第一章 绪 论欢迎访问承德医学院Word文件下载.docx

1、8.遗传性因素致病主要是通过遗传物质_或_发生的。答案基因突变 染色体畸变 9.具有易患某种疾病的素质或特性称为_。答案遗传易感性10.同一个因素可以是某一个疾病发生的_，也可以是另一个疾病发 生的_。答案原因 条件11.疾病发生发展的规律包括_、_和_。答案损伤与抗损伤 因果交替 局部与整体12.疾病发生的基本机制包括_机制、_机制和_机制。答案神经体液 组织细胞 分子13.体液机制主要是指致病因素引起体液的_和_的变化，最后 造成内环境紊乱。答案质 量14.分子病是指由于_引起的以_为特征的疾病。答案DNA遗传性变异 蛋白质异常15.由于受体_使受体缺失、_或_而致的疾病称为_。答案基因突

2、变 减少 结构异常 受体病16.疾病的转归有_或_两种结局。答案康复 死亡17.康复可分为_和_。答案完全康复 不完全康复18.目前一般均以_以上全脑死亡作为脑死亡的标准。答案枕骨大孔19.机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是_，它是指_ 的永久性丧失。 答案脑死亡 全脑功能第三章 水电解质代谢障碍1.正常成人每天最低尿量为 ml,每天最低排出的水量为 ml。答案 500 15002.低容量性低钠血症的特点是 ， , 和 。答案 失Na+多于失水 血清Na+浓度130mmol/L 血浆渗透压280mmol/L 伴有细胞外液量减少3.低容量性低钠血症主要表现为 量减少，易发生 ；其中 量减少

3、更为明显，故出现明显的 。答案 细胞外液 休克 组织间液 失水征（脱水征）4.低容量性低钠血症的治疗，原则上应给予 。答案 等渗液（生理盐水）5.等容量性低钠血症主要见于 。答案 ADH分泌异常综合征（SIADH）6.低容量性高钠血症的特点是 和 。答案 失水多于失钠 血清钠浓度150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L 细胞内、外液量均减少7.高容量性低钠血症发生的主要原因是 ，故最易发生于 时。答案 过多的低渗性体液在体内潴留 急性肾功能不全的病人而又输液不当8.低容量性高钠血症的补液原则是 。答案 补水为主，适当补钠9.水肿的发病机制主要是 和 。答案 血管内外液体交换平衡失调 体

4、内外液体交换平衡失调钠、水潴留10.近曲小管重吸钠水增多的机制是 和 。答案。心房肽分泌减少 肾小球滤过分数增加11.导致远曲小管和集合管重吸收钠水增加的机制是 和 。答案 醛固酮分泌增多 ADH分泌增多12.机体对钾平衡的调节主要依靠两大机制，即 和 。答案 肾的调节 钾的跨细胞转移13.机体对快速变动的钾负荷的首要调节目标是 ,这主要依靠 来实现答案维持血浆钾浓度的恒定细胞内外K+的转移14.影响远曲小管和集合管主细胞分泌钾的因素是 、 和 。答案 影响主细胞基底膜面的Na+K+泵活性影响管腔面胞膜对K+的通透性改变从血液到小管腔钾的电化学梯度15.影响远曲小管和集合管排钾的因素是 、 、

5、 和 。答案 醛固酮 细胞外液钾浓度 远曲小管的原尿流速 酸碱平衡状态16.引起低钾血症的三大原因是 、 和 ，其中最主要的原因是 。答案 钾摄入不足 钾丢失过多 钾的跨细胞分布异常 钾丢失过多17.低钾血症和缺钾对机体的影响主要表现在三个方面，即 、 和 。答案 膜电位异常引发的一系列障碍 细胞代谢障碍引发的损害 酸碱异常18.低钾血症对心功能损害的具体表现是 和 。答案 心律失常 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加19.高钾血症对机体的主要影响和威胁是 。答案 各种心律失常（特别是致死性心律失常）20.血清镁含量低于 称为低镁血症，高于 称为高镁血症。答案 0.75mmol/L 1.25m

6、mol/L 21.引起高镁血症的主要原因是 。答案 肾排镁障碍22.机体对钙、磷代谢的调节，主要由 、 和 三种激素通过三个靶器官，即 来调节。答案 PTH VitD 降钙素（CT） 肾、骨和肠23.高钙血症对肾功能的损害，早期主要表现为 。答案 浓缩功能障碍 24.低磷血症和缺磷的主要原因是 。答案 VitD缺乏导致肠道磷吸收障碍25.低磷血症主要引起的异常为 。答案 ATP生成不足和红细胞中2，3DPG减少26.高磷血症的临床表现与 有关答案 高磷血症诱导的低钙血症和异位钙化第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1.血浆缓冲系统可以缓冲所有的 ，其中以 最重要。答案 固定酸 碳酸氢盐缓冲系统2.挥

