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神经科基础知识学习系列讲座.docx

1、神经科基础知识学习系列讲座神经科基础知识学习系列讲座头 痛 头痛是神经系统最常见的症状之一,应重点掌握接诊头痛病人的方法,主要是询问病史的技巧,并熟悉头痛的临床诊断思路。 要求:熟悉头痛的临床意义;掌握头痛的临床诊断方法。 一、接待病人 详细的病史、细致的神经系统检查是头痛诊断的基础,病史可提供重要的线索。 1询问病史 应注意头痛的部位、性质及程度、病程、起病速度、发病时状态、持续时间、伴随症状、诱发及缓解因素、头外伤史和头痛家族史等。 (1) 部位:有助于病因诊断,如全头痛常提示脑肿瘤、感染、低颅压性头痛和紧张性头痛等,一侧头痛多为偏头痛、颞动脉炎、高血压和耳源性、牙源性头痛等,前头痛常为鼻

2、窦炎、痛性眼肌麻痹等,蛛网膜下腔出血的头痛可因出血部位而异。 (2) 性质及程度:如典型搏动性头痛主要见于偏头痛,剧烈头痛见于偏头痛、蛛网膜下腔出血和急性颅内高压症等;中度头痛见于脑肿瘤、慢性脑部炎症等;轻度头胀痛见于紧张性头痛等。 (3) 病程:头痛时间愈长、症状愈波动,功能性头痛可能性愈大;时间愈短、症状愈持续或进行性加重,器质性病变可能性愈大。 (4) 起病速度:急性突发头痛常为偏头痛急性发作、脑出血、蛛网膜下腔出血,慢性头痛常为颅内占位性病变、慢性脑膜炎和紧张性头痛等。 (5) 伴随症状:伴呕吐可为偏头痛、脑膜炎和蛛网膜下腔出血等,伴眩晕多见于后颅窝病变,头痛与变换体位有关见于脑室内肿

3、瘤、低颅压性头痛等,伴精神症状见于脑炎、额叶肿瘤、蛛网膜下腔出血等,伴动眼神经麻痹见于脑动脉瘤。 (6) 诱发、加重和缓解因素:咳嗽使头痛加重见于颅内压增高,坐起使头痛加重见于低颅压性头痛,紧张、睡眠不足诱发头痛加重见于紧张性头痛,压迫颞部动脉可使头痛缓解见于偏头痛和高血压所致的血管性头痛。 2症状体征 (1) 头痛不伴神经系统体征者多为功能性头痛,如紧张性头痛和偏头痛(不包括特殊类型的偏头痛)。 (2) 伴脑膜刺激征者多为脑膜炎、脑膜脑炎和蛛网膜下腔出血等。 (3) 伴Brun征(急骤发生的头痛、眩晕、意识障碍和跌倒等)者常见于第四脑室内活瓣性病变,如小的肿瘤、囊虫等。 (4) 眼球后及眶周

4、胀痛,出现眼外肌麻痹、眼球突出、球结膜充血见于痛性眼肌麻痹。 (5) 突发一侧头痛,并出现对侧偏瘫者高度提示为脑出血。 (6) 慢性头痛伴癫癎发作可能提示为脑囊虫病、脑肿瘤等。 3辅助检查 (1) 神经影像学检查:CT检查对头痛的病因诊断最有意义,可清晰显示颅内肿瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑囊虫病,对脑炎、血管畸形等有一定的价值。MRI检查更有助于确定病变性质,DSA可清晰显示脑血管畸形和颅内动脉瘤。 (2) 脑脊液检查:对蛛网膜下腔出血、脑炎、脑膜炎和颅内高压症有诊断意义。 二、头痛病例的临床诊断思路 例:患者女性,35岁,入院前2天看电视时突然出现后头部疼痛,伴恶心、呕吐。 1应主要考虑

