闭合性脊髓损伤.ppt
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闭合性脊髓损伤,大头医生,编辑整理,英文名称,closedinjuryofthespinalcord,类别,神经外科/脊柱和脊髓疾病/脊柱和脊髓损伤,ICD号,T09.3,概述,闭合性脊髓损伤系指脊柱骨折或脱位造成的脊髓或马尾神经受压、水肿、出血、挫伤或断裂，不伴有与外界相通的伤道。
脊柱骨折中14%合并脊髓损伤，绝大多数为单节段伤。
流行病学,脊髓损伤并不少见，在美国有25万50万个脊髓损伤患者，平均每年有1.1万个新病人。
在中国目前无详细资料，但我国人口众多，而且处于经济发展时期，估计脊髓损伤病例不会低。
据有关资料显示，脊髓外伤病人中55%是截瘫，45%是四肢瘫。
其中40%是由交通意外事故所引起，25%是由暴力引起，21%是由坠落引起，10%与潜水有关，另外4%为工作及运动相关的损伤。
脊髓损伤多见于年轻的成人，60%脊髓损伤患者的年龄介于1630岁，最常见的年龄是19岁，大约85%的病人是男性，15%是女性。
流行病学,90%的脊髓损伤患者能生存并达到几乎正常人的生活。
在美国虽然发病率是相对低的，但是可引起许多躯体的功能异常及精神后遗症，而且医疗费用支出巨大。
病因,闭合性脊髓损伤的原因是暴力间接或直接作用于脊柱并引起骨折和（或）脱位，造成脊髓、马尾挤压、损伤。
约10%的脊髓损伤者无明显骨折和脱位的影像学改变，称之为无放射影像异常的脊髓损伤，多见于脊柱弹性较强的儿童和原有椎管狭窄或骨质增生的老年人。
直接暴力致伤相对少见，见于重物击中颈后、背、腰部，相应部位椎板、棘突骨折，骨折片陷入椎管内。
间接暴力致伤占绝大多数，常见于交通事故、高处坠落、建筑物倒塌、坑道塌方和体育运动中。
病因,暴力作用于身体其他部位，再传导至脊柱，使之超过正常限度的屈曲、伸展、旋转、侧屈、垂直压缩或牵拉（多为混合运动），导致维持脊柱稳定性的韧带的损伤、断裂、椎体骨折和（或）脱位、关节突骨折和（或）脱位、附件骨折、椎间盘突出、黄韧带皱折等，造成脊髓受压和损伤。
影响脊柱骨折或韧带损伤类型的因素有：
外力的强度和方向。
外力的作用点。
受伤时身体的姿势。
不同节段的解剖和生物力学特点。
脊髓损伤通常发生在一个活动度较大的脊柱节段与一个活动度较小的节段的结合部。
病因,颈段和胸腰结合部（胸11腰2）是脊髓损伤中最常受到影响的区域，胸段或者腰段区的发生率则紧随其后。
不同节段常见损伤类型的原因如下：
1.颈段机械稳定性差，比其他节段更易受损，合并脊髓损伤的比例亦高（40%），颈髓损伤占全部脊髓损伤的50%。
（1）屈曲型损伤：
多见于突然刹车或撞车，头部靠惯性向前运动，后部韧带复合体受损，椎体前部被压缩呈楔形，此时通常是稳定的。
但过屈运动可造成包括椎间盘、关节囊在内的广泛损伤或关节突骨折、交锁，剪力使损伤水平上部的椎体向前滑移，脊髓受到下一椎体后上部的挤压，甚至断裂。
病因,
（2）伸展型损伤：
跌落时下颌或前额着地或坐车时被后面的车辆碰撞使头部后仰。
损伤多在颈4颈5处。
前纵韧带断裂，椎体前部可撕脱，椎弓可断裂。
严重者损伤水平以上椎体向后脱位，脊髓受到前方椎体、椎间盘和后方的椎板、黄韧带的压迫。
有颈椎病者易发生此类损伤。
（3）垂直压缩型损伤：
颈部伸直状态下头顶纵向受力，颈4、颈5处可出现爆裂骨折或伴有椎弓骨折。
（4）特殊类型骨折：
