药理学钙拮抗药的分类及临床应用.docx

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药理学钙拮抗药的分类及临床应用

钙拮抗药的分类及临床应用?

答

（1）临床应用:

1）心绞痛;2）心律失常;3）高血压;4）肥厚性心肌病;5）脑血管病.

（2）分类:

选择性钙拮抗药,如维拉帕米.地尔疏卓;非选择性拮抗药,如利桂嗪等;

2.比较三代头孢菌素的作用特点?

答:

1）抗菌谱越来越广,抗菌作用越来越强;2）对G+菌作用逐渐减弱,对G-杆菌作用渐↑3）对B-内酰胺酶稳定性渐↑;4）肾毒性逐渐减弱;5）过敏反应少.

3.简述第三代头孢菌素的特点?

答:

1）耐B-内酰胺酶作用强,比1,2代强;2）对G-菌抗菌作用比1,2代强;3）对厌氧菌和绿脓杆菌有效;4）对肾脏几乎无毒性.

4.第一.二.三代头孢菌素的特点如何?

答

（1）抗菌机制相同.

（2）抗菌普G+菌:

一代>二代>三代.G-:

一代<二代<三代.（3）耐药金葡菌:

一代<二代<三代.（4）肾毒性:

一代>二代>三代.

5.长期大量应用糖皮质激素可引起哪些不良反应?

答:

1）类肾上腺皮质功能亢进综合征:

满月脸.水牛背.皮薄.多毛.浮肿.糖尿病等2）诱发或加重感染3）诱发或加重溃疡4）骨质疏松,肌肉萎缩,伤口愈合缓慢,抑制儿童胎儿的生长发育5）心血管并发症:

高血压.动脉粥样硬化6）眼内压上升,白内障7）CNS（+）:

失眠,躁动诱发癫痫神经病.

6.糖皮质激素的不良反应及防治措施?

答:

（1）长期应用引起的不良反应同五题,

（2）停药反应:

1）医源性肾上腺皮质功能不全2）反跳现象和停药症状.（3）防治:

1）应用糖皮质激素不可突然停药或减量过快,需待症状缓解后,逐渐减量停药;2）长期应用糖皮质激素停药后1-2年内遇应激状态需补足激素;3）长期应用应采用隔日疗法.

7.小剂量阿司匹林的药理作用及临床应用?

答:

1）小剂量的已酰水杨酸能使PG合成酶活性中心的丝氨酸已酰化而失活,减少血小板中TXA2的生成→抗血小板聚集,抗血栓形成.2）防治:

血栓栓塞性疾病,脑血栓.心梗;血管形成术及旁路移植术预防血栓形成.

8.阿司匹林的作用和应用及不良反应?

答:

1）作用:

解热;镇痛;消炎抗风湿;小量抑制血小板聚集;2）应用:

解热止痛;抗风湿治疗;防治冠脉和脑血栓及心绞痛.3）不良反应:

胃肠道反应;凝血障碍;水杨酸反应;过敏反应:

阿司匹林哮喘;瑞氏综合症.

9.阿司匹林对血小板聚集的影响?

答:

1）小剂量（40-80mg）:

可↓血小板聚集聚,舒张血管.40mg/日,可用于预防和治疗心脑血栓.2）大剂量（>0.3mg/日）:

可↑PGI2,血小板集聚,收缩血管.

10.小剂量阿司匹林和大剂量阿司匹林对血小板聚集的作用如何?

有何意义?

答:

1）小剂量的阿司匹林抑制PG合成酶→↓TXA2的合成→↓血小板聚集→↑心脑血管血栓;2）大剂量阿司匹林抑制PG合成酶→↓PGI2合成→↓血小板聚集→↑心脑梗塞风险.

11.阿托品的药理及临床应用?

答:

1）解除平滑肌痉挛,用于各种内脏绞痛;2）抑制腺体分泌,用于全麻前给药;3）眼科用药:

扩瞳;4）减慢对迷走神经的作用,治疗缓慢性心律失常;5）缓解微循环障碍,抗休克;6）阿托品化,抢救有机磷中毒.