5、哪些疾病? 蛛网膜下腔出血、脑出血、偏头痛和慢性脑膜炎。 2询问病史时应重点了解哪些内容? 应重点了解头痛病史及家族史,感染、发热史。无特殊病史,可能为蛛网膜下腔出血;以往类似头痛病史及家族史,可能为偏头痛;发病前有感染、发热史,可能为脑膜炎,但起病相对较慢。 3神经系统检查最应注意什么体征? 应注意:脑膜刺激征:提示为脑膜炎或蛛网膜下腔出血;眼外肌麻痹:提示为脑动脉瘤破裂;无神经系统体征提示为偏头痛。 4如病人头痛持续存在。查体颈强(+),右侧眼睑下垂,瞳孔大,眼球外斜视,眼球向上、下、内运动不能,无肢体瘫痪,无家族史,应考虑哪种疾病可能性最大? 蛛网膜下腔出血。 5如病人有发烧、持续性头痛

6、。查体颈强(+),无颅神经麻痹、肢体瘫痪,无家族史,应考虑哪种疾病可能性最大? 脑膜炎。 6对该病人首选的辅助检查是什么? CT检查。 7如首选的检查方法仍不能确定诊断者,还需要做何种检查? 脑脊液检查。 眩晕 眩晕是神经系统的常见症状,应重点掌握周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别。 要求:熟悉眩晕的诊断标准;掌握周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别。 一、眩晕的概念 主要应注意与头晕鉴别,眩晕是自身或周围物体旋转感,头晕是头重脚轻的不稳定感。 二、病因、诊断与鉴别 病因较多。对眩晕病人应详细了解病史,发作特点,进行必要的眼、耳、前庭功能检查,以及血压、心脏和神经系统检查,明确或排除相应疾病。 1系统性眩晕

7、(前庭系统病变所致)临床最常见,表现旋转感,伴眼震、平衡障碍和前庭功能检查异常。非系统性眩晕(血液病、心功能不全、感染、中毒等系统疾病引起)较少,表现头晕眼花、眼震等神经系统体征和前庭功能异常。 2系统性眩晕又分为:周围性眩晕:前庭器官病变(如迷路炎、中耳炎、前庭神经元炎、Meniere病等)引起;症状重,水平性或旋转性眼震,伴呕吐、耳鸣、耳聋等,突发,持续时间短,改变头位可加重;中枢性眩晕:前庭核及中枢联络径路病变(椎-基底动脉供血不足、脑肿瘤)等,持续时间长,与改变头位无关。 三、眩晕病例的临床诊断思路 例1女性,42岁,29岁突发眩晕,伴恶心、呕吐,不敢翻身、转头,明显耳鸣,每次发作持续

8、数小时至数日,每年都有12次发作,近3年出现耳聋,并逐渐加重,但眩晕发作次数减少。此病人最可能的诊断是什么? Meniere病。 例2男性,25岁,约一周前曾患感冒和上呼吸道病毒感染,昨日突然出现严重眩晕、恶心、呕吐,但无耳鸣、耳聋。此病人最可能的诊断是什么? 前庭神经元炎。 例3女性,72岁,糖尿病4年,无高血压病史。 (1) 晨起时突发眩晕,恶心、呕吐,不敢转头和翻身,伴有耳鸣,近1年曾有2次类似发作,每次持续12日缓解。此病人最可能的诊断是什么? 椎-基底动脉供血不足。 (2) 如突然眩晕、左耳鸣,左耳完全性聋。最可能的诊断是什么? 内听动脉闭塞。 (3) 如突然眩晕、眼震、左手共济失调

9、,吞咽困难,饮水呛,左侧Horner征,查体左面部与右侧半身感觉障碍。最可能的诊断是什么? 左小脑下后动脉血栓。 昏迷 昏迷是临床的危重症,可源于神经系统疾病或全身性疾病。熟悉昏迷患者的神经系统检查和临床诊断方法,是神经内科医生的基本功。 要求:熟悉昏迷的临床意义及临床分级;掌握昏迷患者的临床诊断方法。 一、昏迷的概念及临床分级 昏迷是指意识丧失,对言语刺激无应答反应。分为浅昏迷、中度昏迷和深昏迷。浅昏迷表现唤不醒,但疼痛反应、无意识自发动作、生理反射存在,生命体征平稳,中度昏迷和深昏迷时这些体征依次改变。 二、病历资料搜集 重点寻找病因诊断的证据:脑外伤史,脑血管病危险因素如高血压、心脏病和

