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病理总论

 

病理总论

 

第一章细胞、组织的适应与损伤

细胞、组织的适应

一、萎缩

1自噬泡形成增多

2脂褐素:

主要见于萎缩的细胞内。

也可见于正常细胞:

睾上皮细胞、睾丸间质细胞、

神经节细胞

二、肥大、增生:

可同时出现

但神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞只有肥大,没有增生

三、化生(分化成熟的组织)

只能发生于同源细胞之间

上皮组织之间间叶组织之间。

神经、淋巴造血不发生化生

 

细胞、组织的损伤

原因

各种生物因子(最常见原因)

二、形态学改变

(一)可逆性损伤(变性)

功能代谢障碍的基础上,出现形态结构的异常改变。

表现部位:

细胞内和/或细胞外间质

表现形式:

异常物质的沉积或原有的物质数量明显增加。

1.细胞水肿

①机理:

线粒体损伤

②好发部位:

心、肝、肾实质细胞

3镜:

胞浆内出现的红染细颗粒状物为肿胀的线粒体和内质网

 

2.脂肪变性

①好发部位:

肝、心、肾实质细胞

②慢性肝淤血,肝脂肪变首先发生于肝小叶中央区;

后期(槟榔肝),脂肪变性发生在肝小叶周边区

磷中毒时,肝脂肪变首先发生于肝小叶周边区

③心肌:

中度缺氧→虎斑心

3,玻璃样变性

1血管壁玻璃样变性②结缔组织玻璃样变

③胞内玻璃样变

a肾近曲小管上皮细胞:

重吸收的血浆蛋白

bRusell小体:

浆细胞内的免疫球蛋白

cMallory小体:

酒精性肝病,肝细胞内的中间丝蛋白

★总结

Mallory小体

Rusell小体

风湿小体伤寒小体

嗜酸性小体(councilmanbody)

残余小体

Negri小体

4,淀粉样变

蛋白质和粘多糖形成的复合物

5·粘液样变

6·病理性色素沉着

含铁血黄素

巨噬细胞吞噬红细胞形成的残余小体

正常:

肝、脾、淋巴结、骨髓内

病理:

出血区及溶血性疾病

7·病理性钙化

1营养不良性钙化

局限性,钙盐沉积在变性、坏死或异物区(无生命区)

②转移性钙化

全身性,沉积在正常部位:

肺、肾、胃

 

(二)不可逆性损伤(细胞死亡)

1.坏死

判断细胞死亡的主要形态学标志:

核固缩、核碎裂、核溶解

①凝固性坏死

特点:

组织结构轮廓可以保持较长时间。

好发部位:

心、脾、肾

2酪样坏死(特殊类型的凝固性坏死)

结核杆菌引起(结核病特征性改变)

组织坏死最彻底(组织结构、血管轮廓全部消失)

③液化性坏死

脑软化、脓液、溶解坏死、脂肪坏死

④脂肪坏死

⑤坏疽

条件:

体表或与外界相通的内脏器官(肠、子官、肺、胆,、膀胱)

 

⑥纤维素样坏死

部位:

结缔组织,血管壁

主要见于:

变态反应性疾病:

结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、风湿病、类风湿性关节炎

急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、超急性排斥反应等

恶性高血压细动脉壁、胃溃疡底部的小血管

 

2.週亡

①生理或病理情况下均可

②单个或少数细胞

③基因控制的主动的程序化死亡

④特征性形态改变:

凋亡小体

⑤耗能的过程

⑥不引起周围的炎症反应

第二章损伤的修复

再生

一、细胞分类

1.不稳定细胞:

①被覆上皮:

鳞状上皮、呼吸道、消化道粘膜上皮、

男、女生殖道被覆上皮

②淋巴及造造血细胞

3间皮细胞

2,稳定细胞

①各种腺上皮及腺器官的实质细胞

②原始间叶细胞衍生的细胞:

成纤维细胞、脂肪细胞

骨母细胞、软骨母细胞、平滑肌细胞

3,永久细胞:

神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞

 

二各种组织的再生过程

1,软骨组织和平滑肌组织(纤维性修复

2,骨组织再生能力强,骨折后可完全修复

3,血管的再生

毛细血管以生芽方式来完成。

血管的修复属于纤维性修复。

4,神经纤维的再生

断离的两端距离>2.5cm,或远端丢失易形成创伤性神经瘤

纤维性修复

肉芽组织

1★成分:

