免疫学问答题.docx
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免疫学问答题
免疫学问答题
1、试比较T细胞表位和B细胞表位的主要差异。
答：
1）定义：
指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学功能基团，是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位，其性质、数目、空间构型决定了抗原的特异性。
2）抗原的结合价：
能和抗体分子结合的功能性抗原决定簇的数目。
3）不同点：
（受体、本质、大小、类型、位置、有无MHC的递呈）
种类
T细胞表位
B细胞表位
表位受体
TCR
BCR
表位性质
线性短肽
天然的多肽、多糖、脂多糖
表位大小
5-23个氨基酸残基
5-15个氨基酸残基，5-7个单糖或核苷酸
表位类型
为一段线性排列的氨基酸序列，即顺序决定簇
存在于抗原分子表面或转折处的呈三级结构的构象表位，线性表位
表位位置
抗原分子任意部位
抗原分子表面
MHC分子递呈
需经过APC加工处理，并与MHC分子结合后，才能被T细胞抗原受体所识别
无需APC加工处理，
也无需与MHC分子结合
2、试简要比较TD-Ag与TI-Ag的主要差异。
答：
⑴抗原定义：
①免疫原性：
抗原能刺激机体产生免疫应答，诱生抗体或致敏淋巴细胞的能力
②抗原性：
抗原与其诱生的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。
⑵完全抗原：
同时具有免疫原性和抗原性的物质称免疫原。
⑶半抗原：
仅具备抗原性而不具有免疫原性的物质称不完全抗原。
与半抗原结合而赋予其免疫原性的物质称为载体。
TD-Ag与TI-Ag的主要特性比较
种类
TD抗原
TI-1抗原
TI-2抗原
结构
B和T细胞表位，蛋白质，具多种抗原决定基
B细胞决定簇
B细胞丝裂原
多个重复的抗原决定簇，呈线性排列（B细胞表位）
产生的抗体
特异性抗体
低浓度：
特异性抗体
高浓度：
非特异性抗体
特异性抗体
Th细胞辅助
需要
不需要
不需要
免疫应答
体液和细胞免疫
体液免疫
体液免疫
抗体类型
多种（IgG为主）
IgM
IgM
APC加工处理
需要
不需要
不需要
识别的细胞
B2细胞
B1细胞
B1细胞
MHC限制性
有
无
无
再次应答反应
有
无
无
免疫记忆
有
无
无
激活T细胞能力
有
无
无
3、简述免疫球蛋白的基本结构和主要生物学功能。
答：
⑴定义：
具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白称为免疫球蛋白，包括：
具有免疫活性的正常抗体；没有抗体活性的异常免疫球蛋白。
⑵Ig的基本结构：
1）组成：
Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构
2）可变区：
①近氨基端（N端）L链的1/2（VL）和H链的1/4或1/5（VH）
②超变区（HVR）：
在V区内氨基酸组成及序列变化最为剧烈的特定部位。
③骨架区：
Ig超变区之外的部位，其氨基酸序列、组成相对保守，称为骨架区。
稳定CDR结构，以利IgCDR与抗原决定簇精细特异地结合。
3）恒定区：
近羧基端（C端）L链的1/2（CL）和H链的3/4或4/5（CH）
4）铰链区：
位于CH1与CH2之间，富含脯氨酸，不易形成
螺旋，易伸展弯曲，对蛋白水解酶敏感
⑶Ig的生物学功能：
1）抗体的中和作用：
①抗毒素与相应外毒素结合可发挥中和作用。
②病毒中和抗体能阻止病毒吸附和穿入易感细胞。
2）激活补体产生细胞溶解作用：
①IgM、IgG1、IgG2、IgG3与病原体或靶细胞特异性结合→激活补体经典途径→病原体或靶细胞溶解破坏。
②聚合的IgG4、IgA、IgE可经旁路途径激活补体。
3）与Fc受体结合：
①调理作用：
IgG抗体与病原体等抗原性物质特异性结合→通过Fc段与吞噬细胞表面相应受体（FcγR）结合→对靶细胞产生定向非特异性杀伤作用。
②ADCC：