7、发酸的缓冲主要靠 ，特别是 和 缓冲。答案 非碳酸氢盐缓冲系统 Hb缓冲系统 HbO2缓冲系统3.在所有酸碱平衡指标中，三个基本变量是 ， ， 。答案pH HCO3-（AB） PaCO24.如ABSB，则表明PaCO2 ，可见于 。答案 40mmHg（5.32kPa）/46mmHg（6.25 kPa） 呼吸性酸中毒及代偿后的代谢性碱中毒5.PaCO2是反映 的主要指标，正常值为 ，平均值为 。答案 呼吸性酸碱平衡紊乱 3346mmHg（4.396.25kPa） 40mmHg（5.32kPa）6.目前多以AG ，作为判断是否AG增高性代谢性酸中毒的界限。答案 16mmol/L7.在代谢性酸中毒时

8、，肾通过 及 ，使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复。答案 加强泌H+、泌NH4+ 回收HCO3- 8.严重代谢性酸中毒对心血管系统的影响是 、 和 。答案 室性心律失常 心收缩力降低 血管对儿茶酚胺的反应性降低9.各种原因引起呼吸性酸中毒的主要机制是 ，引起呼吸性碱中毒的基本机制是 。答案 肺通气障碍 肺通气过度10.高钾血症引起的代谢性酸中毒，排 尿，低钾血症引起的代谢性碱中毒，排 -尿。答案 反常性碱性 反常性酸性11.纠正代谢性酸中毒可选用的药物常有 、 和 。答案碳酸氢钠 乳酸钠 三羟甲基氨基甲烷（THAM）第五章 缺氧1.缺氧是指 或 引起细胞的功能、代谢和形态结构异常变化的病理过

9、程。根据发生缺氧的原因和血氧变化，一般将缺氧分为 ， ， ， 四种类型。答案 供氧不足 用氧障碍 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧2.大叶性肺炎的病人引起的缺氧类型为 ,血氧指标变化为: PaO2 , SaO2 。答案 低张性缺氧 下降 下降3.持续吸入高压氧（氧分压超过半个大气压）可引起 ,机制是 。答案 组织性缺氧 高压氧可抑制线粒体呼吸功能或造成线粒体损伤4引起低张性缺氧的常见原因有 ， ， 。答案 吸入气氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血流入动脉血5急性低张性缺氧的血氧指标变化特点为：动脉血氧分压 ，氧含量 ，氧容量 ，动-静脉血氧含量差 。答案 降低 降低 正常 减少6

10、循环性缺氧最有特征性的血氧指标的变化是 。答案 动-静脉血氧含量差增大7氰化物中毒引起的组织性缺氧的机制是该物质迅速与 型细胞色素氧化酶的三价铁结合为 细胞色素氧化酶，使之不能转变为 型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧。答案 氧化 氰化高铁 还原 8当PaO2低于8.0kPa时可刺激 和 化学感受器,反射性地引起呼吸加深加快;当PaO2低于4.0kPa时可直接抑制 。答案 颈动脉体 主动脉体 呼吸中枢9低张性缺氧引起循环系统的反应主要是 、 、 、 和 ；严重缺氧导致的循环系统损伤性变化制有 ， ， 和 。答案 心输出量增加 血流重分布 肺血管收缩 组织毛细血管密度增加 肺动脉高

11、压 心肌缩舒功能障碍 心律失常 回心血量减少10慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾生成和释放 增加所致。答案 促红细胞生成素11 和 是急性缺氧时主要的代偿方式, 和 是慢性缺氧时的主要代偿方式。答案 肺通气量增加 心输出量增加 组织利用氧的能力增强 红细胞增加12缺氧时组织细胞损伤性变化主要是 ， 和 的损伤。答案 细胞膜 线粒体 溶酶体第六章 发热1.病理性体温升高有如下两种： ， 。答案 发热 过热2.最常见的外致热原是 。答案 内毒素3.外生致热原的作用是促使 的 和 。答案 内生致热原 产生 释放4.IL-1受体广泛分布于脑内，但密度最大的区域位于 。答案 最靠近体温调节中枢的下丘脑外