新生的毛细血管

成纤维细胞(决定性质)

炎细胞

少量胶原纤维(决定韧性)

2功能:

填补组织缺损

抗感染(炎细胞)、保护创面、机化

3,结局:

瘢痕组织(玻璃样变的胶原纤维)

创伤的愈合

一、皮肤及软组织的愈合

I期愈合I期愈合均属于纤维性修复

二、骨折愈合

属于再生修复

 

第三章局部血液循环障碍

充血与淤血

一、静脉性充血(淤血)

影响和后果:

淤血性水肿

淤血性出血

实质细胞:

萎缩、变性、坏死

间质:

淤血性硬化

肝淤血

槟榔肝

小叶中央:

中央静脉和肝窦扩张,充满血液

周边区:

肝细胞脂肪变性

 

肺於血

·淤血性出血心力衰竭细胞(巨噬细胞)

·棕色(褐色)硬化

血栓形成

一、条件和机理

(一)内皮细胞的损伤(血栓形成的主要原因)

(二)血流状态的改变(血流缓慢、涡流形成)

(三)血液凝固性增高

白色血栓

主要是血小板(主要)

少量纤维素

延续性血栓的头部

风湿性心内膜炎赘生物(闭锁缘)

Libman-Sacks心内膜炎(瓣膜尖部)

混合血栓:

血小板梁+其间的凝血

延续性血栓的体部

动脉瘤内、动脉粥样硬化病变部位

二尖瓣狭窄左心房后壁的附壁血栓

心肌梗死区心内膜的附壁血栓

红色血栓:

凝血延续性血栓的尾部

 

透明血栓(微血栓)

纤维素血栓毛细血管内形成的血栓

主要见于DIC

栓子

固体:

血栓(最常见)

气体:

氨气栓塞空气

液体:

羊水

一、血栓栓塞

1,肺动脉栓塞(较慢)

血栓95%以上来自于下肢深静脉:

腘静脉、股静脉、骼静脉

2.体循环动脉栓塞血栓80%来自左心

二、脂肪栓塞(较快):

长骨骨折、脂肪组织挫伤

(损伤后1-3天内)

三、气体栓塞

1,空气栓塞(负压血管破裂正压输液)

2,沉箱病(氨气栓塞、减压病)

四、羊水栓塞

证据:

在母体的小动脉和毛细血管内发现羊水成

 

梗死

一、原因

1.血栓形成

2.动脉内塞、外压

3,动脉严重而持久的痉挛

二形态特点

形态与血管分布有关

·脾、肾、肺:

切面呈扇形,立体呈锥形

·心脏:

地图形

·肠:

节段性

三、梗死的类型

(一)贫血性梗死

好发部位:

脾、肾、心、脑

(二)出血性梗死

好发部位:

肺、肠

条件:

·组织疏松

·严重淤血

·双重血液循环

 

第四章炎症

炎症的概述

一、炎症的原因

生物性因子(最常见原因)

二、炎症基本病理变化

变质、渗出、增生

渗出(以血管反应为中心的渗出是炎症的中心环节)

血管通透性升高的机制

1内皮细胞收缩(炎症介质引起的速发短暂)

2内皮细胞损伤(速发持续反应)

3内皮细胞穿胞作用增强

4新生毛细血管壁的高通透性

血管内流体静脉压增高

血管胶体渗透压降低

白细胞的渗出

1细胞渗出的过程(主动过程)

a边集、滚动、粘附

b边集、滚动粘附

c游出(阿米巴运动)

d趋化作用

急性炎细胞:

中性粒细胞

慢性炎细胞:

单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞

 

免疫球蛋白类(内皮细胞):

ICAM1细胞间粘附分子1).