当IgG与靶细胞特异性结合后，其Fc段可与NK细胞、巨噬细胞、单核细胞的FcγR结合，促使细胞毒颗粒的释放，发挥ADCC作用，导致靶细胞的溶解。
③介导Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，产生超敏反应。
④人IgG的Fc段与SPA结合用于IgG的纯化和临床检测。
4）穿过胎盘：
IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。
5）局部免疫作用：
分泌型IgA可阻止病原体对宿主粘膜上皮细胞的粘附→在局部发挥抗感染免疫作用。
4、简述五类免疫球蛋白的特性及功能。
答：
（1）IgG：
①血清含量最高，半衰期最长，分布最广；
②能穿过胎盘，抗菌、抗病毒、抗毒素抗体大多为IgG；
③与抗原结合后可通过经典途径激活补体；
④IgG的Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合可发挥调理吞噬作用；
⑤与NK细胞结合可介导ADCC作用；还可与SPA结合用于检测某些抗原。
（2）IgM：
①为五聚体，分子量最大，在种系发育、个体发育及免疫应答中产生最早；
②结合抗原、激活补体、调理吞噬的能力比IgG强得多，是高效能的抗体。
（3）IgA：
①血清型为单体，也可为双体；
②分泌型均为双体，且带有分泌片，存在于唾液、泪液、初乳及呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜分泌液中，是发挥局部免疫的重要因素，具有抗菌、抗病毒和抗毒素作用。
（4）IgD：
①为单体，血清中含量很少，主要存在于成熟B细胞表面，为B细胞的抗原识别受体。
②mIgD是B细胞成熟的一个重要标志。
（5）IgE：
为单体，半衰期最短，血清中含量极微，主要介导I型超敏反应的发生。
5、试简要比较补体活化三条途径的主要异同点。
比较项目
经典途径
MBL途径
旁路途径
激活物
IgG1-3和IgM与抗原形成的免疫复合物
MBL与病原体结合
某些细菌、细菌内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4
起始顺序
C1q、C1r、C1s，C4，C2，C3，C5～C9
MBSP-1、MBSP-2，C4，C2，C3，C5～C9
C3，C5～C9
补体成分
C1～C9
C2～C9
C3，C5～C9
MAC
C5b6789
C5b6789
C5b6789
C3转化酶
C4b2a
C4b2a
C3bBb
C5转化酶
C4b2a3b
C4b2a3b
C3bnBb
作用时相
参与特异性体液免疫的效应阶段
参与非特异性免疫，可被直接活化，在感染早期发挥作用
参与非特异性免疫，可被直接活化，在感染早期发挥作用
6、试简要描述补体经典途径的激活过程。
答：
该途径依赖于特异性抗体的存在，故在初次免疫感染晚期起作用。
1）激活物质；Ag-Ab复合物（Ab：
IgG1、IgG2、IgG3、IgM）；
2）激活顺序：
C1q、C1r、C1s、C4、C2、C3、C5-9；
3）激活过程：
①启动阶段（识别阶段）：
特点：
C1：
C1q、C1r、C1s
C1通过C1q结合抗体：
IgG1-3（CH2）、IgM（CH3区）
C1分子同时和两个补体结合部位结合：
IgG：
2个；IgM：
1个
过程：
抗体与抗原结合后→抗体Fc段构象改变，暴露出补体结合位点，C1与之结合→→1分子C1q至少有2个头部与2个IgG或1个IgM不同单体上补体结合位点结合→→发生构象改变→激活C1r的自我催化活性，裂解C1s成为2个片段→作用于底物C4和C2
②活化阶段：
C3、C5转化酶形成。
过程：
C1s相继降解C4，C2→形成具有酯酶活性的C3转换酶C4b2a→C4a，C2b进入液相→C3转化酶进一步降解C3→形成C5转化酶C4b2a3b→C3a进入液相
③膜攻击阶段：
形成攻膜复合体（MAC）。
定义：
攻膜复合体是在补体活化过程中形成的、具有溶细胞效应的复合物---由C5b、C6、C7、C8、C9组成，即C5b6789。
过程：