10、糖尿病,脑卒中、癫癎、脑肿瘤和脑寄生虫病史等;或者慢性肝病、肾病及酗酒史等;查体包括生命体征(呼吸、脉搏、血压、瞳孔等),头外伤或神经系统体征,贫血、黄疸和周身浮肿及心脏、肺部、肝脏和肾脏体征;辅助检查如血、尿常规,血糖、血离子、心电图和肝、肾功能,血气分析,头部CT/MRI检查、脑电图、脑脊液检查等。 三、确定昏迷的病因 1神经系统疾病所致昏迷 (1) 临床特征:昏迷发生在头痛、呕吐、眩晕、癫癎发作和偏瘫等脑损害症状之后,或脑外伤后;既往有高血压、糖尿病和心脏病等脑血管病危险因素;中枢性高热、瞳孔缩小、吐咖啡样物质、呼吸节律和深度改变、明显鼾音等脑干网状结构症状;偏瘫或四肢瘫、眼位或瞳孔改变

11、、深浅反射不对称,病理征或脑膜刺激征等神经系统体征;脑脊液、脑电图、CT或MRI影像学检查可见异常。 (2) 定位诊断:昏迷伴同侧性偏瘫常见于对侧大脑半球病变,伴脑神经与肢体交叉瘫常见于脑干病变;昏迷伴精神症状常见于颞叶、额叶、边缘系统和弥漫性脑实质损害;昏迷伴脑膜刺激征常见于脑膜或蛛网膜下腔病变。 (3) 定性诊断:急性起病,伴发热、脑膜刺激征,可能为病毒性脑膜炎;并有精神症状可能为脑膜脑炎;以剧烈头痛突然发病,伴脑膜刺激征,可能为蛛网膜下腔出血;慢性病程,头痛进行性加重,伴呕吐,应考虑颅内占位性病变;如伴发热、脑膜刺激征,可能为慢性脑膜炎、脑脓肿等;急性起病,昏迷伴局灶性体征可能为重症脑卒

12、中;脑外伤后发生应考虑硬膜下血肿、硬膜外血肿和脑挫裂伤等;癫癎发作伴昏迷见于癫癎持续状态。 2内科疾病所致昏迷 (1) 临床特征:肺性脑病可见发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难和紫绀等;心脏病可有心前区不适、疼痛、胸闷、气短、紫绀等;肝性脑病有慢性肝病史、皮肤和巩膜黄染等;尿毒症可有尿少、浮肿、贫血等;糖尿病昏迷常有烦渴、多饮、多食、多尿和消瘦等;药物中毒、酒精中毒、有机磷农药中毒、CO中毒史等。 (2) 高度提示内科疾病的临床表现:尿异常:尿毒症、糖尿病、急性尿卟啉病等;休克状态:低血糖、心肌梗塞、肺梗塞、大出血等;瞳孔异常伴中毒症状常考虑酒精、安眠药、一氧化碳、有机磷等中毒;黄疸:肝性昏迷;紫绀:

13、肺性脑病;高热:感染、中暑、甲亢危象等。 智能障碍 智能障碍是一组综合征,可由神经系统疾病、精神疾病及躯体疾病引起。 要求:了解智能障碍的概念、症状、分类及原因;熟悉智能障碍诊断方法。 一、智能障碍的概念、症状及分类 1智能障碍是记忆,认知(概括、计算、判断等),语言,视空间功能和人格等至少3项受损。 2主要症状包括:记忆障碍,先为近事记忆损害,再发生远事记忆减退;思维及判断力障碍;性格改变;情感障碍。 3分类 先天性智能障碍:如精神发育迟滞;获得性智能障碍:如急性脑外伤、代谢障碍、中毒疾病可引起暂时性智能障碍,痴呆是持续性获得性智能障碍,也是最常见的智能障碍。 二、病历资料搜集 重点是:发病

14、的缓急,脑外伤、感染、中毒、代谢紊乱等;精神病、抑郁症病史,脑血管病、癫癎等神经疾病及危险因素,慢性肝病、尿毒症及酗酒史等;进行神经系统检查,但精神状态检查是诊断的关键,包括意识、定向、记忆、运用、视空间功能、计算及概括能力等,可应用简易精神状态量表(MMSE)、长谷川痴呆量表等;辅助检查包括血、尿常规,血糖、电解质、心电图和肝、肾功能,血气分析,头部CT/MRI、脑电图和脑脊液检查等。 三、诊断及鉴别诊断 1诊断 痴呆是一组临床综合征,表现痴呆的疾病主要有三大类:原发性变性病:如Alzheimer病、Pick病、Huntington病等;血管性痴呆:如多梗死性痴呆、Binswanger病等;