Jefferson骨折指寰椎受轴向压力作用，两侧前后弓同时骨折，因此处椎管较宽，一般无脊髓损伤。
病因,齿突骨折系颈部过屈或过伸引起，骨折发生在齿突尖、体或基底部。
悬吊者骨折或绞刑者骨折是颈部极度后伸造成的枢椎椎弓根骨折，可伴有颈2、颈3椎体分离。
2.胸和腰段胸110有肋骨保护，较为稳定，损伤发生率低，然而一旦发生则损伤较完全，因椎管较小、上胸段脊髓血运差。
下胸段损伤若累及Adamkiewicz动脉，缺血平面可升至胸4。
腰椎关节面垂直，前后方向稳定性好，腰椎管较宽，腰12以下为马尾神经，故损伤多不完全。
病因,胸12腰1为相对稳固的胸椎与活动度大的腰椎相交汇处，最易受损。
（1）屈曲型损伤：
坠落时双足或臀部着地、弯腰时被重物砸中背部，常致胸腰段屈曲型损伤。
轻者椎体前部压缩呈楔形，重者伴有脱位或后部结构的分离性损伤。
（2）屈曲-旋转型损伤：
由高处坠落，上背部和一侧肩部着地造成损伤，多同时累及前、中、后三柱结构，出现椎体前部压缩、椎体横断骨折、椎弓和横突骨折，常伴有脱位，导致严重脊髓损伤。
（3）垂直压缩型损伤：
病因,落物砸中上胸段或坠落时双足或臀部着地，可引起胸10腰12爆裂骨折。
（4）屈曲-分离损伤：
即安全带骨折。
老式的汽车安全带横系于腹前壁而无肩部保护，车祸时人上半身以此为轴过度前曲，严重时三柱结构可水平横断、脱位，并可合并腹腔内脏伤。
发病机制,急性脊髓损伤机制包含原发性脊髓损伤和随之发生的继发性脊髓损伤。
原发性损伤指由于局部组织变形和创伤能量传递引起的初始机械性的脊髓损伤；继发性的脊髓损伤则指的是原发性损伤激活的包括生化和细胞改变在内的链式反应过程，可以使神经细胞损伤进行性加重甚至死亡，并导致脊髓自体溶解破坏，髓内结构发生不可逆性的损害，脊髓损伤区域的进行性扩大。
1.原发性脊髓损伤
（1）脊髓震荡：
在所有的脊髓损伤中最轻微的一种病理损伤，伤后出现短暂的可恢复的脊髓功能障碍。
发病机制,在镜下可以见到中央灰质的小灶性出血，少数的神经细胞或轴索退变，一般伤后数周可以恢复正常，出血吸收。
（2）脊髓挫裂伤：
早期的病理变化主要为出血、渗出、水肿和神经元的变性。
镜下可以见到小血管的破裂，红细胞溢出，神经元肿胀、尼氏体消失，神经轴索与髓鞘之间间隙增大，髓鞘板层分离，随着病理进程的发展，逐渐出现神经元结构的坏死、崩解和消失，胶质细胞浸润和结缔组织细胞增生。
完全性的损伤病理改变由中央灰质大片出血扩展到白质出血，由中央灰质坏死发展为全脊髓坏死；而不完全性的损伤主要为点状出血，局灶性神经细胞退变、崩解及少数轴索退行性改变，不发生中央坏死。
发病机制,二者的病理改变有质和量的差别。
（3）脊髓压迫伤：
动物实验观察到脊髓长时间受压会导致灰质出现空泡、空腔，空洞周围有纤维组织形成的吞噬细胞浸润而没有明显的出血。
轻度受压者多无明显改变。
2.继发性脊髓损伤继发性损伤的概念最初由Allen在1911年提出。
他在动物实验中观察到急性脊髓损伤的狗在清除血肿后神经功能获得了一定的改善，并认为可能存在源于局部血肿及坏死物的生化物质会导致进一步的脊髓损伤。
20世纪70年代中期，Kobrine和Nelson分别提出了导致脊髓继发损伤的神经源性理论和血管源性理论。
发病机制,前者认为神经膜的损伤诱发了一系列病理生理的代谢改变。
后者认为脊髓微血管破裂、血管痉挛、血栓形成等引起脊髓缺血，最终导致中央性出血性坏死。
此后近30年的大量研究相继提出了各种与继发性脊髓损伤相关的因素，主要包括：
（1）血管改变，包括局部缺血、微循环紊乱、血管痉挛、栓塞、血管自动调节机制的丧失。