VCAM1(血管细胞粘附分子1

整合素类(白细胞):

LFA1淋巴细胞功能相关蛋白1)MAC1(E噬细胞抗原1(MAC-1)

VLA4,a4B7

选择蛋白类:

P选择素、E选择素:

内皮细胞

睡液酸蛋白:

白细胞

②白细胞的作用

包括吞噬作用、免疫作用、组织损伤。

吞噬作用吞过程

 

③炎症介质的功能

血管扩张:

组胺、5-HT、缓激肽、前列腺素、P物质、NO

血管通透性增加:

组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、LT

P物质

趋化作用:

C5a、LTB4、细菌产物、细胞因子、IL-1、TNF、IL-8

发热:

IL-1,IL-6、TNF、前列腺素

引起疼痛:

缓激肽、前列腺素

组织损伤:

溶酶体酶、氧自由基、NO

三、局部表现

红、肿、热、痛、功能障碍

四、全身反应

发热

白细胞数目改变

炎症的类型

一、变质性炎

病毒性肝炎、乙型脑炎、中毒性心肌炎、肠阿米巴病

二、渗出性炎

浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎

 

(一)浆液性炎症:

风湿性关节炎

(二)纤维素性炎症

1.假膜性炎:

粘膜纤维素性炎

镜下:

纤维素、中性粒细胞、坏死、细菌

举例:

白喉、细菌性痢疾、菌群失调性肠炎

2.绒毛心→缩窄性心包炎

(三)化脓性炎症:

以中性粒细胞渗出为主

1脓肿

局限性化脓性炎

致病菌:

金黄色葡萄球菌

好发部位:

皮肤和内脏

2峰窝织炎

弥漫性化脓性炎症

病原菌:

溶血性链球菌

好发部位:

疏松结缔组织(皮下、肌肉和阑尾)

化脓性炎症:

疖、痈、肝脓肿、肺脓肿、

急性感染性心内膜炎、小叶性肺炎、急性肾盂肾炎、淋病、流脑

非化脓性炎症:

冷脓肿、嗜酸性脓肿、Pautrier脓肿

 

(四)出血性炎

流行性出血热、炭疽、钩端螺旋体病、鼠疫

 

三、增生性炎

急性增生性炎:

急性弥漫性增生性肾小球肾炎、急进型肾小球肾炎、伤寒

2.★肉芽肿性炎

肉芽肿基本成分:

巨噬细胞,

可演变为不同的细胞

(风湿细胞、类上皮细胞、伤寒细胞等).

 

感染性肉芽肿:

结核病:

结核结节

麻风:

麻风小体

梅毒:

树胶肿

伤寒:

伤寒小体

非感染性肉芽肿:

风湿病:

风湿小体

类风湿关节炎:

类风湿小体

硅肺:

硅结节

脂性肉芽肿

第五章肿瘤

肿瘤的概念

肿瘤性增生的特点:

增生失去了机体的控制,具有自主性、持续性。

(正常细胞转变为肿瘤细胞后,不可以逆转)

不同程度失去了分化、发育成熟的能力。

肿瘤的形态

肿瘤实质:

肿瘤细胞具有特异性

肿瘤间质:

结缔组织和脉管无特异性

肿瘤的异型性

表现形式

1.肿瘤组织结构的异型性

2.肿瘤细胞的异性型

A细胞形态的异型性

B胞浆:

嗜碱性增强

C细胞核的异型性(判断细胞异性型的重要指标)

形状:

形态不一,多形性核

大小:

不等,核大、深染,核浆比例增大

数目:

双核、多核

核分裂像:

增多,有病理性核分裂像

 

肿瘤的命名

特殊命名原则

1.来源于幼稚组织的肿瘤称为母细胞瘤

恶性(多数):

髓母细胞瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、胶质母细胞瘤、视网膜母细胞瘤

良性(少数):

骨母细胞瘤软骨母细胞瘤肌母细胞瘤脂肪母细胞

2.以“瘤”“病”命名,但是恶性:

如:

精原细胞瘤、无性细胞瘤、骨髓瘤、黑色素瘤等

3.淋巴、造血组织肿瘤:

均为恶性

4.畸胎瘤:

由两个以上胚层来源的多种组织构成

非肿瘤:

创伤性神经瘤、粥瘤、动脉瘤、错构瘤、迷离瘤

肿瘤的生长和扩散

一、肿瘤的生长

1.肿瘤的生长方式

膨胀性生长:

良性肿瘤

浸润性生长

少数良性肿瘤:

血管瘤

外生性生长:

良、恶性肿瘤均有

 

2.肿瘤的异质化

由单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆瘤细胞的过程。

肿瘤的异质性由附加基因突变决定

二、肿瘤的扩散

1.扩散方式

局部浸润和直接蔓延:

转移:

恶性肿瘤最具特征性的变化

1淋巴道转移(癌的主要转移途径)

2血道转移(肉瘤的主要转移途径)常见:

