
3.膜渗透性的缺陷
4.胞浆内高游离钙的损伤
5.氧自由基的积聚
10、肉芽组织的作用
抗感染保护创面
炎细胞吞噬水解消化、清除感染与异物，清洁创口。
填补伤口及其组织缺损
成纤维细胞产生胶原和基质，为上皮再生提供支撑
机化或包裹
取代或隔离坏死组织、血栓、炎性渗出物及其它异物
11、瘢痕组织的作用及缺点
有利作用：
①填补缺损，保持组织器官完整性；
②抗拉力作用强。
不利影响：
①瘢痕收缩（狭窄、挛缩）；
②瘢痕性粘连（愈着）；
③器官硬化、变形；
④形成瘢痕疙瘩（keloid）
⑤可形成疝、动脉瘤、室壁瘤，较原结构薄弱、可能破裂。
12.创伤愈合的类型
一期愈合
二期愈合
缺损小、创缘齐、无感染、对合/缝合严密、炎症反应轻需少量肉芽即可填平伤口，愈合时间短，形成瘢痕小。
缺损大、创缘不齐、无法整齐对合/有感染、炎症反应明显需多量肉芽方能填平伤口。
愈合时间长，形成瘢痕大。
。
13、骨折愈合的基本过程：
血肿形成；纤维性骨痂形成；骨性骨痂形成；骨性骨痂改建；
14、血栓的结局及对机体的影响
结局1.软化、溶解、吸收2.机化、再通3.钙化
影响1.有利方面：
止血
2.不利影响：
（1）阻塞血管
动脉：
缺血、梗死
静脉：
淤血、水肿、出血、坏死
（2）栓塞
（3）心瓣膜变形
（4）广泛性出血
15、血栓形成的条件和机制
（一）心血管内皮细胞的损伤：
内皮细胞损伤胶原裸露是血栓形成的最重要最常见的原因。
1．内皮细胞损伤，内皮下胶原暴露，启动内源性凝血系统；同时损伤的内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血系统。
2．内皮细胞损伤，胶原暴露，血小板活化。
血小板活化在凝血和血栓形成过程中起关键作用。
表现为三种连续的反应：
（1）粘附反应
（2）释放反应（3）粘集反应。
可逆的血小板粘集堆转变为不可逆融合团块。
凝血酶是血栓形成的核心成分。
（二）血流状态的改变：
血流减慢或涡流形成
机制：
1.增加血小板的粘附，激活的凝血因子和凝血酶局部堆积，
2.内皮细胞的损伤
（三）血液凝固性增高：
指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。
16、梗死类型及特点：
贫血性梗死
出血性梗死
败血性梗死
多发生于动脉阻塞，组织结构较致密和侧枝循环不充分的实质器官，如心、肾、脾
主要见于有双重血供和血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，如肺、肠等
由含有细菌的栓子阻塞血管引起。
。
肉眼：
早期，肿胀灰白，周围有暗红色的充血、出血带，而后转为黄褐色。
晚期，病灶表面下陷，质实，出血带消失，病灶机化。
出血性梗死常见类型
肺出血性梗死：
多位于肺下叶，尤好发于肋膈缘
常见于急性感染性心内膜炎梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞浸润，若有化脓性细菌感染时，可形成脓肿
肉眼：
多发，病灶大小不一，呈锥形，尖端朝向肺门，底靠肺膜，新鲜时呈暗红色，略隆起，后期色变浅，且发生机化。
镜下：
早期可见核浓缩碎裂和溶解，胞浆红染，组织结构保存，周围可见小血管扩张，充血出血。
晚期呈均质性结构，边缘有肉芽和瘢痕组织。
镜下：
凝固性坏死改变
肠出血性梗死
多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠套叠、肠扭转、嵌顿疝及肿瘤压迫等情况。
肉眼：
呈节段性暗红色。
肠壁淤血水肿出血，明显增厚，肠壁坏死，质脆破裂
发生条件
1.严重淤血：
是梗死形成的重要先决条件
2.组织疏松
17、肺淤血的原因及病理改变
病因：
高血压病、二尖瓣膜病等引起左心衰竭时导致肺循环淤血。
肉眼：
肺体积增大，暗红色切面流出泡沫样红色液体。
镜下：
急性肺淤血：
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁增厚，肺泡间隔水肿，淤血性水肿及出血。
慢性肺淤血：
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁增厚，纤维化，淤血性水肿及出血，形成心衰细胞。
长期的左心衰和慢性肺瘀血可引起肺褐色硬化。
18、血栓的类型及特点
1．白色血栓（palethrombus）常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，及静脉血栓的起始部。
主要由血小板黏集而成
肉眼：
灰白色，质实，与血管粘着紧密。
镜下：
粘集的血小板形成形成珊瑚状小梁，边缘附着中性粒细胞，梁间为少量纤维素网。
2．混合血栓（mixedthrombus）见于延续性血栓的体部，或左心房（球形血栓）和动脉瘤内的血栓。
由血小板、白细胞、纤维素、红细胞构成
肉眼：
粗糙，干燥，圆柱状，与血管壁粘连，可见灰白色与褐色相间的条纹状结构
镜下：
白色血栓+红色血栓
3．红色血栓（redthrombus）主要见于静脉，构成红色血栓的尾部，由血管内血液凝固构成。
肉眼：
红色，新鲜时湿润有弹性，陈旧时干燥、易碎、易脱落引起栓塞。
镜下：
纤维素网眼中充满血细胞
4．透明血栓（hyalinethrombus）见于DIC，发生于全身微循环的血管内，主要由纤维素构成。
19、淤血的后果
（1）淤血性水肿
（2）淤血性出血（漏出性出血）
（3）实质细胞萎缩、变性、坏死
（4）间质纤维组织增生，网状纤维胶原化、淤血性硬化
（5）其它：
血栓
升级会员 