（2）离子紊乱，包括细胞内钙增加、细胞外高钾、钠离子通透性增加。
（3）神经递质，诸如5-羟色鞍、儿茶酚胺和兴奋性氨基酸的聚集，而后者可导致神经元的兴奋毒性损伤。
发病机制,（4）花生四烯酸的释放、自由基的产生和脂质过氧化反应。
（5）内源性阿片样物质。
（6）一氧化氮（N0）。
（7）水肿。
（8）炎性反应。
（9）细胞能量代谢的异常。
（10）程序性细胞死亡即凋亡等等。
尽管如此，对于继发性脊髓损伤的机制的认识目前仍然还不十分精确，在这些相关因素中最值得重视的仍然是局部微循环障碍带来的缺血改变和自由基引起的脂质过氧化反应。
由于继发性脊髓损伤具有严重的危害性，在伤后早期阻断、逆转这一进程对于脊髓损伤的救治有极其重要的意义，有效的治疗应针对继发性脊髓损伤的病理生理机制，保护尚未受损的白质传导束，从而达到保全部分神经功能的目的。
临床表现,1.脊髓休克脊髓受损后，损伤平面之下完全性迟缓性瘫痪，各种反射、感觉及括约肌功能消失，数小时内开始恢复，24周完全恢复。
较严重的损伤有脊髓休克的过程，一般在36周后才逐渐出现受损水平以下的脊髓功能活动。
在脊髓休克期很难判断脊髓受损是功能性的还是器质性的。
但受伤当时或数小时内即有完全性的感觉丧失，特别是肢体瘫痪伴有震动觉的丧失，提示有器质性损伤。
脊髓休克时间越长，说明脊髓损伤程度越严重。
临床表现,2.感觉障碍脊髓完全损伤者受损平面以下各种感觉均丧失，部分损伤者则视受损程度不同而保留部分感觉。
3.运动功能横贯性损伤，在脊髓休克期过后，受损平面以下的运动功能仍完全消失，但肌张力高，反射亢进；部分损伤者则在休克期过后逐步出现部分肌肉的自主活动。
脊髓损伤后出现受损节段支配肌肉的松弛、萎缩及腱反射消失等下运动神经元损伤的体征时，有定位诊断的意义。
4.反射活动休克期过后，受损平面以下肢体反射由消失逐渐转为亢进，张力由迟缓转为痉挛。
临床表现,脊髓完全性损伤为屈性截瘫，部分性损伤呈现伸性截瘫。
有时刺激下肢可引起不可抑制的屈曲与排尿，叫总体反射。
5.膀胱功能脊髓休克期为无张力性神经源性膀胱；脊髓休克逐渐恢复后表现为反射性神经源性膀胱和间隙性尿失禁；脊髓恢复到反射出现时，刺激皮肤会出现不自主的反射性排尿，晚期表现为挛缩性神经源性膀胱。
6.自主神经功能紊乱常可出现阴茎异常勃起、Horner综合征、麻痹性肠梗性肠梗阻、受损平面以下皮肤不出汗及有高热等。
临床表现,7.有部分病人脊髓损伤后有特定的表现或综合征对于诊断有帮助。
1985年，人们提出Brown-Squard综合征，典型的这种损伤是由贯穿伤或刺入伤引起解剖上一侧脊髓的切断，虽然纯粹的这种形式损伤临床并不多见，但常有病人出现类似的症状，功能上表现为脊髓半切。
其他较常见的综合征包括：
（1）脊髓中央损伤综合征：
是最常见的颈椎综合征，主要见于年龄较大者，尤其是中老年男性，这些病人受伤前常已有脊椎肥大症及椎管狭窄，损伤通常为过伸性。
临床表现,除了一些脊椎肥大等原发改变外，在X线上多无或很少有异常表现。
临床表现为四肢瘫，但上肢的瘫痪要重过下肢，上肢为迟缓性瘫，下肢为痉挛性瘫。
开始时即有排便及性功能障碍。
大多数病人能恢复，并逐渐进步使神经功能达到一个稳定水平。
在恢复过程中，下肢先恢复，膀胱功能次之，上肢尤其是手指恢复较慢。
脊髓中央损伤综合征最初由Schneider提出，他认为是由于中央灰质出血及周围白质水肿引起。
美国Miami大学学者通过尸体解剖研究认为这并不是绝对的，更多的是散在的靠背侧的白质损伤。