C5与C5转化酶中的C3b结合裂解为C5a和C5b→C5a进入液相→C5b则与靶细胞表面结合，形成攻膜复合体
意义：
效应MAC组成后，跨膜通道形成→水和无机盐可自由进出→导致细胞溶解和死亡。
7、简述补体系统具有哪些生物学作用。
答：
（1）参与宿主早期抗感染免疫：
1）裂解细胞、细菌和病毒：
补体系统被激活→可在靶细胞表面形成攻膜复合体→导致靶细胞溶解
自身抗体存在下也会因补体激活，发生Ⅱ型超敏反应，导致自身细胞裂解。
2）调理作用：
①血清调理素与细菌及其他颗粒物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用。
②调理素：
C3b、C4b和iC3b，它们可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体。
在细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞黏附，并被吞噬及杀伤，这都依赖C3b、C4b和iC3b的吞噬作用
3）引起炎症反应：
①过敏毒素：
C3a、C4a和C5a是补体活化过程可产生多种具有炎症介质作用的活性片段；C5a还是一种有效的趋化因子。
②它们作为配体与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面相应受体结合→激发细胞脱颗粒、释放组胺之类的血管活性介质→增强血管通透性并刺激内脏平滑肌收缩，腺体分泌增强，利于免疫复合体沉积。
4）调节作用：
①补体的调理作用增强吞噬细胞对抗原异物的吞噬能力，同时也提高了巨噬细胞加工和递呈抗原的能力。
②C3b与B细胞表面CR1结合促进B细胞活化，尤其对B1细胞更加重要。
CR2与C3d、iC3b和C3dg结合对B细胞活化有促进作用。
③靶细胞与抗体结合后激活补体产生C3b，C3b与效应细胞表面的CR1结合可增强效应细胞的ADCC作用。
（2）维护机体内环境稳定：
1）清除免疫复合物：
体内中等分子量的循环免疫复合物可沉积于血管壁→通过激活补体而造成周围组织损伤。
机制：
①抑制新的IC形成、溶解已沉积的IC
②通过免疫黏附作用将IC与表达CR1和CR3的血细胞结合，并通过血流运送至肝而被清除。
2）清除凋亡细胞：
机体产生的凋亡细胞表面表达多种自身抗原→若不能及时并有效清除→可能引发自身免疫病。
多种补体成分（如C1q、C3b和iC3b等）均可识别和结合凋亡细胞，并通过与吞噬细胞表面相应受体相互作用而参与对这些细胞的清除。
（3）参与适应性免疫：
1）参与免疫应答的诱导：
C3等可参与网罗、固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。
2）参与免疫细胞的增殖分化：
补体成分可与多种免疫细胞相互作用，调节细胞增殖、分化。
3）参与免疫应答的效应阶段：
补体具有细胞毒作用、调理作用以及清除IC的作用等。
（4）补体系统与凝血、纤溶、激肽系统的关系：
①抗原-抗体复合物既可分别激活补体经典途径和旁路途径，也可通过激活凝血因子XⅡ而活化凝血、纤溶、激肽系统。
②C1INH既可抑制补体经典激活途径，也可抑制凝血因子XⅡ、激肽释放酶、纤维蛋白溶酶。
③补体活化产物C3a和C5a可促使血管内皮细胞释放组织因子，启动并加速凝血过程，也可能激发纤溶过程。
④补体和凝血、纤溶、激肽系统所产生的活化产物，均具有相似的致炎效应，如增加血管渗；透性、扩张血管、释放溶酶体酶、趋化吞噬细胞、使平滑肌痉挛等。
这些酶系统共同介导炎症、超敏反应、休克、DIC等病理过程。
8、简述细胞因子的共同特点。
答：
1）定义：
细胞因子由多种细胞产生的一组高活性、多功能、低分子量多肽，主要介导和调节
免疫应答及炎症反应。
2）CK的理化特性和分泌特点：
①属低分子量糖蛋白，以单体，双体或三聚体存在
②有分泌型和跨膜型
③以旁分泌、自分泌或内分泌发挥效应
④分泌是短暂的自限过程
3）CK的来源和产生特点：
细胞因子的产生细胞非常广泛，除淋巴细胞、单核/巨噬细胞外，上皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等其它多种细胞也能产生细胞因子。
