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1、病理总论 病理总论第一章细胞、组织的适应与损伤细胞、组织的适应一、萎缩1 自噬泡形成增多2 脂褐素：主要见于萎缩的细胞内。也可见于正常细胞:睾上皮细胞、睾丸间质细胞、神经节细胞二、肥大、增生:可同时出现但神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞只有肥大,没有增生三、化生（分化成熟的组织）只能发生于同源细胞之间上皮组织之间间叶组织之间。神经、淋巴造血不发生化生细胞、组织的损伤原因各种生物因子（最常见原因)二、形态学改变(一)可逆性损伤(变性)功能代谢障碍的基础上,出现形态结构的异常改变。表现部位:细胞内和/或细胞外间质表现形式:异常物质的沉积或原有的物质数量明显增加。1. 细胞水肿机理:线粒体损伤好发部位

2、:心、肝、肾实质细胞3 镜:胞浆内出现的红染细颗粒状物为肿胀的线粒体和内质网2.脂肪变性好发部位:肝、心、肾实质细胞慢性肝淤血,肝脂肪变首先发生于肝小叶中央区;后期(槟榔肝) ,脂肪变性发生在肝小叶周边区磷中毒时,肝脂肪变首先发生于肝小叶周边区心肌:中度缺氧虎斑心3,玻璃样变性1 血管壁玻璃样变性结缔组织玻璃样变 胞内玻璃样变a肾近曲小管上皮细胞:重吸收的血浆蛋白b Rusell小体:浆细胞内的免疫球蛋白c Mallory小体:酒精性肝病,肝细胞内的中间丝蛋白总结Mallory小体Rusell小体风湿小体伤寒小体嗜酸性小体(councilman body)残余小体Negri 小体4,淀粉样变蛋

3、白质和粘多糖形成的复合物5粘液样变6病理性色素沉着含铁血黄素巨噬细胞吞噬红细胞形成的残余小体正常:肝、脾、淋巴结、骨髓内病理:出血区及溶血性疾病7病理性钙化1 营养不良性钙化局限性,钙盐沉积在变性、坏死或异物区（无生命区）转移性钙化全身性,沉积在正常部位:肺、肾、胃(二)不可逆性损伤(细胞死亡)1.坏死判断细胞死亡的主要形态学标志:核固缩、核碎裂、核溶解凝固性坏死特点:组织结构轮廓可以保持较长时间。好发部位:心、脾、肾2 酪样坏死(特殊类型的凝固性坏死)结核杆菌引起(结核病特征性改变)组织坏死最彻底(组织结构、血管轮廓全部消失)液化性坏死脑软化、脓液、溶解坏死、脂肪坏死脂肪坏死坏疽条件:体表或

4、与外界相通的内脏器官(肠、子官、肺、胆,、膀胱)纤维素样坏死部位:结缔组织,血管壁主要见于:变态反应性疾病:结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、风湿病、类风湿性关节炎急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、超急性排斥反应等恶性高血压细动脉壁、胃溃疡底部的小血管2.週亡生理或病理情况下均可单个或少数细胞基因控制的主动的程序化死亡特征性形态改变:凋亡小体耗能的过程不引起周围的炎症反应第二章 损伤的修复再生一、细胞分类1.不稳定细胞：被覆上皮:鳞状上皮、呼吸道、消化道粘膜上皮、男、女生殖道被覆上皮 淋巴及造造血细胞3 间皮细胞2,稳定细胞各种腺上皮及腺器官的实质细胞原始间叶细胞衍生的细胞:成纤维细胞、脂肪细胞

5、骨母细胞、软骨母细胞、平滑肌细胞3,永久细胞： 神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞二各种组织的再生过程1,软骨组织和平滑肌组织(纤维性修复2,骨组织再生能力强,骨折后可完全修复3,血管的再生毛细血管以生芽方式来完成。血管的修复属于纤维性修复。4,神经纤维的再生断离的两端距离2.5cm,或远端丢失易形成创伤性神经瘤纤维性修复肉芽组织1成分:新生的毛细血管成纤维细胞(决定性质)炎细胞少量胶原纤维(决定韧性)2功能 ：填补组织缺损抗感染(炎细胞)、保护创面、机化3,结局:瘢痕组织(玻璃样变的胶原纤维)创伤的愈合一、皮肤及软组织的愈合I期愈合I期愈合均属于纤维性修复二、骨折愈合属于再生修复第三章 局部血液

