经皮穴位电刺激对颅脑手术围术期概要.docx

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经皮穴位电刺激对颅脑手术围术期概要

经皮穴位电刺激对颅脑手术围术期

脑氧脑糖代谢的影响

王均炉任秋生

（温州医学院第一附属医院麻醉科）

【摘要】目的观察经皮穴位电刺激（TAES）在颅脑手术围术期对脑组织氧糖代谢的影响。

方法神经外科择期手术患者50例，随机分为治疗组（E组，n＝25）和对照组（C组，n＝25），E组采用经皮穴位电刺激干预。

麻醉诱导后持续吸入七氟醚和间断静脉注射舒芬太尼和维库溴胺维持麻醉。

分别在麻醉诱导前（T0）、切皮前（T1）、术毕（T2）、拔管后10min（T3）采取颈内静脉球部血及桡动脉血进行血气分析，测定和计算各时相脑动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、脑动静脉血糖含量差（Da-jvGlu）、脑动静脉乳酸含量差（Da-jvLac）。

结果两组患者Da-jvO2在T1、T2、T3均低于T0（P<0.05），其中E组在T2、T3与T0比较差异具有显著性（P<0.01），并且在T2、T3组间比较差异具有显著性（P<0.01）。

E组Da-jvGlu在T2、T3明显低于T0（P<0.05），而C组在麻醉前后保持相对稳定，组间比较E组在T2、T3小于C组，且差异有显著性（P<0.05）。

结论TAES在颅脑手术围术期应用可以降低脑组织的氧糖代谢。

【关键词】经皮穴位电刺激；神经外科；脑代谢

经皮穴位电刺激对颅脑手术围术期

脑氧脑糖代谢的影响

王均炉任秋生

（温州医学院第一附属医院麻醉科）

【摘要】目的观察经皮穴位电刺激（TAES）在颅脑手术围术期对脑组织氧糖代谢的影响。

方法神经外科择期手术患者50例，随机分为治疗组（E组，n＝25）和对照组（C组，n＝25），E组采用经皮穴位电刺激干预。

麻醉诱导后持续吸入七氟醚和间断静脉注射舒芬太尼和维库溴胺维持麻醉。

分别在麻醉诱导前（T0）、切皮前（T1）、术毕（T2）、拔管后10min（T3）采取颈内静脉球部血及桡动脉血进行血气分析，测定和计算各时相脑动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、脑动静脉血糖含量差（Da-jvGlu）、脑动静脉乳酸含量差（Da-jvLac）。

结果两组患者Da-jvO2在T1、T2、T3均低于T0（P<0.05），其中E组在T2、T3与T0比较差异具有显著性（P<0.01），并且在T2、T3组间比较差异具有显著性（P<0.01）。

E组Da-jvGlu在T2、T3明显低于T0（P<0.05），而C组在麻醉前后保持相对稳定，组间比较E组在T2、T3小于C组，且差异有显著性（P<0.05）。

结论TAES在颅脑手术围术期应用可以降低脑组织的氧糖代谢。

【关键词】经皮穴位电刺激；神经外科；脑代谢

【中图分类号】R245.3【文献标识码】A【文章编号】

Theeffectoftranscutaneousacupointelectricalstimulationonbrainoxygenandglucosemetabolismduringcraniotomy

DepartmentofAnesthesiology,FirstAffiliatedHospital,WenZhouMedicalCollege,WenZhou,325000,China

[Abstract]ObjectiveToobserveeffectoftranscutaneousacupointelectricalstimulation（TAES）onbrainoxygenandglucosemetabolismduringcraniotomy.MethodsFiftypatientsscheduledforneurosurgerywererandomlydividedintotreatmentgroup（Egroup,n=25）andcontrolgroup（Cgroup,n=25）.Egroupwerecontinuallyadministratedtranscutanesousacupointelectricalstimulation（TASE）from30minutesbeforeanesthesiatooperationcomplete.Anesthesiaofthepatientsweremaintainedwithsevofluraneinhalationandintermittenti.vbolusesofsulfenanyandvecurniumbromide.Bloodsamplesweretakenfromarteryandjugularvenousbulbsimultaneouslybeforeinduction（T0）,beforediscussion（T1）,closurecompletion（T2）,10minafterextubation（T3）,forbloodgasanalysis.Determineandcalculateddifferenceinarterialandjugularbulboxygencontent（Da-jvO2）、differenceinarterialandjugularbulbglucosecontent（Da-jvGlu）、differenceinarterialandjugularbulblactatecontent（Da-jvLac）atrespectivetime.ResultsDa-jvO2:

theydecreasedinbothgroupatT1,T2,T3（P<0.05）,therewassignificantdifferenceatT2,T3inEgroupcomparedwithT0（P<0.01）andCgroup.Da-jvGlu:

therewasreducesatT2,T3inEgroup（P<0.05）,butDa-jvGlukeepunchangedrelativelyinCgroup,theywereloweratT2,T3inEgroupthanCgroup（P<0.05）.ConclusionsTAEScandecreasebrainoxygenandglucosemetabolismsignificantly.