12.阿托品的临床用途.作用机制及不良反应?

答

（1）用途:

1）解除平滑肌痉挛;2）抑制腺体分泌;3）眼科用药;4）缓慢型心律失常;5）抗休克;6）解救有机磷中毒.

（2）机制:

阻断M受体;（3）不良反应:

口干.瞳孔扩大.视力模糊.心悸.皮肤干燥.面部潮红.排尿困难.便秘等.

13.硝酸甘油治疗心绞痛的机制?

答:

机制:

舒张血管平滑肌.1）改变血流动力学,降低心肌耗氧量,舒张全身A.V,降低心脏前后负荷2）改变心肌血流分布,有利缺血区灌注,有利于血液由心外膜流向心内膜;选择性舒张外膜较大的输送血管和侧支血管,使非缺血区供血增加.

14.试述硝酸甘油和普奈洛尔合用治疗心绞痛的优点?

答:

（1）硝酸甘油扩张血管→降压但对交感神经兴奋（心率↑,耗氧量↓）可被普奈洛尔阻断.

（2）普奈洛尔致心衰慢,收缩力而致心腔容积↑,可被硝酸甘油扩血管作用→↓回心血量而减轻.两药合用可产生协同效果而↓心脏耗氧.

15.硝酸甘油的药理及临床作用?

答:

（1）药理作用:

1）降低心肌耗氧;2）扩大冠状动脉,增加缺血期血液灌注;3）降低室壁肌张力;4）保护缺血的心肌细胞.

（2）临床应用:

1）心绞痛时立即舌下含服2）急性心肌梗死;3）心衰治疗.

16.普奈洛尔的作用机制.药理作用.临床用途及不良反应?

答

（1）机制:

普奈洛尔阻断B-R,产生一系列作用.

（2）临床用途:

1）心律失常;2）心绞痛;3）高血压;4）治疗特发性扩张型心肌病及充血性心衰;5）甲状腺功能亢进.（3）药理作用:

1）B受体拮抗作用:

心脏.血管与血压.支气管.代谢.肾素;2）膜稳定作用;3）内在拟交感活性;（4）不良反应:

1）诱发或加重支气管哮喘;2）抑制心脏功能;3）外周血管收缩和痉挛;4）反跳现象;5）其他反应.

17.强心苷中毒的原理与防治?

答:

（1）原理:

强心苷抑制NA+-K+-ATP酶,使细胞内NA+.Ca2+大量增加,K+大量减少,后者易致心肌细胞自律性增高,传导减慢,易引起心律失常等

（2）防治:

1）停用强心苷类和排钾利尿类2）应用抢救措施:

A.补钾:

KCL,轻口服;重静滴,<3%;B.应用苯妥英钠和利多卡因对抗强心苷所致快速性心律失常;C.阿托品用于治疗中毒引起的缓慢性心律失常;D.地高辛抗体.

18.强心苷抗心衰的机理?

答:

降低心肌细胞NA+-K+-ATP酶→细胞内NA+↑而K+↓→↑细胞膜NA+-CA2+双向交换机制→↑细胞内CA2+→正性力作用

19.强心苷正性肌力作用的特点?

答:

选择性直接作用,心肌收缩敏捷:

收缩期↓,舒张期↑→心室充盈完全,增加心肌收缩力同时:

心输出量↑,心耗氧量↓.

20.有机磷农药中毒的机理.症状及防治?

答:

（1）机制:

有机磷酸酯类+AchE→磷酰化胆碱酯酶（时间稍久结合的较牢）不能自行水解→AchE难以恢复其活性→体内Ach↑.

（2）中毒症状:

1）M样症状:

口吐白沫.大汗淋淋.呼吸困难.大小便失禁.心率减慢.血压下降2）N样症状:

肌束震颤3）中枢症状:

先兴奋后抑制,血压下降（3）治疗:

阿托品.解磷定.