休止期的细胞不产生或仅产生少量的细胞因子，当受抗原、丝裂原等激活后则可大量地产生细胞因子，一种细胞因子可由多种细胞产生，一种细胞可产生多种细胞因子。
4）CK的作用特点：
①CK必须通过与特异受体结合而发挥作用
②高效性：
CKR与Ck高亲和力结合，故微量细胞因子即可产生显效；
多效性：
一种CK可作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应；
重叠性：
多种CK（具有受体的共用亚单位）可作用同一靶细胞，产生相同效应；
网络性：
不同CK生物活性可相互影响，显示促进或拮抗效应，不同CK可互相诱生，或互相调节受体表达。
③自分泌：
某种细胞分泌的细胞因子放过来作用于该细胞自身。
旁分泌：
细胞因子产生后作用于邻近细胞，半衰期较短，局部发挥作用。
内分泌：
细胞因子作用于远端靶细胞，介导全身性反应。
5）细胞因子的生物学功能：
①介导和调节固有免疫：
CKs可激活巨噬细胞促进其吞噬和杀菌作用；
激活NK细胞发挥抗病毒和抗肿瘤作用。
②调节适应性免疫反应包括免疫细胞的激活、增殖、分化及发挥效应
③刺激造血干细胞增殖分化：
IL-3、IL-7、IL-11、SCF、G-SCF、GM-SCF等介导多能造血干细胞前体的生长分化。
④促进血管的生成，参与组织的损伤修复。
⑤参与炎症反应：
IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等均参与炎症反应。
9、请简要描述干扰素的作用。
答：
（1）定义：
干扰素是一类由病毒感染细胞或活化T细胞分泌的，具有抑制病毒复制和调节免疫应答作用的糖蛋白。
（2）分型：
Ⅰ型干扰素：
IFN-α（淋巴细胞、单核巨噬细胞产生）
IFN-β（成纤维细胞产生）
Ⅱ型干扰素：
IFN-γ（活化T细胞和NK细胞产生）
（3）作用：
Ⅰ型干扰素的作用：
1）抗病毒作用：
诱导抗病毒蛋白的产生；增强NK细胞、巨噬细胞、CTL细胞杀伤作用
2）抑制细胞分裂：
Ⅰ型IFN下调原癌基因及生长因子的表达，抑制细胞分裂增殖
3）抗肿瘤作用：
Ⅰ型IFN诱导MHC分子表达，增强NK细胞、巨噬细胞、CTL细胞活性。
抑制肿瘤新生血管形成，阻断肿瘤血供
4）免疫调节作用：
Ⅰ型IFN诱导MHC分子表达，增强NK细胞、巨噬细胞、CTL的活性
Ⅱ型干扰素的作用：
1）抗病毒作用：
弱
2）免疫调节：
Th1细胞的分化，IFN-γ活化单核吞噬细胞杀灭吞入的微生物
3）抗肿瘤：
①活化单核吞噬细胞杀伤肿瘤。
②IFN-γ增加MHCⅠ类分子的表达，促进T细胞。
③对肿瘤抗原的识别，增强细胞和体液免疫。
④活化NK细胞，发挥抗肿瘤作用。
10、简述与T细胞识别、粘附及活化有关的CD分子结构组成和主要作用。
（CD分子不等于粘附分子）
答：
（1）CD3：
①结构：
由γδεζη五种肽链组成
与T细胞受体组成TCR-CD3复合物
其胞浆区含有ITAM
②功能：
酪氨酸磷酸化后→可活化有关激酶→转导TCR-CD3介导的活化信号。
（2）CD4：
①结构：
单链跨膜糖蛋白
细胞膜外有四个IgSF结构域
（其中第一、第二结构域可与MHC类分子非多态区结合）
CD4分子是Th细胞表面协助TCR-CD3识别抗原的辅助受体
（其胞浆区与p56LcK激酶相连）
②功能：
CD4分子与配体MHC-П类分子结合后，可促进T细胞活化信号的传导。
（3）CD8：
①结构：
由α链和β链借二硫键连接组成的异源二聚体
Tc（CTL）细胞表面协助TCR-CD3识别抗原的辅助受体
其胞浆区与p56LcK激酶相连。
②功能：
与配体MHC-I类分子重链α3结合后，可促进T细胞活化信号的传导。
（4）CD2：
又称淋巴细胞功能相关抗原-2（LFA-2），其配体主要是CD58（LFA-3）
②功能：
CD2与其配体结合后可增强T细胞与APC或靶细胞之间的黏附，
促进T细胞活化第二信号的产生和传导。
（5）CD28：
①结构：
CD28分子是由二硫键连接组成的异源二聚体
其配体是表达于抗原提呈细胞表面的CD80和CD86分子
②功能：