15、继发性痴呆:如正常颅压脑积水、代谢、营养障碍、中毒性疾病等。痴呆的诊断须详细地了解病史,并进行精神量表检查。 2鉴别诊断 痴呆早期须注意与正常老年人的认知改变鉴别;与其它精神综合征如抑郁、谵妄、遗忘综合征等鉴别。兴奋躁动 兴奋躁动是神经疾病、精神疾病及躯体疾病所致的精神障碍。 要求:了解兴奋躁动的临床意义;熟悉兴奋躁动患者的诊断方法。 一、兴奋躁动的概念及常见的疾病 1兴奋躁动是病人的言语和动作明显增多,表现激越、烦躁、不安,甚至有冲动、伤人、毁物等暴力行为。常使病人饮食和睡眠减少,引起脱水、电解质紊乱或并发感染,或发生外伤可影响家庭安宁、社会安定。 2临床常见的疾病 脑器质性精神障碍:表现不

16、协调性兴奋,见于脑动脉硬化性精神病、慢性脑外伤性精神障碍等;癔病:精神诱因导致爆发性情感障碍,情感色彩浓厚,暗示性强,明显癔病性格,持续时间短;精神分裂症:精神活动不协调,语言和动作单调杂乱;情感性精神病:躁狂发作表现协调性精神运动性兴奋,如情感高涨,思维奔逸等;肝性脑病、肺性脑病、尿毒症等导致中毒性精神障碍,可出现类躁狂状态,情绪高涨,言语增多,活动也增多,呈阵发性发作。 二、病历资料搜集 重点是:兴奋躁动发生的缓急,发热、剧烈头痛、呕吐、中毒、中暑和饮酒史;脑外伤、慢性肝病、肾病、肺部疾病和精神病史;检查神经系统体征、浮肿、黄疸等心脏、肝脏体征;常规实验室检查、头部CT或MRI及脑电图等。

17、 三、神经系统疾病导致兴奋躁动的特征 发病时出现高热、头痛、呕吐、癫癎发作和偏瘫等脑损害症状,继之出现兴奋躁动,或有脑外伤病史;有高血压、糖尿病和心脏病等脑卒中危险因素,急慢性感染史,癫癎史;可见瘫痪、病理征或脑膜刺激征等;脑脊液、脑电图及CT/MRI检查出现异常。 四、定位诊断 躁动急性出现常见于颞、额叶病变;躁动伴脑膜刺激征常见于脑膜或蛛网膜下腔病变;伴同侧性偏瘫者可为对侧大脑半球病变,伴交叉瘫或脑干功能损害多为脑干病变。 五、定性诊断 以急性发热起病,伴脑膜刺激征可能为急性脑膜炎或脑膜脑炎;以急性剧烈头痛、呕吐、颈强等起病,遂即出现短时间意识障碍,可能为重症蛛网膜下腔出血、原发性脑室出血

18、等;亚急性或慢性起病,伴发热、脑膜刺激征应考虑慢性脑膜炎、脑脓肿等;躁动伴癫癎发作见于癫癎持续状态、脑膜脑炎、脑外伤等。失语症 失语症是脑损害导致语言交流能力障碍,常见于优势半球的脑卒中事件。 要求:失语症及分类;检查法。 一、失语症概念、基本特征 1失语症是语言表达及认识能力受损或丧失,患者意识清晰、发音器官无肌肉瘫痪及共济失调,但不能表达思想,听不懂别人讲话,丧失已具有的读、写能力。 2基本特征 语言交流的基本形式:口语理解(听)和表达(说),文字理解(读)和表达(写),口语表达又包括自发谈话、复述和命名。失语症表现自发谈话、听理解、复述、命名、阅读、书写障碍。 二、分类(表2-1) 表2