[keywords]transcutaneousacupointelectricalstimulation;neurosurgery;cerebralmetabolism.

针刺作为祖国的传统医学很早已开始应用于脑卒中的康复治疗。

近年来研究显示，针刺健康人体穴位可以使局部脑组织葡萄糖代谢增高，针刺脑卒中患者穴位可以增加脑病变区的葡萄糖代谢，使缺血性脑损伤区缩小或消失[1]。

研究显示，针刺预处理可以通过多种途径而起到脑保护作用，但能否通过改善脑氧糖代谢来增加机体的缺血耐受程度的研究笔者未见报道。

经皮穴位电刺激（transcutaneousacupointelectricalstimulation,TAES）是我国传统针灸与现代电学技术结合的产物，因其创伤小、效果确切和患者易于接受，在许多临床研究中已替代电针治疗。

本研究通过对动脉和颈内静脉球部血液氧糖含量变化的监测，研究TAES在颅脑手术围术期对脑氧糖代谢的影响。

材料与方法

一.一般资料

2006年3月～2006年12月神经外科择期手术患者50例，ASAⅠ～Ⅲ，其中男23例，女22例，年龄20～67岁，身高154～178cm，体重41～89kg。

其中脑膜瘤20例，胶质瘤18例，听神经瘤8例，垂体瘤4例。

病例排除标准：

严重颅内压增高（神志异常伴CT显示中性移位超过5mm）；酒精或药物依赖；格拉斯评分（GCS）<15；心肝肾功能障碍的患者。

50例患者随机分为治疗组（E组，n＝25）和对照组（C组，n＝25），E组采用经皮穴位电刺激干预。

二.麻醉方法

所有患者入室后开放外周静脉，静脉注射长托宁0.5mg。

常规监测ECG、HR、SpO2、NIBP；局麻下行左侧桡动脉穿刺置管监测有创动脉压（IBP），所有监测由Agilent多功能监测仪完成。

在患病对侧行局麻下颈内静脉穿刺，逆行置入单腔深静脉导管，置头端到颈内静脉球部水平。

麻醉诱导采用异丙酚2mg/kg、舒芬太尼0.5ug/kg、维库溴胺0.1mg/kg静脉注射。

气管插管后接麻醉机行机械通气，初设呼吸频率f＝12次/min，潮气量VT＝10ml/kg，新鲜气流量1.5L/min。

根据血氧饱和度（SpO2）和呼气末二氧化碳（PETCO2）监测调节f和VT，维持SpO298～100%、PETCO227～30mmHg。

麻醉维持采用持续吸入七氟醚和间断静脉注射舒芬太尼和维库溴胺。

当平均动脉压低于基础值20％时，减小七氟醚的吸入浓度，并加快液体输注，必要时静脉注射麻黄碱6mg。

当平均动脉压高于基础值10％时，提高七氟醚的吸入浓度，必要时静脉注射尼卡地平0.5mg。

切口缝合完毕后关闭七氟醚。

伺自主呼吸满意，拔除气管导管。

观察10min，如生命体征稳定，送麻醉后恢复室。

所有患者麻醉诱导前常规静脉输注乳酸林格氏液500ml，诱导后输注万汶500ml，然后根据循环监测输注乳酸林格氏液或万汶。

出血量>1000ml或血红蛋白浓度（Hb）<8g/dL时，开始成份输血。

钻颅骨前，常规注射20％甘露醇250ml。

三.经皮穴位电刺激

E组在麻醉诱导30min前开始直到术毕持续使用韩氏经皮穴位刺激仪实施针刺预处理。

具体实施方法：

麻醉诱导30min前，选两侧“合谷、曲池”、“足三里、三阴交”各两组，连接LH402韩氏经皮穴位刺激仪（北京普康医药科技发展公司）；刺激方式采用2Hz～100Hz的疏密波，电流强度以患者能耐受的最大电流为适度，在8～12mA之间调节。

