药理学钙拮抗药的分类及临床应用.docx

1、药理学钙拮抗药的分类及临床应用钙拮抗药的分类及临床应用?答(1)临床应用:1)心绞痛;2)心律失常;3)高血压;4)肥厚性心肌病;5)脑血管病.(2)分类:选择性钙拮抗药,如维拉帕米.地尔疏卓;非选择性拮抗药,如利桂嗪等;2.比较三代头孢菌素的作用特点?答:1)抗菌谱越来越广,抗菌作用越来越强;2)对G+菌作用逐渐减弱,对G-杆菌作用渐3)对B-内酰胺酶稳定性渐;4)肾毒性逐渐减弱;5)过敏反应少.3.简述第三代头孢菌素的特点?答:1)耐B-内酰胺酶作用强,比1,2代强;2)对G-菌抗菌作用比1,2代强;3)对厌氧菌和绿脓杆菌有效;4)对肾脏几乎无毒性.4.第一.二.三代头孢菌素的特点如何?答

2、(1)抗菌机制相同.(2)抗菌普G+菌:一代二代三代.G-:一代二代三代.(3)耐药金葡菌:一代二代二代三代.5.长期大量应用糖皮质激素可引起哪些不良反应?答:1)类肾上腺皮质功能亢进综合征:满月脸.水牛背.皮薄.多毛.浮肿.糖尿病等2)诱发或加重感染3)诱发或加重溃疡4)骨质疏松,肌肉萎缩,伤口愈合缓慢,抑制儿童胎儿的生长发育5)心血管并发症:高血压.动脉粥样硬化6)眼内压上升,白内障7)CNS(+):失眠,躁动诱发癫痫神经病.6.糖皮质激素的不良反应及防治措施?答:(1)长期应用引起的不良反应同五题,(2)停药反应:1)医源性肾上腺皮质功能不全2)反跳现象和停药症状.(3)防治:1)应用糖

3、皮质激素不可突然停药或减量过快,需待症状缓解后,逐渐减量停药;2)长期应用糖皮质激素停药后1-2年内遇应激状态需补足激素;3)长期应用应采用隔日疗法.7.小剂量阿司匹林的药理作用及临床应用?答:1)小剂量的已酰水杨酸能使PG合成酶活性中心的丝氨酸已酰化而失活,减少血小板中TXA2的生成抗血小板聚集,抗血栓形成.2)防治:血栓栓塞性疾病,脑血栓.心梗;血管形成术及旁路移植术预防血栓形成.8.阿司匹林的作用和应用及不良反应?答:1)作用:解热;镇痛;消炎抗风湿;小量抑制血小板聚集;2)应用:解热止痛;抗风湿治疗;防治冠脉和脑血栓及心绞痛.3)不良反应:胃肠道反应;凝血障碍;水杨酸反应;过敏反应:阿

4、司匹林哮喘;瑞氏综合症.9.阿司匹林对血小板聚集的影响?答:1)小剂量(40-80mg):可血小板聚集聚,舒张血管.40mg/日,可用于预防和治疗心脑血栓.2)大剂量(0.3mg/日):可PGI2,血小板集聚,收缩血管.10.小剂量阿司匹林和大剂量阿司匹林对血小板聚集的作用如何?有何意义?答:1)小剂量的阿司匹林抑制PG合成酶TXA2的合成血小板聚集心脑血管血栓;2)大剂量阿司匹林抑制PG合成酶PGI2合成血小板聚集心脑梗塞风险.11.阿托品的药理及临床应用?答:1)解除平滑肌痉挛,用于各种内脏绞痛;2)抑制腺体分泌,用于全麻前给药;3)眼科用药:扩瞳;4)减慢对迷走神经的作用,治疗缓慢性心律

5、失常;5)缓解微循环障碍,抗休克;6)阿托品化,抢救有机磷中毒.12.阿托品的临床用途.作用机制及不良反应?答(1)用途:1)解除平滑肌痉挛;2)抑制腺体分泌;3)眼科用药;4)缓慢型心律失常;5)抗休克;6)解救有机磷中毒.(2)机制:阻断M受体;(3)不良反应:口干.瞳孔扩大.视力模糊.心悸.皮肤干燥.面部潮红.排尿困难.便秘等.13.硝酸甘油治疗心绞痛的机制?答:机制:舒张血管平滑肌.1)改变血流动力学,降低心肌耗氧量,舒张全身A.V,降低心脏前后负荷2)改变心肌血流分布,有利缺血区灌注,有利于血液由心外膜流向心内膜;选择性舒张外膜较大的输送血管和侧支血管,使非缺血区供血增加.14.试述