19、-1 临床常见的失语症分类 类型 主要临床特点 病变部位(优势半球) Broca失语 典型非流利型口语 Broca区(额下回后部)损害 Wernicke失语 口语理解障碍 Wernicke区(颞上回后部)病变 传导性失语 复述不呈比例的受损 缘上回皮质或深部白质内弓状纤维受损 经皮质性失语 复述不呈比例的保存 经皮质运动性失语(TCMA)Broca区前上部 经皮质感觉性失语(TCSA)颞顶叶分水岭区 经皮质混合性失语(MTA)分水岭区大病灶 命名性失语 命名不能 颞中回后部或颞枕交界区病变 完全性失语 所有语言功能明显障碍 大脑半球大范围病变 三、检查法 1检查项目 口语表达:检查自发谈话、命

20、名、复述,发现音韵及语调变化、找词困难或错语、语法异常、命名及复述障碍等;听理解:通过听辨认判断对语音辨别、字词和句子理解能力,通过口述、复述判断口语理解能力;阅读:通过字辨认、听词辨认、词图匹配等判定朗读和理解能力;书写:判定自发书写、听写、抄写能力等。 2鉴别要点及检查内容(表2-2): 表2-2 临床常见的失语症分类 类型 共同特点及表现 1外侧裂周围失语综合征 共同特点:病灶均在外侧裂周区, 都有复述障碍 Broca失语 表现:非流利型口语,语量少(每分钟讲话50个字),讲话费劲,语调障碍,找词困难,电报式语言,口语理解较好,对语法词、秩序词句子理解困难,不能区分“狗比马大和马比狗大”

21、的差异,复述、命名、阅读、书写障碍 Wernicke失语 表现:不能理解别人及自己讲的话,流利型口语(讲话不费力,语量多,发音清晰,语调正常),较多语义错语(帽子说成袜子)、新语,答非所问,复述、听写、命名和阅读障碍 传导性失语 表现:严重复述障碍,自发谈话口语清晰、语义完整、语法正常,听理解正常,但不能复述(自发谈话时可随便说出)或以语音错语复述(如“铅笔”说成“先北”),自发谈话有找词困难或语音错语而中断,命名、朗读有明显语音错语,书写障碍 2经皮质性失语 共同特点:病灶均位于分水岭区, 复述都相对保留 TCMA 表现:非流利型口语,语言启动及扩展明显障碍,口语理解较好 TCSA 表现:流

22、利型口语,有错语及模仿言语,口语理解严重障碍 MTA 表现:非流利型口语,有模仿言语,口语理解严重障碍 3命名性失语 表现:口语表达中找词困难,缺实质词,不能说出物品名称,以功能来描述,能选出正确名称,口语理解、复述正常或近于正常 4完全性失语 表现:所有语言功能明显障碍,表现哑,只能发出吗、吧、哒等刻板语言,听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍 构音障碍 构音障碍是多种病因所致的口语形成障碍,应了解构音障碍与失语症的区别。 要求:构音障碍、分类及常见疾病;检查法。 一、构音障碍的概念、病因 1构音障碍是与发音有关的神经、肌肉病变导致发音器官肌无力及运动不协调,引起口语障碍,表现发声困难、

23、发音不清,声音、音调及语速异常,但用语正确,对语言理解正常。 2病因 下运动神经元病变导致真性球麻痹;上运动神经元病变导致假性球麻痹;肌肉疾病如肌营养不良症、重症肌无力等;小脑病变如多发性硬化;运动障碍疾病如Parkinson病。 二、分类及常见疾病 真性球麻痹:参与发音的肌肉或支配神经病变所致;见于延髓空洞症、进行性延髓麻痹、Guillian-Barr综合征、脑干肿瘤等,重症肌无力表现症状波动性,休息后好转,疲劳时加重;假性球麻痹:双侧皮质脑干束损害所致,见于多发性脑梗死等;共济失调性构音障碍:因小脑及传入、传出结构受损引起,见于脊髓小脑性共济失调、多发性硬化等;椎体外系性构音障碍:如Par