术中保持刺激方式、强度不改变，切口缝合完毕时关闭穴位刺激仪。

C不采取任何干预措施。

四.观察指标

1）一般项目记录麻醉时间、手术时间、麻醉药物的使用量、输液量、失血量、尿量；并记录麻醉前（T0）、切皮前（T1）、术毕（T2）、拔管后10min（T3）各时间点的心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）。

2）脑氧糖代谢分别在T0、T1、T2、T3时间点同时抽取桡动脉和颈内静脉球部血液各1ml（颈静脉球抽血速度保持在2ml/min左右）。

所抽取的动静脉血样立即分别使用i-Star生化分析仪的4+、8+血气检测片检测血红蛋白含量（Hb）、动静脉血氧饱和度（SaO2、SjvO2）、动静脉血氧分压（PaO2、PjvO2）、动静脉血糖（Glua、Glujv）、动静脉乳酸（Laca、Lacjv）。

根据下列公式，分别计算动脉血氧含量（CaO2）、颈内静脉球血氧含量（CjvO2）、脑动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、脑氧摄取率（OER）、脑动静脉血糖含量差（Da-jvGlu）、脑葡萄糖摄取率（GluER）、脑动静脉乳酸含量差（Da-jvLac）、乳酸生成率（LacPR）。

CaO2=1.34×Hb×SaO2+0.0031×PaO2;CjvO2=1.34×Hb×SjvO2+0.0031×PjvO2;Da-jvO2=CaO2-CjvO2;OER=Da-jvO2/CaO2;Da-jvGlu=Glua-Glujv;GluER=Da-jvGlu/Glua;Da-jvLac=Lacjv－Laca;LacPR=Da-jvLac/Laca。

五.统计分析

计量资料以均数±标准差（

）表示，计数资料以n表示，组内比较采用配对t检验，组间比较采用重复测量方差分析。

所有统计分析使用SPSS12.0统计软件包完成。

P<0.05差异具有统计学意义，P<0.01差异具有极显著性。

结果

一.两组患者的麻醉效应及围术期血流动力学等指标比较

1）两组患者麻醉相关观察项目如手术时间、麻醉时间、异丙酚用量、舒芬太尼用量、七氟醚的需要量、维库溴胺用量、失血量、输液量、尿量无明显差异（P>0.05）（表1）。

表1麻醉相关资料

E组

（n＝25）

C组

（n＝25）

手术时间（min）

293±78

303±90

麻醉时间（min）

327±93

310±84

异丙酚用量（mg）

126±25

119±29

舒芬太尼用量（ug）

81±13

85±14

七氟醚需要量（MAC.h）

7.7±1.2

7.5±1.0

维库溴胺用量（mg）

26±7

25±8

甘露醇用量（g）

55±13

48±10

术中失血量（ml）

830±410

796±372

术中输液量（ml）

3250±780

3400±810

术中尿量（ml）

1500±420

1650±510

2）两组患者HR、SBP、DBP、MAP在T1均明显低于T0（P<0.01）；HR、DBP、MAP在T3高于T0（P<0.05），SBP在T3明显高于T0（P<0.01）。

两组患者HR、SBP、DBP、MAP在各个时间点组间比较均无明显差异（P>0.05）（表2）。

表2两组患者各时间点血压变化（

）

T0

T1

T2

T3

HR

（Beat/min）

E组

77±10

69±11▲▲

81±12

85±12▲

C组

76±11

68±10▲▲

80±12

83±11▲

SBP

（mmHg）

E组

131±12

107±15▲▲

136±18

146±17▲▲

C组

129±14

106±12▲▲

134±17

143±19▲▲

DBP

（mmHg）

E组

75±11

67±9▲▲

77±11

82±10▲

C组

74±9

65±8▲▲

75±12

80±11▲

MAP

（mmHg）

E组

94±12

81±11▲▲

96±13

103±14▲

C组

92±13

80±12▲▲

93±11

100±13▲

与T0相比，▲P<0.05，▲▲P<0.01；与C组相比，#P<0.05，##P<0.01.