6、硝酸甘油和普奈洛尔合用治疗心绞痛的优点?答:(1)硝酸甘油扩张血管降压但对交感神经兴奋(心率,耗氧量)可被普奈洛尔阻断.(2)普奈洛尔致心衰慢,收缩力而致心腔容积,可被硝酸甘油扩血管作用回心血量而减轻.两药合用可产生协同效果而心脏耗氧.15.硝酸甘油的药理及临床作用?答:(1)药理作用:1)降低心肌耗氧;2)扩大冠状动脉,增加缺血期血液灌注;3)降低室壁肌张力;4)保护缺血的心肌细胞.(2)临床应用:1)心绞痛时立即舌下含服2)急性心肌梗死;3)心衰治疗.16.普奈洛尔的作用机制.药理作用.临床用途及不良反应?答(1)机制:普奈洛尔阻断B-R,产生一系列作用.(2)临床用途:1)心律失常;2)

7、心绞痛;3)高血压;4)治疗特发性扩张型心肌病及充血性心衰;5)甲状腺功能亢进.(3)药理作用:1)B受体拮抗作用:心脏.血管与血压.支气管.代谢.肾素;2)膜稳定作用;3)内在拟交感活性;(4)不良反应:1)诱发或加重支气管哮喘;2)抑制心脏功能;3)外周血管收缩和痉挛;4)反跳现象;5)其他反应.17.强心苷中毒的原理与防治?答:(1)原理:强心苷抑制NA+-K+-ATP酶,使细胞内NA+.Ca2+大量增加,K+大量减少,后者易致心肌细胞自律性增高,传导减慢,易引起心律失常等(2)防治:1)停用强心苷类和排钾利尿类2)应用抢救措施:A.补钾:KCL,轻口服;重静滴,3%;B.应用苯妥英钠和

8、利多卡因对抗强心苷所致快速性心律失常;C.阿托品用于治疗中毒引起的缓慢性心律失常;D.地高辛抗体.18.强心苷抗心衰的机理?答:降低心肌细胞NA+-K+-ATP酶细胞内NA+而K+细胞膜NA+-CA2+双向交换机制细胞内CA2+正性力作用19.强心苷正性肌力作用的特点?答:选择性直接作用,心肌收缩敏捷:收缩期,舒张期心室充盈完全,增加心肌收缩力同时:心输出量,心耗氧量.20.有机磷农药中毒的机理.症状及防治?答:(1)机制:有机磷酸酯类+AchE磷酰化胆碱酯酶(时间稍久结合的较牢)不能自行水解AchE难以恢复其活性体内Ach.(2)中毒症状:1)M样症状:口吐白沫.大汗淋淋.呼吸困难.大小便失

9、禁.心率减慢.血压下降2)N样症状:肌束震颤3)中枢症状:先兴奋后抑制,血压下降(3)治疗:阿托品.解磷定.21.碘解磷啶解救有机磷酸酯类中毒的机制?答:1)碘解磷啶能够复活已被有机磷抑制的胆碱酯酶活性;2)碘解磷啶直接与有机磷结合.22.为什么常用肾上腺素救治过敏性休克?答:1)增强心肌收缩力使CO排出量增加;2)收缩血管,使通透性降低,渗出减少;3)解除支气管痉挛.23.硫酸镁的作用和应用?答:1)口服硫酸镁具有利胆.泻下功能,有利于治疗胆囊炎和便秘;2)肌肉静注硫酸镁:具有抗惊和降血压作用,治疗子痫和高血压.24.哌替啶与吗啡比较,在作用和应用上有何异同?答:(1)作用:1)哌替啶镇痛作

10、用为吗啡的1/8-1/10;2)抑制呼吸作用=吗啡(等效镇痛剂量);3)不致便秘;4)心血管系统同吗啡.(2)应用:哌替啶同吗啡,此外还用于人工冬眠.25.多巴胺作用如何?治疗休克有何优点?答:1)激动B-R使心脏兴奋;2)激动DA-R使血管扩张;3)激动a-R使血管收缩;4)治疗休克时,有利于血液分布于皮肤粘膜及内脏器官,无其可增加肾血流量,避免肾衰的发生.26.解热镇痛药的分类,每类各举一例?答:分四类:1)水杨酸类:阿司匹林;2)苯胺类:扑热息痛;3)吡唑酮类:保泰松;4)其他有机酸类:吲哚美辛.27.小剂量阿司匹林防治血栓形成机制?答:小量阿司匹林能抑制血小板中环加氧酶,导致血小板中T

