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病理学大题汇总打印资料
一、简述血栓形成的条件
1、心血管内皮细胞的损伤
内皮下胶原纤维暴露血小板+凝血因子XII激活启动内源性凝血系统
内皮细胞损伤释放组织因子凝血因子VII激活启动外源性凝血系统
2、血流状态改变
血流减慢+涡流产生有利血栓形成
3、血液凝固性增高
A．血液中血小板、凝血因子增多
B．纤维蛋白溶解系统活性降低
二、简述栓子运行途径
栓子运行的途径一般与血流方向一致。
1、体静脉系统+右心随血流栓塞肺动脉主干及其分支
2、体循环系统+左心随动脉血流阻塞于各器官中相应大小口径的动脉分支
3、门静脉系统来自肠系膜静脉，栓塞肝内门静脉分支
4、心腔（有房室间隔缺损）偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应分支，称【交叉性栓塞】
5、下腔静脉（胸腹腔压力突然升高）可由较大静脉逆行至较小静脉，称【逆行性栓塞】
三、简述肺动脉栓塞栓子来源、好发部位、后果
来源：
右心及静脉系统的血栓（下肢深静脉+盆腔静脉+右心附壁）
好发部位：
肺动脉主干或小分支
后果：
1、栓子较小→栓塞肺动脉小分支→无严重后果（因有肺\支气管动脉双重血液供应）
2、肺严重淤血→栓子较小→栓塞肺动脉小分支→肺出血性梗死
3、栓子较大→栓塞肺动脉主干或大分支
呼吸困难、发绀、休克至死亡
栓子较小但数量多→广泛栓塞小分支
四、简述出血/贫血性梗死的形成条件、好发器官、肉眼形态特点
贫血性梗死（白色梗死）
出血性梗死（红色梗死）
形成条件
动脉因血栓形成栓塞
1、动脉栓塞或血管受压闭塞2、梗死前器官已有严重淤血3、梗死器官组织结构疏松
好发器官
组织结构比较致密、侧枝循环不充分的器官（脾、肾、心）
组织结构疏松的器官（肺、肠）
肉眼形态特点
梗死灶灰白色，质实
脾肾梗死灶呈椎体形、切面为三角形，边缘可见充血出血带
心肌梗死呈不规则形
梗死灶红色，大量出血
肺梗死灶呈三角形，红色，尖朝肺门，底靠肺膜，肺膜面有纤维渗出物。
肠梗死灶呈节段性，暗红色，肠浆膜面有纤维渗出物
五、简述静脉性充血（淤血）
定义
器官或组织因静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。
淤血是一被动过程。
原因
静脉受压；静脉腔阻塞；
心衰：
左心衰→肺淤血；右心衰→体循环淤血
病变
肿胀、呈暗紫红色、温度低、局部细静脉及毛细血管扩张
后果
短期淤血→后果轻微
慢性淤血→组织水肿和漏出性出血
实质细胞发生萎缩、变性、坏死
间质纤维组织增生和淤血性硬化
举例
肺淤血→多见于左心衰。
慢性肺淤血（可见心力衰竭细胞、肺褐色硬化）
肝淤血→多见于右心衰。
六、试比较创伤一期愈合与二期愈合
一期愈合
二期愈合
特点
主见于无菌性手术创口，其中仅有少量血凝块
需清除异物、吸收机化大量坏死组织和血凝块、再生多量肉芽组织
组织破坏
破坏少
破坏大
创缘
整齐
不整齐
创口对合
容易对合
不易对合
感染
无感染
有感染
愈合时间
短时间
长时间
形成瘢痕
瘢痕小
瘢痕大
七、简述肉芽组织的组成和病理过程中的生物学意义
组成：
新生毛细血管+增生的成纤维细胞+炎性细胞
功能：
1、抗感染、去异物、保护创面
2、填补连接创口及其他组织缺损
3、机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物
结局：
肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织
八、简述骨折愈合基本过程
1、血肿期→骨断端及其周围出血，形成血肿
2、纤维性骨痂期→局部增生的纤维性肉芽组织（临时性/纤维性骨痂）使血肿机化，填充连接断端，局部形成梭形膨大
3、骨性骨痂形成→纤维性骨痂→类骨组织→骨性骨痂
4、骨痂改建→骨性骨痂→板层骨→重新恢复皮质骨和骨髓腔的正常关系