CD28与其配体CD80／CD86是一组最重要的协同刺激分子
二者相互作用可产生协同刺激信号使T细胞活化。
（6）CD152：
又称细胞毒性淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）
①结构：
同源二聚体，表达于活化T细胞表面，而静止T细胞不表达
②功能：
CD152与相应配体CD80／CD86结合后→可对活化T细胞产生负调节作用→即对活化细胞产生抑制作用→使免疫应答恢复到相对平衡的状态。
（7）CD154：
又称CD40配体（CD40L），属于TNF超家族成员，主要表达于活化T细胞表面。
②功能：
CDl54以三聚体形式与B细胞表面的C40结合后→可产生协同刺激信号
（活化第二信号）→诱导和促进B细胞活化。
11、简述与B细胞识别、粘附及活化有关的CD分子的结构组成和主要作用。
答：
（1）CD79a／CD79b：
①结构：
CD79a和CD79b通过二硫键组成异二聚体，它们与mIg以非共价键相连组成BCR-CD79a／CD79b复合物，表达于B细胞表面，CD79a／CD79b胞浆区含ITAM。
②功能：
ITAM可结合B细胞内信号分子中SH2结构域→介导BCR途径的信号转导。
（2）CD19：
①结构：
表达于成熟和未成熟的B细胞表面，是B细胞的重要标记。
CDl9是CDl9／CD21／CD81信号复合物中的一个成分
②功能：
其胞浆区较长，可与多种激酶结合，促进B细胞活化。
（3）CD21：
又称补体受体2（CR2）或EB病毒受体。
①结构：
CD21分子胞膜外区含补体调控蛋白结构域
其胞浆区具有多个蛋白激酶C（PKC）和蛋白酪氨酸激酶（PTK）磷酸化位点。
②功能：
CD21分子表达于成熟B细胞表面
与其配体iC3b和C3d结合
能增强B细胞对抗原的应答。
（4）CD80／CD86：
①主要表达于单核巨噬细胞、树突状细胞和活化B细胞表面。
②功能：
它们可通过其胞膜外区V样结构域与相应配体CD28或CD152（CTLA-4）结合
产生T细胞活化第二信号→对活化T细胞产生抑制作用。
（5）CD40：
CD40分子是TNF受体超家族成员。
①结构：
胞膜外区富含半胱氨酸重复序列。
CD40主要表达于成熟B细胞，也表达于其他APC表面。
②功能：
B细胞表面CD40与活化T细胞表达的CD40L结合→可产生协同刺激信号
这也是诱导B细胞再次免疫应答和生发中心形成的必要条件。
12、简述HLAI、Ⅱ类分子的组织分布、分子结构及其与抗原肽相互作用的特点。
答：
1）分布：
①HLAⅠ类分子：
主要表达于所有有核细胞及血小板和网织红细胞表面
②HLAⅡ类分子：
主要表达于巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等专职抗原提呈细胞及胸腺上皮细胞和活化T细胞表面
③可溶性HLAⅠ、Ⅱ类分子：
也可出现于血清、尿液、唾液及乳汁等体液中
2）分子结构：
HLAⅠ类分子：
①HLAⅠ类分子是由α链和β2m借非共价键连接组成的糖蛋白分子。
②α链由胞外区、跨膜区和胞内区组成
③胞外区有三个结构域（α1、α2、α3）。
④近N端α1和α2结构域构成抗原肽结合槽，α3和β2m属于IgSF结构域。
⑤其中α3结构域是T细胞表面CD8分子识别的部位，α3和β2m结构域连接，有助于I类分子的表达和维持其稳定性。
HLAⅡ类分子：
①由α链和β链非共价连接组成的糖蛋白分子。
②α链和β链均由胞外区、跨膜区和胞内区组成
③α链和β链胞外区各有两个结构域（α1、α2；β1、β2）
④α1和β1共同构成抗原结合槽，α2和β2为IgSF结构域。
⑤β2结构域是T细胞表面CD4分子识别的部位。
3）HLAI、Ⅱ类分子与抗原肽相互作用的特点：
共性：
①HLAI、Ⅱ类分子可通过特定的共同基序选择性的结合抗原肽。
②两者的结合具有一定的专一性，但非严格的一对一关系。
③一类HLA分子识别一群带有特定共同基序的肽段。
识别递呈：
①HLAI类分子识别和提呈内源性抗原肽，因抗原结合槽两端封闭，故接纳氨基酸残基数较少，约8～10个。
②HLAⅡ类分子识别和提呈外源性抗原肽，因抗原结合槽两端开放，故可接纳1317个氨基酸残基，甚至更多。
