神经科基础知识学习系列讲座.docx

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神经科基础知识学习系列讲座

神经科基础知识学习系列讲座

Ⅰ.头痛

头痛是神经系统最常见的症状之一,应重点掌握接诊头痛病人的方法,主要是询问病史的技巧,并熟悉头痛的临床诊断思路。

要求:

①熟悉头痛的临床意义;②掌握头痛的临床诊断方法。

一、接待病人详细的病史、细致的神经系统检查是头痛诊断的基础,病史可提供重要的线索。

1.询问病史应注意头痛的部位、性质及程度、病程、起病速度、发病时状态、持续时间、伴随症状、诱发及缓解因素、头外伤史和头痛家族史等。

(1)部位:

有助于病因诊断,如全头痛常提示脑肿瘤、感染、低颅压性头痛和紧张性头痛等,一侧头痛多为偏头痛、颞动脉炎、高血压和耳源性、牙源性头痛等,前头痛常为鼻窦炎、痛性眼肌麻痹等,蛛网膜下腔出血的头痛可因出血部位而异。

(2)性质及程度:

如典型搏动性头痛主要见于偏头痛,剧烈头痛见于偏头痛、蛛网膜下腔出血和急性颅内高压症等;中度头痛见于脑肿瘤、慢性脑部炎症等;轻度头胀痛见于紧张性头痛等。

(3)病程:

头痛时间愈长、症状愈波动,功能性头痛可能性愈大;时间愈短、症状愈持续或进行性加重,器质性病变可能性愈大。

(4)起病速度:

急性突发头痛常为偏头痛急性发作、脑出血、蛛网膜下腔出血,慢性头痛常为颅内占位性病变、慢性脑膜炎和紧张性头痛等。

(5)伴随症状:

伴呕吐可为偏头痛、脑膜炎和蛛网膜下腔出血等,伴眩晕多见于后颅窝病变,头痛与变换体位有关见于脑室内肿瘤、低颅压性头痛等,伴精神症状见于脑炎、额叶肿瘤、蛛网膜下腔出血等,伴动眼神经麻痹见于脑动脉瘤。

(6)诱发、加重和缓解因素:

咳嗽使头痛加重见于颅内压增高,坐起使头痛加重见于低颅压性头痛,紧张、睡眠不足诱发头痛加重见于紧张性头痛,压迫颞部动脉可使头痛缓解见于偏头痛和高血压所致的血管性头痛。

2.症状体征

(1)头痛不伴神经系统体征者多为功能性头痛,如紧张性头痛和偏头痛(不包括特殊类型的偏头痛)。

(2)伴脑膜刺激征者多为脑膜炎、脑膜脑炎和蛛网膜下腔出血等。

(3)伴Brun征(急骤发生的头痛、眩晕、意识障碍和跌倒等)者常见于第四脑室内活瓣性病变,如小的肿瘤、囊虫等。

(4)眼球后及眶周胀痛,出现眼外肌麻痹、眼球突出、球结膜充血见于痛性眼肌麻痹。

(5)突发一侧头痛,并出现对侧偏瘫者高度提示为脑出血。

(6)慢性头痛伴癫癎发作可能提示为脑囊虫病、脑肿瘤等。

3.辅助检查

(1)神经影像学检查:

CT检查对头痛的病因诊断最有意义,可清晰显示颅内肿瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑囊虫病,对脑炎、血管畸形等有一定的价值。

MRI检查更有助于确定病变性质,DSA可清晰显示脑血管畸形和颅内动脉瘤。

(2)脑脊液检查:

对蛛网膜下腔出血、脑炎、脑膜炎和颅内高压症有诊断意义。

二、头痛病例的临床诊断思路

例:

患者女性,35岁,入院前2天看电视时突然出现后头部疼痛,伴恶心、呕吐。

1.应主要考虑哪些疾病?

蛛网膜下腔出血、脑出血、偏头痛和慢性脑膜炎。

2.询问病史时应重点了解哪些内容?

应重点了解头痛病史及家族史,感染、发热史。

①无特殊病史,可能为蛛网膜下腔出血;②以往类似头痛病史及家族史,可能为偏头痛;③发病前有感染、发热史,可能为脑膜炎,但起病相对较慢。

3.神经系统检查最应注意什么体征?