12、面5.干扰素是一种具有 ， 作用的蛋白质，主要由 产生，有多种亚型，与发热有关的是 和 。答案 抗病毒 抗肿瘤 白细胞 IFN IFN6.发热体温调节中枢可能由两部分组成，一个是正调节中枢，主要包括 等；另一个是负调节中枢，主要包括 ， 。答案 POAH VSA MAN7.目前认为致热信号传入中枢的途径可能为 ， ， 。答案 EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号8.AVP有 和 两种受体，解热可能是通过 受体起作用。答案 V1 V2 V19.糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内 的释放。答案 脂皮质蛋白-1或膜联蛋白A110.在

13、体温上升的同时， 也被激活，产生 ，进而限制 和 ； 决定体温上升的水平。答案 负调节中枢 负调节介质 调定点的上移 体温的上升 正负调节相互作用的结果11.必须及时解热的病例有 ， ， 。答案 高热 心脏病患者 妊娠期妇女第七章 细胞信号转导异常与疾病（第6版）填空题:1、 G蛋白激活的关键步骤是_。答案：G上的GDP为GTP所取代2、信号转导蛋白通常具有活性和非活性两种形式，控制信号转导蛋白活性的方式有：_、_和_。通过配体调节 通过G蛋白调节 通过可逆磷酸化调节3、小G蛋白主要有_家族和_家族，其内在GTP酶活性很低，主要受控于_和_。Ras Rho 作为正调控因子的GEF 作为负调控因

14、子的GAP4、MAPK家族包括：_、_和_；它们参与多种胞外信号启动的细胞内信号转导，具有调节_、_、_和_的作用。其中_通路主要被分裂原激活，_通路和_通路能被多种应激原、促炎细胞因子、生长因子激活。此外它们都能被_受体激活。ERK JNK/SAPK p38MAPK 生长 分化 应激 死亡 ERK JNK/SAPK p38MAPK GPCR5、尿崩症的发生至少可由ADH作用的三个环节异常所致，分别为_、_和_。ADH分泌减少 V2R变异 肾小管上皮细胞水通道AQP2异常6、 重症肌无力的患者血清中存在_抗体，而导致兴奋从神经传递到肌肉发生障碍。抗n-Ach抗体7、 肢端肥大症所发生的信号转导

15、障碍其主要关键环节是_，导致的GH释放激素和生长抑素对GH分泌的调节失衡。Gs过度激活8、 NF-kB与_结合，以无活性形式存在于胞浆中，TNF、LPS等通过_使_，NF-kB入核与DNA上特定的kB序列结合。IkB，激活诱导NF-kB的激酶，IkB磷酸化9、 激素抵抗综合征的临床表现特征是相应激素的作用_，循环血中该激素水平_。减弱，升高第八章 休克、填空题：1. 休克的始动环节有 、 和 。急性循环血量减少、血管容量增加、心功能障碍 2. 休克代偿期代偿意义表现为 和 。回心血量增加和动脉血压维持、血液重分布、保证心脑血供 3. 按微循环的改变，休克可分为三个时期 、 和 。缺血性缺氧期、

16、淤血性缺氧期、微循环衰竭期（休克的难治期）4. 休克时心肌抑制因子（MDF）具有下列主要作用，即 、 和 。抑制心肌收缩性、收缩腹腔脏器血管、抑制网状内皮系统功能5. 低动力（低排、高阻）型休克的血流动力学特点是： 、 、 、 。CO、TPR、CVP、BP6. 休克的细胞代谢障碍表现为 ； 和 。供氧不足、糖酵解加强；能量不足、钠泵失灵、钠水内流；局部酸中毒 7. 参与休克发生的缩血管物质有 、 、 等。儿茶酚胺、血管紧张素II、血栓素A28. 参与休克发生的扩血管物质有 、 、 等。组胺、激肽、PGI29. 内皮源性舒张因子（EDRF）其化学本质就是 。一氧化氮10. 微循环（microci

17、rculation）一词是指 与 之间微血管的血液循环。微动脉、微静脉第九章 弥散性血管内凝血1典型的DIC临床上可分为、和三期。答案高凝期、消耗性低凝期、继发纤亢期2按DIC发生的速度，一般将DIC分成、和三型。答案急性型、亚急性型、慢性型3在DIC发生过程中，按凝血因子的生成与消耗情况，可将DIC分成、和三型。答案代偿性、失代偿型、过度代偿型4DIC的主要临床表现有、和。答案出血、休克、脏器功能障碍、微血管病性溶血性贫血5DIC病人发生出血的主要机制是、和。答案凝血因子消耗、继发性纤溶亢进、FDP的作用6DIC患者并发休克的原因是、和。答案微栓塞导致回心血量减少、心功能障碍、出血致血容量减