九、试比较急性炎症和慢性炎症特点
急性炎症
慢性炎症
时间
短（几分钟~几天）
长（几周~半年）
病变特点
变质，渗出为主
增生为主
炎细胞浸润特点
中性粒细胞为主
淋巴细胞、浆细胞、单核细胞
十、简述化脓性炎症主要类型及特点
特点：
中性粒细胞渗出为主+不同程度组织坏死+脓液形成（脓细胞=中性粒细胞变性坏死）
脓液及成分：
中性粒细胞+坏死组织+细菌+浆液
常见病原：
葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌
好发部位：
阑尾、皮肤、皮下、肌肉、内脏、浆膜等处
结局：
吸收，排出
表面化脓和积脓
蜂窝织性炎
脓肿
出血性炎
概念及特点
粘膜或浆膜表面的化脓性炎
疏松结缔组织的化脓性炎
局限性化脓性炎
1、血管损伤严重
2、渗出物含大量红细胞
3、多与其他类型炎症合并存在
常见病
表面化脓
：
尿道、支气管
积脓：
浆膜、胆囊炎、化脓性输卵管炎、
丹毒、急性蜂窝织性阑尾炎
疖（毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿）
痈（多个疖的融合）
流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫
致病菌
溶血性链球菌
葡萄球菌
十一、简述渗出液在炎症中的意义
有利的方面：
1、稀释毒素、减轻毒素对局部损伤
2、为局部组织带来营养物质，带走代谢产物
3、渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体
4、渗出物中的纤维蛋白原→纤维蛋白→交织成网→限制病原微生物扩散→利于白细胞吞噬与修复
5、渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，利于产生细胞免疫和体液免疫
不利的方面：
1、渗出液过多→压迫阻塞作用
A、严重喉头水肿→窒息
B、心包、胸膜腔积液→压迫心脏或肺脏
2、纤维素吸收不良发生机化
A、肺肉质变B、浆膜粘连C、浆膜腔闭锁
十二、简述急性炎症蔓延扩散的方式
途径
结局
局部蔓延
组织间隙+自然管道→周围组织和器官
糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞
淋巴道蔓延
病灶周围毛细淋巴管+小淋巴管扩散
淋巴入血
淋巴管炎+所属淋巴结炎
血道蔓延
血道蔓延
淋巴路→血循环
毒性产物→回流入血
菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症
十三、简述慢性肉芽肿性炎、常见病及其病因，并以结核结节为例说明肉芽肿组成结构。
概念：
是一种特殊的慢性增生性炎，以肉芽肿形成为特点。
肉芽肿：
由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。
常见病因：
细菌感染：
结核杆菌→结核病；麻风杆菌→麻风
1、螺旋体感染：
梅毒螺旋体→梅毒
2、真菌和寄生虫感染：
组织胞浆菌→组织胞浆菌病；血吸虫→血吸虫病
3、异物：
手术缝线、石棉等
4、原因不明：
结节病
结构（以结核结节为例）：
干酪样坏死（中心）+上皮样细胞（周围放射状排列）+朗格汉斯细胞（掺杂其中）+大量淋巴细胞浸润（外周）+纤维结缔组织（包绕）
十四、区别肿瘤性增生和非肿瘤性增生
肿瘤性增生
非肿瘤性增生
与机体不协调，对机体有害
是机体需要的生物学过程
不受机体调控，具有相对自主性
受机体调控，有一定限度
去除致瘤因素后增殖继续
去除损伤因素后增殖不继续
增殖的细胞缺乏分化成熟能力
增殖的组织能分化成熟
单克隆性增生
多克隆性增生
十五、区别癌和肉瘤
癌
肉瘤
组织来源
上皮组织
间叶组织
发病率
高，为肉瘤的9倍
较低
年龄
40岁以上的中老年人
有些类型见于青少年，有些类型见于中老年
大体特点
质较硬、灰白、较干燥、无包膜