临床表现,新的资料与患者死前及死后的磁共振结果一致，提示黄韧带肥大增厚在过伸时对其下面的脊髓组织产生一个切割性损伤。
（2）前脊髓损伤综合征：
这类损伤常是由于过屈或脊椎轴性负荷机制所引起。
常伴有脊椎骨折和（或）脱位及椎间盘脱出。
CT、脊髓造影或磁共振常可显示椎管前部及脊髓受压。
临床表现为受伤水平以下总的运动功能丧失，及侧束感觉功能（疼痛及温度）丧失，而后束功能（本体感觉及位置觉等）不受影响。
其预后要比脊髓中央损伤综合征差。
临床表现,（3）圆锥损伤综合征：
圆锥综合征常伴有胸腰段脊髓损伤。
其特点是脊髓与神经根合并受累（如圆锥与马尾受损），同时存在上运动神经元及下运动神经元的损伤。
圆锥成分的损伤与较上水平的脊髓损伤的预后相似，即完全性损伤预后差，不完全性损伤预后较好。
马尾神经根损伤的预后较好，如同外周神经损伤。
但完全性的圆锥或脊髓损伤，不完全的马尾或神经根损伤不是不常见的。
这些病人如有足够的减压，有可能恢复到自己行走的状态。
临床表现,但如果有长期的完全性圆锥损伤综合征，患者将不能排便及产生性功能障碍。
（4）马尾损伤综合征：
圆锥损伤综合征的受伤常是从胸11腰1水平，而马尾损伤综合征见于从腰1到骶水平损伤，这些病人表现为单纯的下运动神经元损伤，不但下肢反射降低，而且肠及膀胱反射也降低。
临床上常呈现出不完全性及不对称性，并有好的预后。
严重的圆锥及马尾损伤病人常有慢性顽固性疼痛，比高水平的损伤更多见。
（5）急性Dejerine洋葱皮样综合征：
临床表现,这类损伤位于高颈位，是由于三叉神经脊髓束受损所致。
面及额部麻木、感觉减退及感觉缺失环绕于口鼻部呈环状。
躯体的感觉减退水平仍于锁骨下，四肢有不同程度的瘫痪。
并发症,急性脊髓损伤病人，每个系统都会受影响。
肺不张及呼吸道分泌物淤积常引起肺炎及其他呼吸道的并发症，心血管系统的淤积常会出现深静脉栓塞。
文献报道深静脉血栓引起静脉炎或致死性肺栓塞病例有3%13%。
无感觉区的皮肤压迫会引起褥疮、溃疡。
肢体不能活动引起肌肉萎缩及关节周围软组织严重挛缩。
泌尿道系统的淤积会引起频发感染及钙化形成。
骨骼系统不活动造成钙的大量流失，产生泌尿道结石、异位骨、严重骨骼疏松症及最终出现病理性骨折。
并发症,胃肠道麻痹引起肠梗阻、溃疡、出血及慢性便秘，有时还会并发胰腺炎。
40岁以上的急性脊髓损伤病人如因神经源性休克引起心律不齐时、过去有心脏病史或心脏直接受损时，应给予密切心脏监护。
对于年轻者，一般情况好的病人，给予一个多接头的中心静脉压导管及外周静脉通道，持续心电图监护对于降低心血管并发症有很大作用。
急性脊髓损伤最常见的并发症仍是累及呼吸系统，由于肋间肌的瘫痪引起肺功能的改变，在多发外伤病人中可以出现肋骨及肺实质的直接外伤。
并发症,对于高位四肢瘫病人常给予预防性气管插管，在动脉血氧不够或呼吸窘迫时应给予氧气，每4小时做1次胸物理治疗，需要时可使用氧气面罩、鼻管或呼气末正压面罩以维持血气水平在正常的范围；作气管插管应尽量经鼻气管插入，避免气管切开。
在颈14损伤的四肢瘫病人，如无自主呼吸应及早作气管切开，并做好慢性气道支持、间歇性超声检查、横膈及膈神经的电生理检查。
另外，肺活量、潮气量及其他呼吸参数应密切监护。
急性脊髓损伤病人尤其是四肢瘫者如过早的气管拔管，会出现黏液堵塞、肺不张，甚至出现呼吸窘迫。
并发症,在急性脊髓损伤病人出现急性消化道出血时常可致命，故应静脉给予氢离子拮抗药，放置胃管，维持胃分泌物低压引流，每4小时测试pH值。