13、论述NK细胞为什么能够杀伤某些病毒感染的细胞和肿瘤细胞，而不能杀伤正常组织细胞。
答：
NK细胞表面具有两种与其杀伤作用有关的受体：
1）杀伤细胞活化受体2）杀伤细胞抑制受体。
①前者能广泛识别结合分布于正常自身组织细胞、病毒感染和某些肿瘤细胞表面的糖类配体，其胞浆区含有ITAM结构，可转导活化信号使NK细胞产生杀伤作用。
②后者能识别结合表达于自身正常组织细胞表面的MHCI类分子，其胞浆区含有ITIM结构，可转导抑制信号，解除NK细胞的杀伤作用。
杀伤机制：
①宿主自身正常组织细胞→表面MHCI类分子表达正常（或接受IFN-γ等细胞因子刺激后，表面MHCI类分子表达增加）→使杀伤抑制受体介导产生的作用占主导地位→结果表现为NK细胞失活→自身组织细胞不被破坏。
②病毒感染的细胞和肿瘤细胞→表面MHCI类分子表达减少或缺失→影响NK细胞表面抑制受体对相应配体的识别→使NK细胞表面活化受体（ITAM）的作用占主导地位→表现为NK细胞活化并释放细胞毒物质→使病毒感染细胞和肿瘤细胞溶解破坏或发生凋亡。
③依赖NK细胞表面的CD16即低亲和力的IgGFc受体（FcγRⅢ）
IgG抗体与靶细胞表面相应表位特异性结合→其Fc段与NK细胞表面FcγRⅢ结合→促使NK细胞脱颗粒→释放穿孔素和颗粒酶→发挥对靶细胞的定向非特异性杀伤作用。
④还可表达Fasl，通过它与靶细胞表面的相应受体即Fas结合导致细胞凋亡。
14、论述巨噬细胞在免疫应答的各阶段分别发挥哪些主要作用。
答：
（1）识别机制：
①PAMP：
某些病原体或衰老细胞表面能被固有免疫系统识别的高度保守和特异的分子结构。
PAMP数量有限，但在病原微生物分布广泛。
如，甘露糖，LPS、磷脂等。
②PRR：
固有免疫细胞表面能够识别某些病原体或衰老细胞表面高度保守特异分子结构的受体。
如，甘露糖受体、Toll样受体、清道夫受体等。
③调理性受体：
主要包括IgGFc受体（FcγR）和补体受体（C3b/C4bR）。
单核吞噬细胞通过其表面的补体受体和FcγR识别，结合被C3b、C4b、IgG包被的病原体，促进吞噬细胞的吞噬作用及调理作用。
（2）抗原递呈：
①MΦ具有很强的吞噬能力，能够吞噬并消灭侵入机体的病原体。
②MΦ通过加工和递呈抗原，激发特异性细胞免疫应答，在适应性免疫应答发生后，它又是重要的效应细胞，协助抗体和抗体和效应T细胞消灭抗原。
③MΦ主要通过吞噬作用摄取颗粒性抗原，也可以通过胞饮和巨胞饮两种方式摄取可溶性抗原。
（3）固有免疫应答：
吞噬杀伤病原微生物及自身衰老、凋亡细胞形成吞噬体，与细胞内溶酶体融合成吞噬性溶酶体，通过氧依赖和非氧依赖性杀菌系统杀伤消灭病原微生物。
1）氧依赖性杀菌系统：
①ROIs系统：
通过呼吸爆发，激活细胞膜上的NADH氧化酶和NADPH氧化酶，使分子氧活化，生成超氧阴离子（O-2）、游离羟基（OH-）、过氧化氢（H2O2）和单态氧，组成具有杀伤作用的系统。
②RNIs系统：
是指巨噬细胞活化后产生的诱导型一氧化氮合酶，在NADPH或四氢蝶呤存在下，催化L-精氨酸和氧分子反应，生成胍氨酸与NO，形成杀菌作用系统。
NO对细菌和肿瘤细胞具有毒性作用。
2）非氧依赖性杀菌系统：
①酸性pH：
吞噬溶酶体形成后，糖酵解加强，形成pH＝3.5-4.0的酸性环境，具有杀菌、抑菌作用。
②溶菌酶：
在酸性条件下，溶菌酶能使革兰阳性菌的胞壁肽聚糖破坏而产生杀菌作用。
（4）适应性免疫应答：
主要与T相互作用。
①吞噬和消灭病原体：
活化的MΦ吞噬能力强，各种杀伤病原体的因子产生增加（溶酶体酶、反应性氧中间产物、过氧化物、NO等）。
消灭病原体能力增强。
②作为APC放大Th1应答：
活化的MΦ表面MHCⅡ类分子和粘附分子表达上调，抗原递呈能力增强，并产生IL-12，促进Th1细胞活化。
③MDTH：
MΦ释放的酶、NO等也能造成组织损伤，产生迟发型超敏反应，其中包括接触性皮炎，慢性结核和麻风病中的慢性肉芽肿以及对移植物的排斥反应等。
④分泌细胞因子
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