6、循环障碍充血与淤血一、 静脉性充血(淤血)影响和后果:淤血性水肿淤血性出血实质细胞:萎缩、变性、坏死间质:淤血性硬化肝淤血槟榔肝小叶中央:中央静脉和肝窦扩张,充满血液周边区:肝细胞脂肪变性肺於血淤血性出血 心力衰竭细胞(巨噬细胞)棕色(褐色)硬化血栓形成一、条件和机理(一)内皮细胞的损伤(血栓形成的主要原因)(二)血流状态的改变(血流缓慢、涡流形成)(三)血液凝固性增高白色血栓主要是血小板(主要)少量纤维素延续性血栓的头部风湿性心内膜炎赘生物(闭锁缘)Libman-Sacks心内膜炎(瓣膜尖部)混合血栓：血小板梁+其间的凝血延续性血栓的体部动脉瘤内、动脉粥样硬化病变部位二尖瓣狭窄左心房后壁的附

7、壁血栓心肌梗死区心内膜的附壁血栓红色血栓：凝血延续性血栓的尾部透明血栓(微血栓)纤维素血栓毛细血管内形成的血栓主要见于DIC栓子固体:血栓(最常见)气体:氨气栓塞空气液体：羊水一、血栓栓塞1,肺动脉栓塞（较慢）血栓95%以上来自于下肢深静脉:腘静脉、股静脉、骼静脉2.体循环动脉栓塞血栓80%来自左心二、 脂肪栓塞（较快）:长骨骨折、脂肪组织挫伤(损伤后1-3天内)三、气体栓塞1,空气栓塞(负压血管破裂正压输液)2,沉箱病(氨气栓塞、减压病)四、羊水栓塞证据:在母体的小动脉和毛细血管内发现羊水成梗死一、原因1.血栓形成2.动脉内塞、外压3,动脉严重而持久的痉挛二形态特点形态与血管分布有关脾、肾、

8、肺:切面呈扇形,立体呈锥形心脏:地图形肠:节段性三、梗死的类型(一)贫血性梗死好发部位:脾、肾、心、脑(二)出血性梗死好发部位:肺、肠条件: 组织疏松严重淤血双重血液循环第四章 炎症炎症的概述一、 炎症的原因生物性因子(最常见原因)二、 炎症基本病理变化变质、渗出、增生渗出(以血管反应为中心的渗出是炎症的中心环节)血管通透性升高的机制1 内皮细胞收缩(炎症介质引起的速发短暂)2 内皮细胞损伤(速发持续反应)3 内皮细胞穿胞作用增强4 新生毛细血管壁的高通透性血管内流体静脉压增高血管胶体渗透压降低白细胞的渗出1 细胞渗出的过程(主动过程)a边集、滚动、粘附b边集、滚动粘附c游出(阿米巴运动)d趋

9、化作用急性炎细胞:中性粒细胞慢性炎细胞:单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞免疫球蛋白类(内皮细胞):ICAM1细胞间粘附分子1).VCAM1(血管细胞粘附分子1整合素类（白细胞）:LFA1淋巴细胞功能相关蛋白1)MAC1(E噬细胞抗原1 (MAC-1) VLA4, a4B7选择蛋白类:P选择素、E选择素:内皮细胞睡液酸蛋白:白细胞白细胞的作用包括吞噬作用、免疫作用、组织损伤。吞噬作用吞过程炎症介质的功能 血管扩张：组胺、5-HT、缓激肽、前列腺素、 P物质、NO 血管通透性增加：组胺、5-HT、缓激肽、C3a、 C5a、LTP物质趋化作用：C5a、LTB4、细菌产物、细胞因子、IL-1、TNF、