24、kinson综合征、小舞蹈病。 三、检查法 真性与假性球麻痹:均表现发音含糊不清,带鼻音,伴吞咽困难、呛水、软腭抬举无力,真性者伴舌肌萎缩、舌肌纤颤;假性者伴强哭、强笑;共济失调性构音障碍:表现爆发性语言(构音不准、发音时强时弱),吟诗状语言(语速慢、拉长声),伴眼震、共济失调等小脑体征;椎体外系性构音障碍:Parkinson综合征发音降低,音调、响声单一、语速快;小舞蹈病口语韵律变化明显,语速、音量、字词间隔有极大变化。 视觉障碍 视觉障碍可由眼病引起,也是神经系统的常见症状,应熟悉临床诊断思路。 要求:熟悉视觉障碍的病因及表现;掌握视觉障碍检查法。 一、视觉障碍指视力障碍(减退或丧失)和视

25、野缺损,视网膜至枕叶视中枢(纹状区)传导路径中任何一处损害均可导致视力障碍或视野缺损。 二、视力障碍可由眼病或神经系统疾病引起 1突发单眼视力减退或丧失 眼动脉或视网膜中央动脉栓塞:一眼突然被一黑影遮住,510分钟黑影自行消散(经侧支循环供血),可伴患眼眼窝部疼痛;单眼一过性黑蒙:见于颈内动脉系统TIA及眼型偏头痛时脑血管痉挛;急性闭角性青光眼:单眼视力减退,伴眼痛及患侧头痛,检查见眼部睫状充血、红肿,轻压眼球有坚硬感。 2单眼进行性视力障碍 视力障碍在数小时或数日达到高峰,见于球后视神经炎、视神经脊髓炎等,并可累及另眼;先有不规则视野缺损,然后视力逐渐减退或失明,见于视神经压迫性病变,如额底

26、部肿瘤导致Foster-Kennedy综合征(同侧原发性视神经萎缩及对侧视乳头水肿)。 3双眼一过性视力障碍 见于双侧枕叶视中枢短暂性脑缺血发作,视中枢病变(皮质盲)不伴瞳孔散大,光反射保留。 (4) 双眼进行性视力障碍:见于中毒或营养缺乏性视神经病,如异烟肼、酒精、甲醇和铅中毒,维生素B12缺乏等;脑肿瘤、血肿、炎症等引起颅内压增高,导致慢性视乳头水肿。 三、视野缺损 视神经病变引起全盲,视交叉及其后视径路病变引起偏盲或象限盲,例如双眼颞侧偏盲:视交叉中部受损(垂体瘤、颅咽管瘤等);对侧同向性偏盲:视束、外侧膝状体、视辐射完全损害等,枕叶视中枢病变也可引起同向性偏盲,但有黄斑回避(视野中心部

27、视力常保留,因黄斑区纤维在双枕叶分布);对侧同向象限盲:颞叶后部病变使视辐射下部受损,引起对侧视野同向上象限盲;顶叶病变使视辐射上部受损,引起对侧视野同向下象限盲。 四、检查法 重点询问视力减退发病时间、程度(与自身正常时比较)、累及单眼或双眼、诱因等。检查项目包括:视力:用国际视力表、几米指数、眼前手动、光感等;视野:常用手动法(对向法)测试;眼底检查:视乳头形态、色泽、边缘、出血和动脉硬化等;瞳孔及对光反射。 瞳孔异常 瞳孔异常是敏感而重要的神经体征,可为临床诊断提供思路。 要求:熟悉瞳孔异常的临床意义;了解瞳孔异常的临床思维方法。 一、瞳孔神经支配 受副交感(支配瞳孔括约肌使瞳孔缩小)与

28、交感神经支配(支配瞳孔散大肌),由于副交感纤维参与瞳孔对光反射,是调节瞳孔的主要机制。正常双瞳孔等大,直径2.54mm,小儿瞳孔较大,老年人较小。病变定位须牢记光反射传导路,调节反射对瞳孔也有影响。 二、瞳孔异常 1瞳孔散大,双侧见于疼痛、恐惧、中脑病变、深昏迷及阿托品中毒等;单侧见于动眼神经麻痹,如动脉瘤、海绵窦血栓形成、垂体肿瘤、蝶骨嵴脑膜瘤、中脑病变、脑膜炎、多脑神经炎、脑外伤及颞叶钩回疝早期;也可见于颈交感神经刺激病变,如颈髓肿瘤、炎症、颈肋、颈髓空洞症和肺尖病变等。 2瞳孔缩小,双侧见于麻醉、老年人、糖尿病、梅毒、睡眠状态、深昏迷,以及吗啡、巴比妥类、有机磷农药中毒,脑桥出血呈针尖样