颈椎水平的急性脊髓损伤病人常有神经源性休克，这类患者常表现为交感神经切除样综合征，如胃酸分泌增加、胃肠道相对缺血及无力，很易引起应激性溃疡。
除了心肺并发症外，急性脊髓损伤病人的另一主要死亡原因是泌尿道感染伴败血症。
生殖泌尿系统的处理是在急诊室开始的，插入Floloy导尿管，进行尿量输出监测，注意有无肉眼及显微镜下血尿，有导尿管的病人每4天应作1次尿细菌培养，因为可能有一个无明显症状的泌尿系感染。
并发症,几乎所有急性脊髓损伤病人的麻痹膀胱都能检测到细菌。
另外，在ICU还有许多侵入性插管，如静脉插管、动脉插管，甚至心脏插管和颅骨牵引钳等，都有高并发脓毒血症的危险，因此各种诊疗措施均应严格无菌操作，并执行有关的护理常规。
有多系统创伤的病人通常出现分解代谢状态，分解代谢状态下不利于愈合及免疫反应，故所有急性脊髓损伤病人入院后24h，应给予中央静脉高营养支持、静脉高热量输入，直到肠鸣音恢复，肠鸣音恢复后给予口服或鼻饲流质，以后逐渐改变，直至尽可能快地达到正常饮食。
并发症,四肢瘫的病人，失去皮肤感觉及主动翻身能力，久卧后凡是骨突出的部位容易引起褥疮，最常见的部位有：
骶椎、脊柱棘突、肩胛骨、股骨大转子、后跟、腓骨头等。
褥疮严重者可达骨，引起骨髓炎，长期衰竭以致死亡，故应予以气垫床或胶垫，每2小时翻身1次，骨突部位皮肤保持清洁干燥。
创面久不愈合，可作整形外科手术。
急性期，有许多作者推荐使用Roto-Rest治疗床，对于急性期脊柱不稳定的病人，这种可活动的Roto-Rest治疗床是最佳的治疗装置，其可以活动身体任何部位而不影响脊柱的稳定性，对于大部分急性脊髓损伤病人是安全的。
并发症,理想的是，每个病人都连续在床上旋转，每24小时至少20次，只在进食、清洁、物理治疗、呼吸治疗、神经功能检查及放射学检查时才停止。
此装置也可用于术后有高危险性的心肺、皮肤及瘫痪后其他系统综合征的病人、早期手术病人。
持续活动可降低急性脊髓损伤被固定状态下的并发症。
实验室检查,腰椎穿刺发现脑脊液内有血液或脱落的脊髓组织时，证明脊髓实质有损伤，至少蛛网膜下腔有出血。
奎肯试验有梗阻时，说明脊髓有受压情况，二者都是早期手术适应证。
其他辅助检查,1.X线平片通常应摄正位、侧位和双斜位片，但应防止为追求好的影像结果而过度搬动病人。
宜先摄侧位片。
阅片时应观察：
脊柱的整体对线、排列；椎体骨折、脱位的类型；附件有无骨折；椎间隙有无狭窄或增宽（分别揭示椎间盘突出和前纵韧带断裂），有无棘突间隙增宽（提示棘间韧带损伤）。
其中前两项意义最大，但有时受伤瞬间脱位严重，过后可恢复对线。
过伸过屈位可观察稳定性，但应慎用。
2.CT扫描轴位CT可显示椎管形态、有无骨折片突入。
其他辅助检查,腰穿注入水溶性造影剂后再行CT，可清楚地显示突出的椎间盘及脊髓受压移位情况。
当脊髓水肿增粗时，环形蛛网膜下腔可变窄或消失。
3.脊髓碘水造影可显示蛛网膜下腔有无梗阻、脊髓受压程度和方向、神经根有无受累。
4.磁共振成像是迄今惟一能观察脊髓形态的手段、有助于了解脊髓受损的性质、程度、范围，发现出血的部位及外伤性脊髓空洞，因而能够帮助判断预后。
脊髓损伤早期病变区磁共振信号特点与病理类型及预后的关系如表1。
其他辅助检查,表1显示T2加权像上的信号在不同类型的损伤中有特征性改变。
T1加权像往往仅表现为脊髓的增粗，有定位意义。
明显的不足之处是磁共振成像对骨质结构的改变观察不清。
5.体感诱发电位电刺激周围神经时，在大脑皮质相应的感觉区可记录到电位变化。