肺、肝

脾和横纹肌、心肌很少转移

③种植性转移:

Krukenberg瘤

2.局部浸润机制

 

肿瘤的分级与分期

肿瘤分级:

根据恶性肿瘤的分化程度(异型性)

肿瘤的分期:

据肿瘤大小、侵袭程度、扩散范围和转移程度

肿瘤对机体的影响

恶性肿瘤对机体的影响

异位内分泌综合症:

非内分泌腺的肿瘤能产生和分泌激素或激素样物质,引起相应的临床症状。

副肿瘤综合症肿瘤的产物(激素或生长因子)或异常免疫反应引起相应的临床症状

良、恶性肿瘤的区别

常见肿瘤

一、鳞状细胞癌

起源与好发部位:

鳞状上皮:

皮肤、宫颈、食道、口腔

鳞化:

呼吸道、膀胱

镜下:

①癌细胞形成实性细胞团—癌巢

癌珠(角化珠)是诊断鳞癌的主要依据②癌细胞的异型性

二、基底细胞癌

起源:

皮肤基底细胞层细胞

部位:

老年人面部

局部浸润性生长,但不转移

 

三、腺瘤

1息肉状腺瘤

结肠多发性息肉状腺瘤常有家族遗传性,易癌变。

多发于胃肠粘膜

2囊腺瘤

常发生于卵巢

浆液性乳头状囊腺瘤较易发生恶变。

3纤维腺瘤常发生于乳腺;腺体和大量纤维结缔组织增生,共同构成瘤的实质。

④多形性腺瘤(混合瘤)常发生于涎腺,特别是腮腺;由2种以上成分组成:

腺上皮、粘液样及软骨样组织

恶性:

腺癌

1管状腺癌(分化最好)

2乳头状腺癌:

多见于甲状腺

3粘液癌

常见于胃肠

胶样癌、印戒细胞癌

癌前病变、非典型增生和原位癌

一、癌前病变:

遗传性:

多发性结、直肠的息肉状腺瘤(100%癌变)

获得性:

粘膜白斑

慢性萎缩性胃炎

肠上皮化生

胃溃疡

纤维囊性乳腺病

慢性溃疡性结肠炎

肝硬变

皮肤慢性溃疡

 

二、非典型增生原位癌:

轻度(I级)—累及上皮层下部的1/3

中度(II级)—累及上皮层的2/3

重度(III级)—累及上皮层2/3以上,未达全层。

上皮内瘤变IntraepithelialneoplasiaIN

INⅠ=非典型增生Ⅰ级

INⅡ=非典型增生Ⅱ级

INⅢ=非典型增生Ⅲ级+原位癌

肿瘤的病因学和发病学

一、病因

1、遗传因素:

常染色体显性遗传:

视网膜母细胞瘤:

RB基因

多发性大肠腺瘤性息肉病:

APC基因

神经纤维瘤病:

AF基因

肾母细胞瘤:

WT1

常染色体隐性遗传:

着色性干皮病:

DNA修复基因缺陷

Bloom综合症:

DNA修复基因缺陷

遗传性非息肉病性大肠癌:

DNA修复基因缺陷

毛细血管扩张性共济失调症:

ATM

Li-Fraumeni综合征:

P53基因异常

Fanconi贫血

2、免疫因素:

肿瘤相关抗原:

肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达,但其含量在细胞癌变时明显增高。

胚胎抗原:

AFP--肝癌、CEA-大肠癌

分化抗原:

PSA(前列腺特异抗原)、碱性磷酸酶(骨肉瘤)

生物性致癌因素

病毒:

1DNA病毒

HPV(人类乳头状瘤病毒)宫颈癌HBV(乙型肝炎病毒)肝癌EBV(EB病毒)鼻咽癌、淋巴瘤

2RNA病毒如HTLV-1(人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒1)

细菌:

幽门螺杆菌(HP):

胃癌

 

二、肿瘤的发病机制

1、原癌基因激活方式

染色体重排:

C-MYC8号易位14号

基因扩增:

N-MYC、HER2(ERB-B2)

点突变:

RAS基因GGC→GTC(甘→缬)

 

2、肿瘤抑制基因

Rb基因(视网膜母细胞瘤基因)

去磷酸化Rb与E2F结合→使细胞停止在G1期,

P53基因

损伤的DNA激活P53,细胞阻止在G1期

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