18、少、外周血管扩张致外周阻力降低7影响DIC发生发展的因素有、和。答案单核吞噬细胞系统功能受损、血液凝固的调控失调、肝功能障碍、血液的高凝状态、微循环障碍8外源性凝血系统是由于损伤的组织、细胞释放并与结合而开始的；内源性凝血系统的启动因子是。答案组织因子、凝血因子VII、XII因子第十章 缺血再灌注损伤1. 对再灌注损伤有保护作用的电解质是_、_;有诱发损伤作用的电解质是_、 _。钾、镁；钠、钙2. 自由基分为如下两类_ 、_。自由基清除剂分为_清除剂和_清除剂。脂性自由基、氧自由基；低分子清除剂、酶性清除剂3. 再灌注时黄嘌呤氧化酶催化_、_产生氧自由基黄嘌呤、次黄嘌呤4. 能与自由基起反应的

19、细胞内成分是：_、_、_、_。蛋白质、糖类、磷脂、核酸。5. 脑缺血-再灌注损伤时_递质增多；_递质减少。抑制性、兴奋性6. 再灌注性心律失常以_心律失常如_和_最为多见。室性、室性心动过速、室颤7. 清除自由基的酶性清除剂有_ 、_ 、_。过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物岐化酶8. 缺血-再灌注损伤时,1肾上腺素能受体激活_介导的细胞信号转导通路,生成IP3和DG,DG激活_促进Na+/H+交换,进而增加Na+/Ca2+交换G蛋白-磷脂酶C、PKC9. 缺血-再灌注损伤性心律失常通过_形成一过性离子流,在心肌动作电位后形成_,成为引起心律失常的原因。Na+/Ca2+交换，迟后除极化10 脑缺

20、血-再灌注损伤时_升高可导致磷脂酶激活，使膜磷脂降解；_下降，提示缺血再灌注时脂质过氧化反应增强。cAMP、cGMP11 缺血再灌注损伤时最明显组织学变化是_、_；严重肠缺 血-再灌注损伤的特征为_。脑水肿、脑细胞坏死；粘膜损伤12 生理条件下，Na+/Ca2+交换蛋白的主要转运方向是_，与细胞膜上_共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。细胞内Ca2+运出细胞、Ca2+泵13 控制再灌注条件，可减轻再灌注损伤。低压低流灌注可避免_；低温有助于降低_，减少_和_；低pH可减轻_，抑制_和_的分解，减轻_的过度激活；低钙可减轻_所致的损伤；低钠有助于减少心肌内_，减轻_。因灌注氧和液体量骤增而引起的

21、自由基生成及组织水肿，组织代谢率，耗氧量，代谢产物聚集，细胞内液碱化，磷脂酶，蛋白酶，Na+/H+交换蛋白，钙超载，钠积聚，组织水肿。第十二章 细胞凋亡与疾病1 细胞凋亡是病理学家Kerr等人-年提出的一个不同于坏死的细胞死亡新概念。答案 19722 机体清除受损、突变和衰老细胞的主要方式是-。答案 凋亡3 细胞凋亡过程包括-、-、-和-。答案 凋亡信号转导，基因激活，凋亡执行，凋亡细胞的清除4 凋亡主要执行者是-和-，前者-，后者导致-。答案 核酸内切酶， caspases，彻底破坏细胞生命活动的全部指令，细胞结构的全面解体。5 核酸内切酶切割DNA的部位主要在-，因此可形成-或整数倍的DN

22、A片段。答案 核小体连接区，180200bp6 目前已发现凋亡蛋白酶家族至少有-。答案 13个成员7 细胞凋亡相关因素分为-和-两大类。答案 诱导性因素，抑制性因素8 HIV感染时可导致大量-，使AIDS病人相关免疫功能低下。答案 CD4+淋巴细胞凋亡9 凋亡信号转导系统特点是-、- -、-和-。答案 多样性，偶连性，同一性，多途性10 Bcl-2是-基因的缩写形式，它是第一个被确认具有-作用的基因。答案 B细胞淋巴瘤/白血病-2，抑制凋亡11 P53基因发生突变后可-。答案 抑制细胞凋亡12 Bclx基因可翻译出两种蛋白-和-，前者-，后者-。答案 Bcl-XL, Bcl-Xs, 抑制细胞凋亡，促进细胞凋亡13 细胞凋亡发生机制的三种可能-、-和-。答案 氧化应激，钙稳态失调，线粒体损伤14 天然表达的Fas基因对细胞凋亡有-作用。答案 促进15 常见凋亡诱导因素有-、-、-和-。答案 激素和生长因子失衡，理化因素，免疫因素，微生物因素16 用Bcl-2可以阻止细胞凋亡在于它能升高-和阻止-