21.碘解磷啶解救有机磷酸酯类中毒的机制?

答:

1）碘解磷啶能够复活已被有机磷抑制的胆碱酯酶活性;2）碘解磷啶直接与有机磷结合.

22.为什么常用肾上腺素救治过敏性休克?

答:

1）增强心肌收缩力使CO排出量增加;2）收缩血管,使通透性降低,渗出减少;3）解除支气管痉挛.

23.硫酸镁的作用和应用?

答:

1）口服硫酸镁具有利胆.泻下功能,有利于治疗胆囊炎和便秘;2）肌肉静注硫酸镁:

具有抗惊和降血压作用,治疗子痫和高血压.

24.哌替啶与吗啡比较,在作用和应用上有何异同?

答:

（1）作用:

1）哌替啶镇痛作用为吗啡的1/8-1/10;2）抑制呼吸作用=吗啡（等效镇痛剂量）;3）不致便秘;4）心血管系统同吗啡.

（2）应用:

哌替啶同吗啡,此外还用于人工冬眠.

25.多巴胺作用如何?

治疗休克有何优点?

答:

1）激动B-R使心脏兴奋;2）激动DA-R使血管扩张;3）激动a-R使血管收缩;4）治疗休克时,有利于血液分布于皮肤粘膜及内脏器官,无其可增加肾血流量,避免肾衰的发生.

26.解热镇痛药的分类,每类各举一例?

答:

分四类:

1）水杨酸类:

阿司匹林;2）苯胺类:

扑热息痛;3）吡唑酮类:

保泰松;4）其他有机酸类:

吲哚美辛.

27.小剂量阿司匹林防治血栓形成机制?

答:

小量阿司匹林能抑制血小板中环加氧酶,导致血小板中TXA2合成减少,从而抑制血小板聚集和血栓形成.

28.治疗心源性哮喘的药物有几类?

各举一个代表药?

答:

1）中枢镇痛药:

吗啡.杜冷丁;2）利尿药类:

速尿;3）强心苷类:

西地兰;4）氨茶碱类:

氨茶碱;5）血管扩张药:

卡托普利.硝普纳.

29.速尿作用机制与应用?

答

（1）机制:

抑制髓绊升支粗段NA+-K+-2CL-其间转运系统,使Na+.K+.Cl-排出增加,同时影响尿液的稀释和浓缩过程,排出大量低渗尿

（2）临床应用:

1）急性肾功能衰竭2）肺水肿和脑水肿3）高血钾症4）严重水肿5）其它高血压等.

30.平喘药物分类,各举一例?

答:

分五类:

1）拟肾上腺素类:

舒喘灵;2）茶碱类:

氨茶碱;3）M-R阻断剂:

异丙基阿托品;4）糖皮质激素:

地塞米松;5）细胞膜稳定剂:

色苷酸钠.

31.卡托普利的作用原理及临床应用是什么?

答:

1）↓血管紧张素Ⅰ转化酶→↓血管紧张素Ⅱ生成→血管平滑肌松弛→BP↓;2）↓激肽酶→↓缓激肽水解→血管扩张→BP↓;3）血管紧张素Ⅱ醛固酮↓→血管扩张→↓心脏前后负荷→改善心功;4）临床应用:

高血压病.心功不全.

32.安体舒通和胺苯蝶啶的异同点?

答:

（1）相同点:

1）均为低效利尿药;2）作用部位相同,远曲小管和集合管;3）均为保钾利尿药,久用可致血钾升高.

（2）不同点:

作用原理不同,安体舒通是对抗醛固醇的作用;胺苯蝶啶直接↓远曲小管和集合管的K+-NA+交换,与醛固酮无关.

33.第三代喹诺酮类药物有哪些特点?