10、IL-8 发热： IL-1， IL-6 、TNF、前列腺素 引起疼痛：缓激肽、前列腺素 组织损伤：溶酶体酶、氧自由基、NO 三、局部表现 红、肿、热、痛、功能障碍四、全身反应 发热白细胞数目改变 炎症的类型一、 变质性炎 病毒性肝炎、乙型脑炎、中毒性心肌炎、肠阿米巴病二、渗出性炎 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎 （一） 浆液性炎症 ：风湿性关节炎 （二） 纤维素性炎症 1. 假膜性炎: 粘膜纤维素性炎 镜下：纤维素、中性粒细胞、坏死、细菌 举例：白喉、细菌性痢疾、菌群失调性肠炎2. 绒毛心缩窄性心包炎（三） 化脓性炎症 : 以中性粒细胞渗出为主 1 脓肿 局限性化脓性炎 致病菌：金黄

11、色葡萄球菌 好发部位：皮肤和内脏 2 峰窝织炎 弥漫性化脓性炎症 病原菌：溶血性链球菌 好发部位：疏松结缔组织（皮下、肌肉和阑尾）化脓性炎症：疖、痈、肝脓肿、肺脓肿、急性感染性心内膜炎、 小叶性肺炎、 急性肾盂肾炎、淋病、流脑 非化脓性炎症：冷脓肿、嗜酸性脓肿、Pautrier脓肿 （四）出血性炎 流行性出血热、 炭疽、 钩端螺旋体病 、鼠疫三、增生性炎 急性增生性炎: 急性弥漫性增生性肾小球肾炎、 急进型肾小球肾炎、伤寒2. 肉芽肿性炎肉芽肿基本成分：巨噬细胞, 可演变为不同的细胞 （风湿细胞、类上皮细胞、伤寒细胞等）.感染性肉芽肿： 结核病：结核结节 麻风：麻风小体 梅毒：树胶肿 伤寒：伤

12、寒小体非感染性肉芽肿： 风湿病：风湿小体 类风湿关节炎：类风湿小体 硅肺：硅结节 脂性肉芽肿 第五章 肿瘤肿瘤的概念肿瘤性增生的特点: 增生失去了机体的控制，具有自主性、持续性。 （正常细胞转变为肿瘤细胞后，不可以逆转）不同程度失去了分化、发育成熟的能力。 肿瘤的形态肿瘤实质：肿瘤细胞 具有特异性 肿瘤间质：结缔组织和脉管 无特异性 肿瘤的异型性表现形式1. 肿瘤组织结构的异型性2. 肿瘤细胞的异性型 A 细胞形态的异型性 B 胞浆: 嗜碱性增强C细胞核的异型性(判断细胞异性型的重要指标） 形状：形态不一，多形性核 大小：不等，核大、深染，核浆比例增大数目：双核、多核 核分裂像：增多，有病理性

13、核分裂像 肿瘤的命名特殊命名原则 1. 来源于幼稚组织的肿瘤称为母细胞瘤恶性（多数）：髓母细胞瘤 、肾母细胞瘤、 神经母细胞瘤、 胶质母细胞瘤、 视网膜母细胞瘤 良性（少数）：骨母细胞瘤 软骨母细胞瘤 肌母细胞瘤 脂肪母细胞2. 以“瘤”“病”命名，但是恶性： 如 : 精原细胞瘤、无性细胞瘤、骨髓瘤、 黑色素瘤等3. 淋巴、造血组织肿瘤：均为恶性4. 畸胎瘤：由两个以上胚层来源的多种组织构成非肿瘤： 创伤性神经瘤、粥瘤、动脉瘤、错构瘤、迷离瘤肿瘤的生长和扩散一、肿瘤的生长 1. 肿瘤的生长方式 膨胀性生长：良性肿瘤 浸润性生长 少数良性肿瘤：血管瘤 外生性生长：良、恶性肿瘤均有2. 肿瘤的异质

14、化由单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、 生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有 所不同的亚克隆瘤细胞的过程。 肿瘤的异质性由附加基因突变决定二、肿瘤的扩散 1. 扩散方式 局部浸润和直接蔓延：转 移: 恶性肿瘤最具特征性的变化1 淋巴道转移（癌的主要转移途径） 2 血道转移（肉瘤的主要转移途径） 常见：肺、肝 脾和横纹肌、心肌很少转移 种植性转移： Krukenberg瘤 2. 局部浸润机制肿瘤的分级与分期肿瘤分级：根据恶性肿瘤的分化程度(异型性) 肿瘤的分期：据肿瘤大小、侵袭程度、扩散范围和转移程度肿瘤对机体的影响恶性肿瘤对机体的影响 异位内分泌综合症：非内分泌腺的肿