质软、灰红、湿润、鱼肉状、假包膜
镜下特点
多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生
肉瘤细胞多弥散分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维
见于癌巢周围，癌细胞间多无
肉瘤细胞多有网状纤维
转移
多经淋巴道转移
多经血道转移
十五、区别良性、恶性肿瘤
良性肿瘤
恶性肿瘤
分化程度
分化好，异型性小
分化不好，异型性大
核分裂象
核分裂像无或少
不见病理性核分裂像
核分裂像多
可见病理性核分裂像
生长速度
速度慢
速度快
生长方式
外生性、膨胀性生长
特例：
血管瘤→浸润性生长
浸润性生长（主要方式）
外生性、膨胀性生长（次要方式）
继发改变
少见
常见（出血、坏死、溃疡形成等）
转移
不转移
常有转移（恶性肿瘤独有的生物学特点）
特例：
基底细胞癌→只局部浸润，不转移，低度恶性
易发生骨转移的肿瘤：
乳腺癌，肾细胞癌，前列腺癌，甲状腺癌，库肯勃瘤
复发
不复发或很少复发
易复发
对机体的影响
较小，主要为局部压迫或阻塞
较大，破坏原发部位和转移部位的组织
坏死、出血、合并感染
十六、试述恶性肿瘤转移方式
1、直接蔓延：
肿瘤细胞体积增大→沿组织间隙+淋巴管+血管+神经束连续浸润生长→破坏邻近组织器官
2、淋巴道转移：
区域淋巴结转移（大多数）+“跳跃式”转移（少数）
肿瘤细胞聚集于边缘窦→累及整个淋巴结
3、种植转移：
肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移
胃癌→种植到盆腔；胃癌→种植到卵巢→Krukenberg（库肯勃）瘤
Krukenberg瘤也可通过淋巴道和血道转移形成，但少见
4、血道转移：
A、经门静脉系统转移：
腹腔内肿瘤→门静脉→转移到肝脏
B、经体循环系统转移：
四肢肿瘤→体循环→肺
C、经动脉系统转移：
肺癌→动脉系统→全身播散→骨、脑
D、经椎旁静脉系统转移：
乳癌椎体转移；甲状腺癌的颅骨转移；前列腺癌的骨盆转移
十七、简述动脉粥样硬化的基本病变、发生发展过程、继发性病变
基本病变：
动脉内膜形成粥样斑块。
发生于大、中动脉。
发生发展过程：
1、脂纹；2、纤维斑块；3、粥样斑块；4、继发病变
继发病变：
1、斑块内出血2、斑块破裂3、病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡4、钙化5、血管腔狭窄6、动脉瘤形成
十八、试述心肌梗死概念、常见形态变化（大体和镜下）、并发症
概念：
指冠状静脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛。
药物不能缓解。
好发部位：
左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3、前内乳头肌
变化：
为一个动态变化过程
肉眼：
贫血性梗死。
早期：
颜色苍白或土黄色
晚期：
纤维增生
镜下：
心肌纤维凝固性坏死；核碎裂消失；胞质均质红染或呈不规则粗颗粒状；梗死灶周围有充血出血带；后期出现肉芽组织→机化
形成瘢痕组织
并发症：
1、心力衰竭；2、心脏破裂；3、室壁瘤；4、附壁血栓形成；5、心源性休克；6、急性心包炎；7、心律失常
十九、试分析风湿性心瓣膜病患者栓塞原因，并简述心肝肺脑等重要脏器主要病变
栓塞原因：
1、伴发亚急性感染性心内膜炎→在二尖瓣形成较大的质脆赘生物→脱落后脑肾脾栓塞
2、二尖瓣狭窄、关闭不全→左心房内出现球形血栓→脱落后多器官（尤其下肢动脉）栓塞
3、伴发右心衰→下肢深静脉血栓形成→脱落后肺动脉栓塞
心病变：
瓣膜增厚、狭窄、关闭不全
瓣膜溃疡形成；菜花状、息肉状赘生物；乳头肌、肉柱增粗；心房内形成混合血栓
肝病变：
伴发亚急性感染性心内膜炎→肝细胞变性坏死
右心衰→肝脏肿大、慢性淤血
肺病变：
伴发左心功能不全→肺淤血