脊髓损伤时可借此项检查判断脊髓功能和结构的完整性。
受伤24h以后检查，不能引出诱发电位，且经数周内连续检查仍无恢复者，表明为完全性损伤；受伤后即能引出诱发电位，或者经过一段时间能够引出异常电位波者，表明为不完全性损伤。
其他辅助检查,缺点是本检查仅反映感觉功能，无法评估运动功能。
诊断,Denisl983年根据胸腰椎损伤的CT表现，提出脊柱分为前、中、后三柱的概念。
前柱包括前纵韧带、椎体前部和椎间盘纤维环前部；中柱包括椎体后半部、纤维环后部、后纵韧带和椎弓部；后柱包括椎弓、小关节和后方韧带复合体（棘上韧带、棘间韧带、黄韧带、关节囊）。
当有两柱或三柱受损时，才视为不稳定。
关键在于是否保持中柱的完整性。
此标准亦适用于下颈椎。
1.闭合性脊髓损伤的诊断包括：
（1）脊柱损伤的水平、骨折类型、脱位状况。
诊断,
（2）脊柱的稳定性。
（3）脊髓损伤的水平、程度。
脊柱损伤的水平、脱位情况一般只需X线片即能判断，而骨折类型有时尚需参照CT片。
2.保持脊柱稳定性主要依靠韧带组织的完整临床实际中所能观察到的、造成不稳定的因素综合起来有：
（1）前柱：
压缩50%（此时若中柱高度不变，则提示后方的韧带结构撕裂）。
（2）中柱：
受损（其他两柱必有一个结构不完整）。
（3）后柱：
骨质结构破坏：
诊断,矢状向脱位3.5mm（颈）或3.5mm（胸、胸腰）；矢状向成角11（颈），5（胸、胸腰）或11（腰）。
（4）神经组织损伤：
提示脊柱遭受强大外力作用而变形、移位、损伤。
（5）原有关节强直：
说明脊柱已无韧带的支持。
（6）骨质异常。
3.寰枢椎不稳定的标准
（1）寰椎前结节后缘与齿状突前缘的间距3mm。
（2）寰椎侧块向两侧移位的总和7mm。
脊髓损伤的水平是指保留有完整感觉、运动功能的脊髓的最末一节。
诊断,完全性损伤指包括最低骶节在内的感觉、运动功能消失。
应检查肛门皮肤黏膜交界区的轻触觉和痛觉并指诊肛门括约肌的随意收缩功能。
不完全损伤指损伤水平以下有部分感觉、运动功能保留，包括最低骶节。
鉴别诊断,1.椎管内出血外伤，如高处坠落背部或臂部着地，背部直接受力等偶可引起椎管内血管破裂出血；原有血管畸形、抗凝治疗、血液病等病人轻度受伤即可出血（亦可为自发性）。
血肿可位于硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔和髓内。
起病较急，常有根性疼痛，亦可有脊髓压迫症状，往往累及几个节段。
蛛网膜下腔和髓内出血时，腰穿脑脊液呈血性。
轴位CT可见到相应部位有高密度影。
MRI则可显示异常信号，早期（2天）T1加权像改变不明显，T2加权像上呈低信号；此后随着血肿红细胞内正铁血红蛋白增多，使T1时间缩短，在T1加权像上出现高信号；约1周后红细胞破裂，出现细胞外正铁血红蛋白，使T2时间延长，故T2上变为高信号（T1上仍为高信号）。
鉴别诊断,2.脊髓栓系综合征当腰背部受直接打击或摔伤时，可使原有脊髓栓系综合征患者的症状加重，出现双腿无力，行走困难，括约肌功能障碍。
MRI上可以看到圆锥低位、终丝增粗，多伴有脊柱裂、椎管内和（或）皮下脂肪瘤。
治疗,现场急救时掌握正确的搬运方法对于防止加重损伤有极其重要意义。
据统计，继发于脊柱损伤的神经功能损害中，25%是搬运不当引起的。
未经专门训练者，不要单人搬动可能有脊柱、脊髓损伤的病人，除非有危及病人生命的险情发生，例如病人躺在燃烧的汽车里或头面部浸没在水中。
搬运截瘫病人的正确方法是：