11、XA2合成减少,从而抑制血小板聚集和血栓形成.28.治疗心源性哮喘的药物有几类?各举一个代表药?答:1)中枢镇痛药:吗啡.杜冷丁;2)利尿药类:速尿;3)强心苷类:西地兰;4)氨茶碱类:氨茶碱;5)血管扩张药:卡托普利.硝普纳.29.速尿作用机制与应用?答(1)机制:抑制髓绊升支粗段NA+-K+-2CL-其间转运系统,使Na+.K+.Cl-排出增加,同时影响尿液的稀释和浓缩过程,排出大量低渗尿(2)临床应用:1)急性肾功能衰竭2)肺水肿和脑水肿3)高血钾症4)严重水肿5)其它高血压等.30.平喘药物分类,各举一例?答:分五类:1)拟肾上腺素类:舒喘灵;2)茶碱类:氨茶碱;3)M-R阻断剂:异丙

12、基阿托品;4)糖皮质激素:地塞米松;5)细胞膜稳定剂:色苷酸钠.31.卡托普利的作用原理及临床应用是什么?答:1)血管紧张素转化酶血管紧张素生成血管平滑肌松弛BP;2)激肽酶缓激肽水解血管扩张BP;3)血管紧张素醛固酮血管扩张心脏前后负荷改善心功;4)临床应用:高血压病.心功不全.32.安体舒通和胺苯蝶啶的异同点?答:(1)相同点:1)均为低效利尿药;2)作用部位相同,远曲小管和集合管;3)均为保钾利尿药,久用可致血钾升高.(2)不同点:作用原理不同,安体舒通是对抗醛固醇的作用;胺苯蝶啶直接远曲小管和集合管的K+-NA+交换,与醛固酮无关.33.第三代喹诺酮类药物有哪些特点?答:1)抗菌谱广,

13、对革兰阴性杆菌包括绿脓杆菌在内在强大的杀菌作用,对金葡萄菌及产酶金葡萄菌作用良好,对某些结核杆菌.支原体.衣原体及厌氧菌也有作用;2)无交叉耐药性;3)口服吸收好,体内分布广;4)适用于敏感菌所致的呼吸道感染,尿路感染.前列腺炎.淋病及革兰阴性杆菌所致各种感染,骨.关节.皮肤软组织感染;5)不良反应少.34.氨基苷类抗生素的不良反应?答:1)耳毒素:前庭功能障碍和耳蜗功能障碍;2)肾毒素;3)神经肌肉阻断作用;4)过敏反应.35.血管紧张素转化酶抑制药作用和作用机制及临床应用?答(1)药理作用:舒张血管,降血压;(2)机制:1)血管紧张素转化酶血管紧张素生成血管平滑肌松弛BP;2)激肽酶缓激肽

14、水解血管扩张BP;3)血管紧张素,醛固醇血管扩张心脏前后负荷改善心功.(3)临床应用:1)原发性及肾性高血压;2)心功能不全及缺血性心脏病.36.呋塞米作用机制.应用及不良反应?答(1)机制:作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部,抑制K+-NA+-2CL-同向转运,而发挥利尿作用;(2)临床应用:各种原因引起的严重水肿;急性肺水肿和脑水肿;肾功不全,如急性肾功能衰竭少尿期;加速毒物的排出;(3)不良反应:1)水电解质紊乱;2)耳毒性:眩晕.耳鸣,听力减弱等;3)高尿酸血症和高氮质血症;4)胃肠道反应.37.新斯的明的临床应用:1)用于重症肌无力,常规用药,用来控制疾病症状;2)术后胃肠胀气和尿潴留;

15、3)青光眼,滴眼后可使瞳孔缩小,眼内压下降;4)阵发性室上性心动过速;5)竞争性肌松药过量中毒解救,而禁用于非竞争性肌松药中毒.尚可用于阿托品中毒,对抗其外周症状.38.苯二氮卓类的药理作用?答:1)抗焦虑作用;2)镇静催眠作用;3)中枢性肌肉松弛;4)抗惊和抗癫痫作用.39.简述苯二氮卓类的药物的镇静催眠作用机制?答:苯二氮卓类药物与脑内苯二氮卓受体结合,促进GABA与BABAA受体结合,进一步使CL-通道开放频率增加,大量CL-内流,加强GABA的抑制效应,从而发挥镇静催眠作用.40.在氢化可的松的化学结构中,如何改变使抗炎作用增强而水盐代谢作用减弱？答1)C1-2位引入双键.2)C6位引