答:

1）抗菌谱广,对革兰阴性杆菌包括绿脓杆菌在内在强大的杀菌作用,对金葡萄菌及产酶金葡萄菌作用良好,对某些结核杆菌.支原体.衣原体及厌氧菌也有作用;2）无交叉耐药性;3）口服吸收好,体内分布广;4）适用于敏感菌所致的呼吸道感染,尿路感染.前列腺炎.淋病及革兰阴性杆菌所致各种感染,骨.关节.皮肤软组织感染;5）不良反应少.

34.氨基苷类抗生素的不良反应?

答:

1）耳毒素:

前庭功能障碍和耳蜗功能障碍;2）肾毒素;3）神经肌肉阻断作用;4）过敏反应.

35.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药作用和作用机制及临床应用?

答

（1）药理作用:

舒张血管,降血压;

（2）机制:

1）↓血管紧张素Ⅰ转化酶→↓血管紧张素Ⅱ生成→血管平滑肌松弛→BP↓;2）↓激肽酶→↓缓激肽水解→血管扩张→BP↓;3）血管紧张素Ⅱ,醛固醇↓→血管扩张→↓心脏前后负荷→改善心功..（3）临床应用:

1）原发性及肾性高血压;2）心功能不全及缺血性心脏病.

36.呋塞米作用机制.应用及不良反应?

答

（1）机制:

作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部,抑制K+-NA+-2CL-同向转运,而发挥利尿作用;

（2）临床应用:

各种原因引起的严重水肿;急性肺水肿和脑水肿;肾功不全,如急性肾功能衰竭少尿期;加速毒物的排出;（3）不良反应:

1）水电解质紊乱;2）耳毒性:

眩晕.耳鸣,听力减弱等;3）高尿酸血症和高氮质血症;4）胃肠道反应.

37.新斯的明的临床应用:

1）用于重症肌无力,常规用药,用来控制疾病症状;2）术后胃肠胀气和尿潴留;3）青光眼,滴眼后可使瞳孔缩小,眼内压下降;4）阵发性室上性心动过速;5）竞争性肌松药过量中毒解救,而禁用于非竞争性肌松药中毒.尚可用于阿托品中毒,对抗其外周症状.

38.苯二氮卓类的药理作用?

答:

1）抗焦虑作用;2）镇静催眠作用;3）中枢性肌肉松弛;4）抗惊和抗癫痫作用.

39.简述苯二氮卓类的药物的镇静催眠作用机制?

答:

苯二氮卓类药物与脑内苯二氮卓受体结合,促进GABA与BABAA受体结合,进一步使CL-通道开放频率增加,大量CL-内流,加强GABA的抑制效应,从而发挥镇静催眠作用.

40.在氢化可的松的化学结构中,如何改变使抗炎作用增强而水盐代谢作用减弱？

答1）C1-2位引入双键.2）C6位引入-CH3.3）C9位引入-CH3或-OH.可使抗炎作用增强,水盐代谢作用减弱.

41.抗结核药的用药原则是什么？

答1）早期用药2）联合用药3）选择适宜剂量4）坚持全疗程规律用药.

42.杜冷丁治疗心源性哮喘的机理?

答:

机制:

1）镇痛镇静作用,消除病人焦虑恐慌情绪.2）杜冷丁扩张外周血管,降低衰竭心脏前后负荷,改善心脏功能,有利于消除肺水肿.3）杜冷丁降低呼吸中枢对CO2的敏感性,减弱的呼吸中枢的过度兴奋,缓解心源性哮喘.

43.糖皮质激素的药理及临床作用?

答

（1）药理作用:

1）抗炎;2）免疫抑制;3）抗细菌内毒素;4）抗休克;5）对血液系统的作用;6）中枢神经兴奋;

（2）临床作用:

1）替代疗法;2）严重感染或炎症;3）防治某些炎症后遗症;4）自身免疫性疾病,过敏性疾病及异体器官移植;5）抗休克;6）血液系统疾病的治疗;7）局部应用.