29、瞳孔;单侧见于颈交感神经破坏性病变,如Wallenberg综合征,纵隔及颈髓病变;也可见于动眼神经刺激性病变,见于海绵窦炎、眶上裂病变和眼外伤等。 三、特异性瞳孔征 1阿罗瞳孔 光反射消失、调节反射存在。顶盖前区光反射径路受损,见于神经梅毒、眼部带状疱疹等。 2霍纳征 瞳孔缩小(交感纤维损害)、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹),伴同侧面部少汗。 四、瞳孔异常的临床思维方法举例 例1男性,37岁,入院前5小时与家人争吵后突发后头部剧烈头痛,呕吐2次,为大量胃内容物,查体颈强(+),左眼睑下垂,瞳孔大,眼球外斜视,眼球向上、下、内运动不能,无肢体瘫痪。此病人最可能的诊断是什么? 动脉

30、瘤性蛛网膜下腔出血。 例2女性,73岁,糖尿病史7年。一天前晨起时突然感到眩晕、恶心、呕吐2次,遂即发现患者站立不能,向左侧倾倒,伴吞咽困难、饮水呛。查体:水平性眼震、左侧Horner征,左手意向震颤,左面部与右半身感觉障碍。此病人最可能的诊断是什么? 左小脑下后动脉血栓。眼肌麻痹、复视 眼肌麻痹是重要的神经体征,机制复杂,具有定位及定性诊断意义。 要求:熟悉眼肌麻痹的临床分型;了解眼球运动障碍的常见临床综合征。 一、眼球运动神经包括动眼、滑车和外展神经。动眼神经支配上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌和下斜肌,副交感纤维支配瞳孔括约肌(缩瞳)和睫状肌(晶体变厚),滑车神经支配上斜肌,外展神经支配

31、外直肌。 二、眼肌麻痹及分型 眼肌麻痹是眼球运动神经或眼球协同运动中枢病变所致,主要表现眼球向某方向运动不能,复视和凝视障碍。眼肌病损也可引起,如重症肌无力(在此不讨论)。分为四种类型(表2-3): 表2-3 眼肌麻痹的分型 类型 临床表现 1周围性眼肌麻痹 为眼球运动神经损害 动眼神经麻痹 表现上睑下垂、外斜视和复视,瞳孔散大、光反射及调节反射消失 滑车神经麻痹 眼球向外下方运动受限及复视,单独发生少见,多合并动眼神经麻痹 外展神经麻痹 内斜视及复视,眼球向外运动受限 2核性眼肌麻痹 脑干病变(如梗死灶、炎症、肿瘤)使动眼、滑车和外展神经核受损所致,诊断要点是邻近结构受累,如外展神经核病变累

32、及面神经和锥体束,出现外展、面神经交叉瘫 3核间性眼肌麻痹 眼球同向运动调节纤维内侧纵束受损, 见于脑干腔隙性梗死或多发性硬化 前核间性眼肌麻痹 一侧内侧纵束上行纤维受损,双眼向该侧注视时,同侧眼球可外展(可伴眼震),对侧眼球不能内收,辐辏运动正常 后核间性眼肌麻痹 一侧内侧纵束下行纤维受损,双眼向该侧注视时,同侧眼球不能外展,对侧眼球可内收 一个半综合征 一侧脑桥被盖部病变使PPRF受损导致向病灶侧凝视麻痹(同侧眼球不能外展、对侧眼球不能内收),如病变累及对侧交叉的内侧纵束(同侧眼球也不能内收),仅对侧眼球可外展 4中枢性眼肌麻痹 (核上性眼肌麻痹)皮层凝视中枢病变 侧视麻痹 皮层侧视中枢(额中回后部-第8区)破坏性病变导致向病灶对侧凝视麻痹,而看向病灶侧(Vulpian征),为一过性(5天左右);刺激性病灶(如癫癎)使双眼向病灶对侧凝视 上视不能 (

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