15、瘤能产生和分泌激素或激 素样物质，引起相应的临床症状。 副肿瘤综合症 肿瘤的产物（激素或生长因子）或异常免疫反应引起相应的临 床症状良、恶性肿瘤的区别常见肿瘤一、 鳞状细胞癌 起源与好发部位： 鳞状上皮：皮肤、宫颈、食道、口腔 鳞化：呼吸道、膀胱 镜下：癌细胞形成实性细胞团癌巢 癌珠（角化珠）是诊断鳞癌的主要依据 癌细胞的异型性二、基底细胞癌 起源：皮肤基底细胞层细胞 部位：老年人面部 局部浸润性生长，但不转移三、 腺瘤1 息肉状腺瘤 结肠多发性息肉状腺瘤常有家族遗 传性，易癌变。多发于胃肠粘膜2 囊腺瘤 常发生于卵巢 浆液性乳头状囊腺瘤较易发生恶变。3 纤维腺瘤 常发生于乳腺； 腺体和大量纤

16、维结缔组织增生，共同构成瘤的实质。 多形性腺瘤（混合瘤） 常发生于涎腺，特别是腮腺; 由2种以上成分组成：腺上皮、粘液样及软骨样组织恶性：腺癌 1 管状腺癌 （分化最好） 2 乳头状腺癌： 多见于甲状腺 3 粘液癌常见于胃肠 胶样癌、印戒细胞癌 癌前病变、非典型增生和原位癌一、 癌前病变：遗传性：多发性结、直肠的息肉状腺瘤(100%癌变）获得性：粘膜白斑 慢性萎缩性胃炎 肠上皮化生 胃溃疡 纤维囊性乳腺病 慢性溃疡性结肠炎 肝硬变 皮肤慢性溃疡二、非典型增生 原位癌： 轻度（I 级） 累及上皮层下部的1/3 中度（II 级） 累及上皮层的2/3 重度（III级） 累及上皮层2/3以上，未达全层

17、。 上皮内瘤变 Intraepithelial neoplasia IN IN = 非典型增生级 IN = 非典型增生级 IN = 非典型增生级+原位癌肿瘤的病因学和发病学一、病因1、遗传因素： 常染色体显性遗传： 视网膜母细胞瘤：RB基因 多发性大肠腺瘤性息肉病：APC基因 神经纤维瘤病:AF基因 肾母细胞瘤：WT1常染色体隐性遗传： 着色性干皮病：DNA修复基因缺陷 Bloom综合症：DNA修复基因缺陷 遗传性非息肉病性大肠癌：DNA修复基因缺陷 毛细血管扩张性共济失调症：ATM Li-Fraumeni综合征：P53基因异常 Fanconi贫血2、免疫因素： 肿瘤相关抗原：肿瘤细胞和正常细

18、胞组织均可表达，但其含 量在细胞癌变时明显增高。 胚胎抗原：AFP-肝癌、CEA-大肠 癌 分化抗原： PSA（前列腺特异抗原) 、 碱性磷酸酶（骨肉瘤）生物性致癌因素病毒：1 DNA病毒 HPV（人类乳头状瘤病毒）宫颈癌 HBV（乙型肝炎病毒） 肝癌 EBV（EB病毒） 鼻咽癌、淋巴瘤 2 RNA 病毒如 HTLV-1（人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒1） 细菌：幽门螺杆菌 （HP): 胃癌二、肿瘤的发病机制 1、原癌基因激活方式染色体重排：C-MYC 8号易位14号 基因扩增：N-MYC、 HER2(ERB-B2) 点突变：RAS基因 GGC GTC（甘 缬） 2、肿瘤抑制基因 Rb基因 （视网膜母细胞瘤基因） 去磷酸化Rb与E2F结合使细胞停止在G1期， P53基因损伤的DNA激活P53，细胞阻止在G1期