肺动脉栓塞→相应病变
脑病变：
神经细胞变性坏死
动脉栓塞→脑梗死
二十、试述二尖瓣狭窄引起的血流动力学改变及主要脏器可能发生的病理变化
血流改变：
左心房血液流入左心室受阻→左心房淤血→左心房肥大、扩张→肺淤血→肺动脉压力增高→右心室肥大、扩张→体循环淤
血
主要脏器病变：
肺淤血
体循环淤血：
肝脏、脾脏、下肢
二十一、试述高血压致肾脏病变原因及特点
病变原因：
高血压→肾脏肾小球入球小动脉玻璃样变+肌型小动脉硬化→相应肾小球缺血、纤维化、玻璃样变→肾小管萎缩消失→间质纤维组织增生+淋巴细胞浸润→部分肾小球、肾小管代偿性肥大扩张
特点：
肉眼：
肾脏体积缩小、变硬；表面呈细颗粒状→原发性颗粒性固缩肾
临床：
肾功能下降→严重至肾功能衰竭
二十一、比较高血压引起的脑病变和脑动脉粥样硬化引起的脑病变
高血压引起的脑病变：
1、高血压脑病（脑水肿）→严重时出现高血压危象
2、脑软化（脑梗死）→多数微梗死灶
3、脑出血（最严重、致命性并发症）
常见基底核、内囊（因该处为豆纹动脉供应）→颅内压增高→并发脑疝→对侧肢体瘫痪、失语、昏迷、至死亡
脑动脉粥样硬化引起的脑病变：
常见于基底动脉、大脑中动脉、Willis环。
长期缺血→脑萎缩、脑梗死（软化）→梗死范围较高血压引起的梗死灶大→严重时可致命
致命性脑出血→部位不一定在基底核或内囊
二十二、试述大叶性肺炎和小叶性肺炎区别
大叶性肺炎
小叶性肺炎
病原菌
肺炎球菌；毒力较强
多种化脓菌；毒力弱
病变特点
肺泡纤维素性炎
以细支气管为中心肺组织的化脓性炎
病变范围
起始于肺泡→肺段或整个肺叶
起始于细支气管→以肺小叶为单位灶性散布
肉眼
单侧肺，左右肺下叶
双肺下叶和背侧，黄白色病灶，斑片状分布
镜下
单侧肺受累，典型四期表现，胸膜常受累，支气管不受累
1、充血水肿期
2、红色肝样变期
3、灰色肝样变期
4、溶解消散期
1、化脓性支气管炎
2、肺泡腔内渗出物多
3、肺泡壁破坏+小脓肿形成
并发症
少见。
肺肉质变；胸膜肥厚；肺脓肿及脓胸；败血症；感染性休克
多且严重。
心衰、呼吸衰竭、脓毒血症、肺脓肿及脓胸
好发人群
青壮年
小儿和年老体弱者，常作为合并症出现
预后
预后好
预后差
二十三、简述慢性支气管炎的病变特点及合并症
病变：
1、呼吸道粘液—纤毛排送系统病变：
上皮变性坏死、脱落；纤毛倒伏
2、粘膜下腺体增生、肥大，粘液腺增生
3、支气管壁慢性炎症细胞浸润、纤维组织增生、软骨、平滑肌等支撑组织的破坏
临床：
反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状
并发症：
慢性阻塞性肺气肿；肺源性心脏病；支气管扩张；支气管肺炎
二十四、试述肺癌肉眼类型与组织学类型关系
1、中央型→常为鳞形细胞癌，有的是小细胞肺癌
2、周围型→多为腺癌
3、弥漫型→多为细支气管肺泡癌
二十五、简述胃溃疡发生机制、病理变化、并发症
发生机制：
1、迷走神经兴奋性降低→幽门括约肌松弛→十二指肠内胆汁、胰液等消化液反流入胃窦部
破坏胃粘液层→损伤胃粘膜上皮
破坏毛细血管→造成出血和渗出
破坏粘膜组织→造成粘膜缺损
2、迷走神经兴奋性降低→胃蠕动减弱
食物长时间滞留胃内→损伤胃粘膜
食物长时间滞留胃内→刺激胃窦部胃泌素细胞分泌胃泌素→血中胃泌素高于正常值持续较久→刺激胃酸及胃蛋白酶分泌增多→
消化自身胃粘膜→促进溃疡形成
病理变化：
肉眼：
溃疡多为单个，呈椭圆形或圆形，边缘整齐状似刀切，深浅不一，底部平坦干净，分为渗出层、坏死层、肉芽层、
瘢痕层。
好发部位：
幽门部胃小弯，直径2CM以内
（比较：
十二指肠溃疡多发十二指肠球部直径1CM以内）
并发症：
1、出血：
溃疡底部肉芽组织内毛细血管破坏→经常性微小出血→患者大便中查出“潜血”
溃疡底部较大血管被腐蚀破裂时→大出血
2、穿孔：
溃疡底部组织不断被侵蚀→溃疡不断加深→穿透胃肠壁→穿孔
3、幽门狭窄：
病程长久→瘢痕组织过多收缩→幽门部狭窄
4、癌变