3人位于病人一侧，同时将其水平抬起，放在木板上，尽快送到专科医院。
闭合性脊髓损伤的现代治疗原则是：
治疗,早期治疗、综合治疗、复位与同定、解除压迫、防治并发症和康复训练。
1.非手术治疗
（1）颅骨牵引：
适用于颈椎骨折、脱位或上胸段骨折、脱位的早期治疗，术中亦常需施行。
常用Crutchfield牵引钳和Gardner-Wells牵引弓（两端为可旋入两侧骨板的螺钉，较为方便，不易滑脱）。
开始的牵引重量为每个椎体1kg左右，每10分钟增加2kg，最多不超过20kg。
经X线片证实复位后，若不需一步手术治疗，则以58kg维持12个月，待纤维愈合后改用其他支具制动，如项圈、颈胸支架，时间约3个月。
治疗,
（2）颈胸支架（又称颅背心）：
特别适用于颈段不全损伤者，可使其早期下地活动，也用于颈椎融合术后外同定。
国外广泛应用此法。
（3）手法整复：
适用于胸椎骨折和脱位。
前后脱位者，取俯卧位，两下肢各由一人牵引并逐渐抬高，使脊柱后伸，然后按压背部使之复位，随后翻身仰卧，局部垫枕呈过伸拉。
如伴有侧方脱位，取侧卧位（上位椎体移向的一侧在下），下方垫枕，由两人各牵一下肢向上方弯曲脊柱，术者按压下位脊椎，复位后改为俯卧，按前述方法整复前后脱位，最后仰卧保持过伸位。
治疗,（4）姿势复位：
适用于胸腰段脱位，英国著名脊髓损伤专家Cuttmann倡用此法。
病人取仰卧位，背部骨折处垫以软枕，使脊柱呈过伸姿势，并逐步垫高，增加过伸，达到复位。
一般需2个月才能使复位稳定，在此期间要定时翻身并维持过伸位。
上述（3）、（4）法不适用于椎板和棘突骨折。
2.药物治疗
（1）甲泼尼龙（甲基强的松龙）：
主要作用是抑制细胞膜的脂质过氧化反应，可以稳定溶酶体膜，提高神经元及其轴突对继发损伤的耐受，减轻水肿，以防止继发性脊髓损害，为手术治疗争夺时间。
治疗,1990年美国第二次全国急性脊髓损伤研究（NASCIS）确认：
早期大剂量应用甲泼尼龙是治疗人类急性脊髓损伤的有效方法。
损伤后8h内开始应用，首剂30mg/kg，继之5.4mg/（kgh）23h。
而最近NASCIS的研究显示在创伤发生后3h内给药的效果会有明显的提高。
但大剂量激素的应用必须密切注意应激性溃疡等并发症的发生。
21-氧基类固醇作为一种新型的制剂，其抑制脂质过氧化反应的能力强于甲泼尼龙，而不易引起激素所具有的副作用，在动物实验中显示出良好效果，已被列入第三次美国急性脊髓损伤研究（NASCIS）计划。
治疗,
（2）甘露醇、呋塞米（速尿）等脱水药物可减轻脊髓水肿，宜早期使用。
（3）神经节苷脂（GM-1）：
为神经节苷脂类（Ganglioside，Gg），Gg是组织细胞膜上含糖鞘脂的唾液酸。
神经节苷脂（GM-1）在哺乳类中枢神经系统的细胞膜上含量很高，特别是髓鞘、突触、突触间隙，能为受损脊髓（特别是轴突）提供修复的原料。
在动物实验中具有激活Na-K-ATP酶、腺苷酸环化酶、磷酸化酶的活性，防止神经组织因缺血损伤造成的细胞水肿，提高神经细胞在缺氧状态下的存活率，并有促进神经细胞轴突、树突发芽再生的作用。
治疗,Ceisler1992年总结认为脊髓损伤后应用神经节苷脂（GM-1）治疗组的Frankel评分平均提高23级，联合运用小剂量甲泼尼龙和神经节苷脂（GM-1）效果比单用好。
但关于神经节苷脂（GM-1）的应用时机，给药时间，与MP的最佳配伍剂量
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