二.两组患者的围术期脑氧、脑糖代谢等指标比较

两组患者的脑氧代谢监测与计算结果见表3。

HB含量：

两组在T1、T2、T3均明显低于T0（P<0.01），但组间比较无明显差异（P>0.05）。

SjvO2：

两组在T1、T2、T3均高于T0（P<0.05），但组间比较无明显差异（P>0.05）。

CaO2：

两组在T1、T2、T3均低于T0（P<0.05），其中E组在T2、T3时间点与T0比较有显著差异（P<0.01）；组间比较均无明显差异（P>0.05）。

CjvO2：

两组在各时间点保持相对稳定（P>0.05），组间比较亦无明显差异（P>0.05）。

Da-jvO2：

两组在T1、T2、T3均低于T0（P<0.05），E组在T2、T3与T0比较差异具有显著性（P<0.01），且在T2、T3与C组组间比较有显著差异（P<0.01）。

OER：

E组在T2、T3均比T0明显降低（P<0.01），而C组OER在麻醉前后相对稳定（P>0.05），但在T3组间比较具有显著差异（P<0.01）。

表3两组患者脑氧代谢比较（

）

指标

组别

T0

T1

T2

T3

HB

（g/dL）

E组

12.7±1.1

10.7±0.7▲▲

10.3±1.0▲▲

10.8±1.1▲▲

C组

13.0±1.3

10.3±1.3▲▲

10.7±1.8▲▲

10.9±1.7▲▲

SjvO2

（％）

E组

59±9

66±8▲

65±6▲

63±6▲

C组

58±6

65±9▲

67±10▲▲

67±7▲

CaO2

（ml/dL）

E组

16.5±1.4

15.5±1.1▲

14.7±1.3▲▲

13.9±1.1▲▲

C组

16.5±1.3

15.1±1.7▲

15.5±1.4▲

14.3±1.7▲

CjvO2

（ml/dL）

E组

10.3±1.3

9.6±1.6

9.8±1.9

9.7±2.0

C组

10.4±1.9

9.3±2.1

9.4±2.0

9.4±1.8

Da-jvO2

（ml/dL）

E组

6.3±1.4

5.9±1.7▲

4.9±1.9▲▲#

4.2±1.8▲▲##

C组

6.1±1.3

5.8±1.8▲

5.1±1.0▲

5.0±1.9▲

OER

（％）

E组

38±7

38±10

33±11▲▲##

30±12▲▲

C组

38±11

39±12

41±9

34±10

与T0相比，▲P<0.05，▲▲P<0.01；与C组相比，#P<0.05，##P<0.01.

两组患者的脑糖及乳酸代谢见表4。

Glua：

两组在T2、T3均高于T0（P<0.05）；在T1血糖明显降低于T0（P<0.05）。

Da-jvGlu：

E组在T2、T3明显低于T0（P<0.05），C组在麻醉前后保持相对稳定，组间比较E组在T2、T3明显低于C组（P<0.05）。

GluER：

E组在T2、T3都低于T0（P<0.05），C组仅在T3低于T0（P<0.05）。

Laca：

两组乳酸水平在T1、升高（P<0.05），在T2、T3明显升高（P<0.01），但组间比较无差异。

Da-jvLac：

E组在T1、T2均低于T0（P<0.05），C组在T2、T3低于T0（P<0.05），在T1、T2、T3组间比较有显著差异（P<0.01）。

LacPR：

两组在T1、T2、T3均低于T0（P<0.05），且组间比较具有明显差异（P<0.05）。

表4两组患者脑糖和乳酸代谢比较（

）

指标

组别

T0

T1

T2

T3

Glua

（mg/dL）

E组

99±8

95±6▲

117±19▲

123±20▲

C组

105±10

98±8▲

127±18▲

129±17▲

Da-jvGlu（mg/dL）

E组

11.2±2.9

10.6±3.5

9.1±3.5▲##

9.9±2.8▲#

C组

10.7±2.1

9.9±2.7

9.7±3.3

10.1±2.0

GluER

（％）

E组

11±3

12±4

9±4▲

8±4▲

C组

10±4

11±3

9±4

7±3▲

Laca

（mmol/L）

E组

1.7±0.8

2.0±0.6▲

2.6±0.9▲▲

2.8±1.2▲▲

C组

1.4±0.5

1.8±0.7▲

2.5±1.0▲▲

2.6±1.0▲▲

Da-jvLac

（mmol/L）

E组

-0.25±0.25

-0.01±0.19▲##

-0.01±0.21▲##

-0.17±0.16##

C组

-0.10±0.09

-0.17±0.15

-0.26±0.16▲

-0.29±0.19▲▲

LacPR

（%）

E组

-9±9

-1±7▲#

-1±6▲#

-5±4▲#

C组

-6±6

-10±8▲

-10±3▲

-11±10▲

与T0相比，▲P<0.05，▲▲P<0.01；与C组相比，#P<0.05，##P<0.01.