二十六、比较良性溃疡和恶性溃疡
良性溃疡（胃溃疡）
恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形
圆形或椭圆形
不整形、皿状或火山口状
大小
溃疡直径一般小于2CM
溃疡直径常大于2CM
深度
较深
较浅
边缘
整齐、不隆起
不整齐、隆起
底部
较平坦
凹凸不平、有坏死出血
周围粘膜
粘膜皱襞向溃疡集中
粘膜皱襞中断。
呈结节状肥厚
二十七、简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变
传播途径：
肝炎病毒型
传染途径
HAV
肠道（容易爆发流行）
HBV
血道（输血、注射）、密切接触
HCV
血道（输血、注射）、密切接触
HDV
血道（输血、注射）、密切接触
HEV
肠道（容易爆发流行）
HGV
血道（输血、注射）
基本病变：
3-2-2-4
3
3弥漫
1、弥漫性肝细胞的变性、坏死（主要病理变化）2、弥漫性假小叶形成3、弥漫性纤维组织增生形成纤维间隔
2
2种肝细胞变性
1、细胞水肿2、嗜酸性变
2
2种肝细胞坏死
1、溶解坏死2、嗜酸性坏死
4
4种坏死范围
1、点状坏死：
单个或数个肝细胞坏死→见于急性普通性肝炎
2、碎片状坏死：
肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死崩解→见于慢性肝炎
3、桥接坏死：
中央静脉与汇管区，两个汇管区或两个中央静脉之间的相互链接的坏死带→见于中度与重度慢性肝炎
4、大片坏死：
几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死→见于重度肝炎
二十八、试述慢性病毒性肝炎如何向肝硬化转变
慢性病毒性肝炎→肝细胞变性坏死→碎片状坏死→网状纤维塌陷、界板破坏
→桥接坏死→继发胶原纤维增生
→小叶中央区和汇管区等处纤维间隔由破坏的界板处相互连接→分割小叶中央区（伴有干的细胞结节状增生）→肝小叶结构+血液循环被改建→肝硬化
二十九、鉴别反应性淋巴滤泡增生与滤泡性淋巴瘤
反应性淋巴滤泡增生
滤泡性淋巴瘤
淋巴结结构存在、有正常生发中心
淋巴结结构消失、无正常生发中心
淋巴结大小形状明显不同
滤泡内外均为肿瘤细胞
不同分化期淋巴细胞混杂
肿瘤细胞由中心（母）细胞样细胞组成
有明显吞噬现象
Bcl-2免疫组化阳性
核分裂像仅位于细胞中心
核分裂活跃
三十、试述肝硬化引起门脉高压症主要机制及临床表现
主要机制：
1、假小叶压迫管壁较薄弱的小叶下静脉→肝窦血液流出受阻→门静脉压力升高
2、肝组织破坏→肝内血管网减少→肝内血管扭曲阻塞→增加门静脉血液流经肝脏阻力
3、肝小叶结构破坏→肝内血液循环途径被改建→小叶间动脉与门静脉小叶间分支形成短路相通→门静脉压力升高
临床表现：
1、脾肿大：
门静脉压力升高→脾静脉回流受阻→脾脏淤血肿大→脾功能亢进→贫血、白细胞及血小板减少
2、胃肠道淤血：
门静脉压力升高→胃肠道静脉回流受阻淤血→胃肠壁组织水肿功能低下→食欲不振、消化不良
3、腹水：
门静脉升高→肠壁肠系膜等处毛细血管内压升高→液体滤出增多
附录：
肝硬化形成腹水机制：
A、门静脉升高→肠壁肠系膜等处毛细血管内压升高→液体滤出增多
B、肝硬变结节压迫小叶下静脉→肝窦内压力升高→液体自窦壁漏出→Disse腔淋巴液过多→经肝表面漏入腹腔
C、肝功能低下→白蛋白生成减少
低蛋白血症→血浆胶渗压降低→腹水生成
消化吸收不良→白蛋白吸收减少
D、肝功能低下→醛固酮+抗利尿激素灭活减弱
钠水潴留
腹水生成→有效循环血量降低→反射性使两种激素生成增多
4、侧枝循环形成
正常血液循环：
肠系膜上静脉、脾静脉→门静脉→入肝→叶间静脉→小叶间静脉→不断分支进入→血窦→中央静脉→小叶下静脉→肝静脉→下腔静脉
肝硬变后：
门静脉→小叶下静脉
门静脉→肝动脉
门静脉阻塞→门静脉与腔静脉之间吻合呈代偿性扩张→门静脉绕过肝脏经吻合支进入右心
→形成侧枝循环→食道下静脉曲张破裂出血致死