44.在抗心绞痛上心得安与硝酸甘油合用的理由?

答:

在降低心肌耗氧方面有协同作用,心得安能纠正硝酸甘油扩血管所引起的反射性心率加快,而硝酸甘油能纠正心得安所增加的心室容积和室壁张力.

45.卡托普利在治疗高血压方面有哪些优点?

答:

1）适用于各型高血压,在降压同时不伴有反射性心律加快;2）长期使用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍,在降压同时能增加机体对胰岛素的敏感性;3）防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大,直接或间接保护心脏;4）改善生活质量,降低死亡率.

46.利尿剂治疗高血压的机理？

答:

因利尿剂排NA+利尿,导致体内细胞外液和血容量减少而降压.2）因排NA+使血管平滑肌细胞内NA＋减少,NA+－CA2+交换减少,细胞内CA2+减少,血管扩张,BP下降.3）血管平滑肌细胞内CA2＋减少,导致血管平滑肌对收缩物质的敏感性降低.4）诱导动脉壁产生扩血管物质.

47.试述抗生素药物的分类,各举一个代表药?

答抗生素的种类:

1）B-内酰胺类:

包括青霉素与头孢菌素类;2）大环内酯类.林可霉类及其他抗生素,如红霉素等;3）氨基苷类抗生素及多粘菌类,如链霉菌;4）四环素类及氯霉素:

如四环素.

48.可用于治疗慢性心功不全的药物有哪些?

各举1个代表药?

答:

1）强心苷类:

地高辛;2）非强心苷类正性肌力药:

A.儿茶酚胺:

B-R激动药---多巴酚丁胺;新多巴胺受体激动药:

异波帕胺;B磷酸二酯抑制药:

米力农;3）血管紧张素转化酶抑制剂:

卡托普利;4）血管扩张药:

A扩张静脉,降低前负荷为主的药物:

硝酸甘油;B扩张动脉,降低后负荷为主的药物:

肼屈嗪;C均衡型扩血管药:

硝普纳.5）利尿药:

氢氯噻嗪.

49.卡托普利在治疗高血压方面有哪些优点?

答:

1）适用于各型高血压,在降压同时不伴有反射性心律加快;2）长期使用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍,在降压同时能增加机体对胰岛素的敏感性;3）防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大,直接或间接保护心脏;4）改善生活质量,降低死亡率

.50.利多卡因抗心律失常机理及应用?

答

（1）机制:

1）在降低浓度时因抑制NA＋内流而降低浦氏纤维4相斜率,使自律性降低,并提高颤阈.2）治疗量时,对缺血心肌可抑制传导－消除单项传导阻滞－降低折返性心律失常;对血K＋低或部分牵张除极的浦氏纤维可促K＋外流－RMP下移－传导加速－消除折返性心律失常.3）相对延长ERP－消除折返激动－抗心律失常.

（2）应用:

主要用于转复和预防室性快速性心律失常.对急性心肌梗死引起的室早.室速.室颤为首选药,对其他各种原因所致室性心律失常亦有效.

51.试述糖皮质激素抗炎作用的原理?

答:

1）糖皮质激素诱导产生脂皮素,脂皮素抑制磷脂酶A2,使膜磷脂不能释放花生四烯酸,从而减少炎性介质前列腺素.白三烯和血小板活化因子的生成,减轻炎症;2）稳定肥大细胞膜,减少脱颗粒反应,减少组胺的释放;3）诱导产生血管调素,降低血管内皮细胞对缓激肽.组胺和5-羟色胺的敏感性,使血管收缩,减少渗出;4）稳定溶酶体膜,减少组织蛋白酶和水解酶的释放;5）增加血管对儿茶酚胺的敏感性,使血管收缩,减少渗出;6）阻止中性白细胞,单核细胞和巨噬细胞向炎症区域游走,减轻炎症区域的细胞浸润’7）抑制肉芽组织的形成,防止粘连和疤痕的形成,减轻炎症后遗症.