讨论

在神经外科手术操作过程中，人为的牵拉、机械刺激等都会直接压迫小动脉或引起小动脉痉挛，导致手术区周围脑组织缺血，出现氧糖代谢障碍，最终引起细胞水肿、凋亡或坏死等继发性脑损伤改变[2]。

颈内静脉球部为乙状窦的延续，其血液直接从脑组织回流而来；脑组织供血动脉的血液成份可以由桡动脉血液来反映，通过颈内静脉球部和桡动脉血液的监测可以计算和反映脑的氧糖代谢状态。

一般情况下，颈静脉球部的血氧饱和度（SjvO2）可以反映全脑的氧供需平衡状态[3]。

任何使脑氧耗增加和或脑氧供减少的因素都可以引起SjvO2的降低，其正常范围为54～75％，<50％可以反映脑缺氧的发生，<40％提示存在全脑缺血[4]。

本研究中两组患者的SjvO2始终维持在50％以上，并且在麻醉后明显升高，提示两组患者的全脑氧供需在麻醉前后可以保持平衡，正常血液供应区的脑组织未发生缺氧。

切皮前患者吸入氧浓度比麻醉前增高，但CaO2反而下降，其主要原因是由Hb下降引起的。

麻醉后血管扩张而引起血容量的相对不足，在输液补充血容量时，血液中Hb含量因超容性血液稀释而降低，血液携氧能力也随之消弱，虽因吸入氧浓度增高而血氧分压升高，CaO2仍然表现为下降。

七氟醚麻醉可以降低脑氧代谢率，使脑氧摄取量下降[5]，所以麻醉后CaO2降低，OER亦降低，但CjvO2仍可保持不变。

Fairgrieve等[6]研究发现，吸入0.5～1.5MAC的七氟醚不会对脑血流的自动调节功能造成影响，即使在麻醉后血压降低或应用苯肾上腺素提高血压，脑血流都能保持相对的稳定。

本课题所有患者麻醉中的呼末七氟醚浓度都没有超过1.5MAC，麻醉前后MAP也始终在70～105mmHg之间波动，处于脑血流自动调节范围之内，所以可以考虑麻醉前后脑血流基本是稳定的。

在脑血流量相对稳定的情况下，根据Fick公式Da-jvO2＝脑氧代谢率（CMRO2）/CBF，推定Da-jvO2的改变可以反映脑氧代谢的变化。

本研究显示，两组患者的脑氧代谢在麻醉后均降低，甚至在麻醉停止拔管后10min仍保持较低的代谢状态，这可能与制定的拔管条件有关。

拔管时许多患者虽然自主呼吸功能已经恢复，但脑功能状态仍然未全部恢复，部分脑组织仍然处于浅麻醉低代谢状态。

TAES组在术毕、拔管后10min时间点脑氧代谢Da-jvO2低于对照组，显示TAES预处理对脑氧代谢有一定的抑制作用，可能会通过减轻缺血区脑细胞的氧代谢而起到防治缺血性脑损伤的作用。

切皮前两组的脑氧代谢Da-jvO2尚未表现出明显差异，是否与针刺预处理的起效时间有关？

这仍需要进一步的研究来证实。

两组患者Glua在手术开始前低于麻醉前基础值，手术开始后血糖升高直至术毕和拔管后。

可能由于麻醉诱导时药物剂量较大充分抑制应激反应和液体扩容稀释的缘故，手术开始后，随着体内应激反应的产生和糖耐受的下降，血糖升高而高于麻醉前的水平[7]，电针对术中血糖的影响较小[8]，故组间血糖Glua变化无明显差异。

对照组脑糖摄取量Da-jvGlu在麻醉后呈降低趋势，但与麻醉前比较无明显差异；而TAES组Da-jvGlu不仅在麻醉后降低，而且在术毕和拔管后10min时间点明显低于麻醉前，且组间比较有明显差异，提示TAES可以减少脑糖的摄取，即降低脑组织的糖代谢。

GluER由于同时受血糖和脑糖摄取量的影响，所以即使组间GluER各时间点无明显差异。

两组患者血浆乳酸水平在麻醉后各时相均呈明显增高，这与可能乳酸林格氏液的输注和麻醉后肝脏对乳酸代谢的降低有关[9]。

脑动静脉乳酸差Da-jvLac正常值有人认为-0.17±0.20mmol/L[10]，而Artru等[11]认为，正常值应为0.04～0.38