→直肠静脉丛曲张
→脐周及腹壁静脉丛曲张
三十一、比较霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤（HD）
非霍奇金淋巴瘤（NHL）
发病率
占淋巴瘤比例低
占淋巴瘤比例高
发病年龄
青年多见，儿童少见
各年龄组，随年龄增长而增加
首发部位
颈或锁骨上淋巴结
表现为无痛性肿大
颈或锁骨上淋巴结
结外淋巴组织
扩散方式
一个/组淋巴结→邻近淋巴结→远处
晚期扩散至肝脏、脾脏、骨髓
跳跃式扩散
更易早期结外及全身扩散
组织学特点
肿瘤细胞多为单克隆性、形态单一、弥漫散在、反应性细胞少
可见特殊形态肿瘤性巨细胞：
R-S细胞；与种类多样的非肿瘤性炎症细胞（嗜酸性/嗜碱性细胞、浆细胞、淋巴细胞、吞噬细胞）混合存在
三十二、试述霍奇金淋巴瘤的基本病变特点和组织学类型
病变特点：
1、扩散方式：
一个/组淋巴结→邻近淋巴结→远处
2、原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤极其少见
3、瘤组织成分多样
组织学分型：
结节硬化型
1、年轻女性多见，预后第2好
2、陷窝细胞
3、纤维间隔将病变分成结节状
混合细胞型
1、最多见，预后第3好，多见于老年人
2、大量典型镜影细胞
3、反应性炎症细胞多而杂
淋巴细胞消减型
1、少见，预后最差，多见于老年人
2、进展快
淋巴细胞为主型
1、大量反应性淋巴细胞
2、爆米花细胞，典型R-S细胞很少
3、预后最好
三十三、试比较类风湿性关节炎、风湿性关节炎、结核性关节炎
结核性关节炎
风湿性关节炎
类风湿性关节炎
病原菌
结核杆菌
A组乙型溶血性链球菌
累及关节
大关节：
膝、踝、肩、腕、肘
大关节：
膝、踝、肩、腕、肘
腕、掌指关节、近端指间关节
病理改变
渗出性改变
干酪样坏死
滑膜充血肿胀
浆液渗出为主
慢性增生性滑膜炎
后遗症
纤维组织增生→关节强直
渗出物易被完全吸收不留后遗症
关节软骨、关节囊破坏→永久性关节强直畸形
临床特点
游走性、反复发作
多发性、对称性
三十四、试述AIDS基本病理改变特点
1、全身淋巴组织改变：
淋巴滤泡增生（早期）→淋巴结所有淋巴细胞除巨噬细胞和浆细胞外几乎全部消失+胸腺、脾脏淋巴细胞减少（晚期）
2、机会感染：
可表现在全身各器官（尤其中枢神经系统、肺、消化系统）→多数并发肺孢子虫感染并因此致死（肺孢子虫感染对AIDS
诊断具一定意义）
3、恶性肿瘤：
约1/3患者发生Kaposi肉瘤、淋巴瘤
三十五、试述急性肾移植排斥反应基本病理改变特点
1、细胞型排斥反应：
A、肾间质CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润
B、肾小管壁可见单个核细胞侵袭
C、局部肾小管坏死。
2、血管型排斥反应：
A、血管损伤、亚急性血管炎
B、血栓形成、相应部位组织梗死
三十六、区别肾小球肾炎和肾盂肾炎
肾小球肾炎
肾盂肾炎
病变性质
超敏反应性炎
化脓性炎
病变部位
肾小球
肾盂、肾间质、肾小管
病变特点
弥漫性肾小球损伤
肾小球肿胀、硬化、基膜损害
双肾同时受累
系膜/内皮细胞明显增生
肾盂、肾间质化脓性炎
病变可为单侧或双侧性
双侧肾脏不对称病变
发病机制
抗原抗体复合物→免疫反应
细菌直接作用
病因
A组乙型溶血性链球菌感染
上行或血行的细菌化脓性感染
临床表现
急性肾炎综合症
肾病综合症
慢性肾炎综合症
高热、寒颤、腰痛、尿频、尿急、尿痛、脓尿、蛋白尿、菌尿
三十七、试述结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤在病理学上的不同
结节性甲状腺肿
甲状腺腺瘤
发病率
较高
较低
肉眼
甲状腺呈多结节状多无完整包膜
甲状腺呈单发性结节有完整包膜
光镜
纤维间隔两
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