16、入-CH3.3)C9位引入-CH3或-OH.可使抗炎作用增强,水盐代谢作用减弱.41.抗结核药的用药原则是什么？答1)早期用药2)联合用药3)选择适宜剂量4）坚持全疗程规律用药.42.杜冷丁治疗心源性哮喘的机理?答:机制:1)镇痛镇静作用,消除病人焦虑恐慌情绪.2）杜冷丁扩张外周血管,降低衰竭心脏前后负荷,改善心脏功能,有利于消除肺水肿.3)杜冷丁降低呼吸中枢对CO2的敏感性,减弱的呼吸中枢的过度兴奋,缓解心源性哮喘.43.糖皮质激素的药理及临床作用?答(1)药理作用:1)抗炎;2)免疫抑制;3)抗细菌内毒素;4)抗休克;5)对血液系统的作用;6)中枢神经兴奋;(2)临床作用:1)替代疗法;2

17、)严重感染或炎症;3)防治某些炎症后遗症;4)自身免疫性疾病,过敏性疾病及异体器官移植;5)抗休克;6)血液系统疾病的治疗;7)局部应用.44.在抗心绞痛上心得安与硝酸甘油合用的理由?答:在降低心肌耗氧方面有协同作用,心得安能纠正硝酸甘油扩血管所引起的反射性心率加快,而硝酸甘油能纠正心得安所增加的心室容积和室壁张力.45.卡托普利在治疗高血压方面有哪些优点?答:1)适用于各型高血压,在降压同时不伴有反射性心律加快;2)长期使用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍,在降压同时能增加机体对胰岛素的敏感性;3)防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大,直接或间接保护心脏;4)改善生活质量,降低

18、死亡率.46.利尿剂治疗高血压的机理？答:因利尿剂排NA+利尿,导致体内细胞外液和血容量减少而降压.2)因排NA+使血管平滑肌细胞内NA减少,NA+CA2+交换减少,细胞内CA2+减少,血管扩张,BP下降.3)血管平滑肌细胞内CA2减少,导致血管平滑肌对收缩物质的敏感性降低.4)诱导动脉壁产生扩血管物质.47.试述抗生素药物的分类,各举一个代表药?答抗生素的种类:1)B-内酰胺类:包括青霉素与头孢菌素类;2)大环内酯类.林可霉类及其他抗生素,如红霉素等;3)氨基苷类抗生素及多粘菌类,如链霉菌;4)四环素类及氯霉素:如四环素.48.可用于治疗慢性心功不全的药物有哪些?各举1个代表药?答:1)强心

19、苷类:地高辛;2)非强心苷类正性肌力药:A.儿茶酚胺:B-R激动药-多巴酚丁胺;新多巴胺受体激动药:异波帕胺;B磷酸二酯抑制药:米力农;3)血管紧张素转化酶抑制剂:卡托普利;4)血管扩张药:A扩张静脉,降低前负荷为主的药物:硝酸甘油;B扩张动脉,降低后负荷为主的药物:肼屈嗪;C均衡型扩血管药:硝普纳.5)利尿药:氢氯噻嗪.49.卡托普利在治疗高血压方面有哪些优点?答:1)适用于各型高血压,在降压同时不伴有反射性心律加快;2)长期使用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍,在降压同时能增加机体对胰岛素的敏感性;3)防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大,直接或间接保护心脏;4)改善生活质量

20、,降低死亡率.50.利多卡因抗心律失常机理及应用?答(1)机制:1)在降低浓度时因抑制NA内流而降低浦氏纤维4相斜率,使自律性降低,并提高颤阈.2)治疗量时,对缺血心肌可抑制传导消除单项传导阻滞降低折返性心律失常;对血K低或部分牵张除极的浦氏纤维可促K外流RMP下移传导加速消除折返性心律失常.3)相对延长ERP消除折返激动抗心律失常.(2)应用:主要用于转复和预防室性快速性心律失常.对急性心肌梗死引起的室早.室速.室颤为首选药,对其他各种原因所致室性心律失常亦有效.51.试述糖皮质激素抗炎作用的原理?答:1)糖皮质激素诱导产生脂皮素,脂皮素抑制磷脂酶A2,使膜磷脂不能释放花生四烯酸,从而减少炎性介质前列腺素.白三烯和血小板活化因子的生成,减轻炎症;2)稳定肥大细胞膜,减少脱颗粒反应,减少组胺的释放;3)诱导产生血管调素,降低血管内皮细胞对缓激肽.组胺和5-羟色胺的敏感性,使血管收缩,减少渗出;4)稳定溶酶体膜,减少组织蛋白酶和水解酶的释放;5)增加血管对儿茶酚胺的敏感性,使血管收缩,减少渗出;6)阻止中性白细胞,单核细胞和巨噬细胞向炎症区域游走,减轻炎症区域的细胞浸润7)抑制肉芽组织的形成,防止粘连和疤痕的形成,减轻炎症后遗症.