应注意:

①脑膜刺激征:

提示为脑膜炎或蛛网膜下腔出血;②眼外肌麻痹:

提示为脑动脉瘤破裂;③无神经系统体征提示为偏头痛。

4.如病人头痛持续存在。

查体颈强(+),右侧眼睑下垂,瞳孔大,眼球外斜视,眼球向上、下、内运动不能,无肢体瘫痪,无家族史,应考虑哪种疾病可能性最大?

蛛网膜下腔出血。

5.如病人有发烧、持续性头痛。

查体颈强(+),无颅神经麻痹、肢体瘫痪,无家族史,应考虑哪种疾病可能性最大?

脑膜炎。

6.对该病人首选的辅助检查是什么?

CT检查。

7.如首选的检查方法仍不能确定诊断者,还需要做何种检查?

脑脊液检查。

Ⅱ.眩晕眩晕是神经系统的常见症状,应重点掌握周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别。

要求:

①熟悉眩晕的诊断标准;②掌握周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别。

一、眩晕的概念主要应注意与头晕鉴别,眩晕是自身或周围物体旋转感,头晕是头重脚轻的不稳定感。

二、病因、诊断与鉴别病因较多。

对眩晕病人应详细了解病史,发作特点,进行必要的眼、耳、前庭功能检查,以及血压、心脏和神经系统检查,明确或排除相应疾病。

1.系统性眩晕(前庭系统病变所致)临床最常见,表现旋转感,伴眼震、平衡障碍和前庭功能检查异常。

非系统性眩晕(血液病、心功能不全、感染、中毒等系统疾病引起)较少,表现头晕眼花、眼震等神经系统体征和前庭功能异常。

2.系统性眩晕又分为:

①周围性眩晕:

前庭器官病变(如迷路炎、中耳炎、前庭神经元炎、Meniere病等)引起;症状重,水平性或旋转性眼震,伴呕吐、耳鸣、耳聋等,突发,持续时间短,改变头位可加重;②中枢性眩晕:

前庭核及中枢联络径路病变(椎-基底动脉供血不足、脑肿瘤)等,持续时间长,与改变头位无关。

三、眩晕病例的临床诊断思路例1.女性,42岁,29岁突发眩晕,伴恶心、呕吐,不敢翻身、转头,明显耳鸣,每次发作持续数小时至数日,每年都有1~2次发作,近3年出现耳聋,并逐渐加重,但眩晕发作次数减少。

此病人最可能的诊断是什么?

Meniere病。

例2.男性,25岁,约一周前曾患感冒和上呼吸道病毒感染,昨日突然出现严重眩晕、恶心、呕吐,但无耳鸣、耳聋。

此病人最可能的诊断是什么?

前庭神经元炎。

例3.女性,72岁,糖尿病4年,无高血压病史。

(1)晨起时突发眩晕,恶心、呕吐,不敢转头和翻身,伴有耳鸣,近1年曾有2次类似发作,每次持续1~2日缓解。

此病人最可能的诊断是什么?

椎-基底动脉供血不足。

(2)如突然眩晕、左耳鸣,左耳完全性聋。

最可能的诊断是什么?

内听动脉闭塞。

(3)如突然眩晕、眼震、左手共济失调,吞咽困难,饮水呛,左侧Horner征,查体左面部与右侧半身感觉障碍。

最可能的诊断是什么?

左小脑下后动脉血栓。

Ⅲ.昏迷昏迷是临床的危重症,可源于神经系统疾病或全身性疾病。

熟悉昏迷患者的神经系统检查和临床诊断方法,是神经内科医生的基本功。

要求:

①熟悉昏迷的临床意义及临床分级;②掌握昏迷患者的临床诊断方法。

一、昏迷的概念及临床分级昏迷是指意识丧失,对言语刺激无应答反应。

分为浅昏迷、中度昏迷和深昏迷。

浅昏迷表现唤不醒,但疼痛反应、无意识自发动作、生理反射存在,生命体征平稳,中度昏迷和深昏迷时这些体征依次改变。

二、病历资料搜集重点寻找病因诊断的证据:

①脑外伤史,脑血管病危险因素如高血压、心脏病和糖尿病,脑卒中、癫癎、脑肿瘤和脑寄生虫病史等;或者慢性肝病、肾病及酗酒史等;②查体包括生命体征(呼吸、脉搏、血压、瞳孔等),头外伤或神经系统体征,贫血、黄疸和周身浮肿及心脏、肺部、肝脏和肾脏体征;③辅助检查如血、尿常规,血糖、血离子、心电图和肝、肾功能,血气分析,头部CT/MRI检查、脑电图、脑脊液检查等。

三、确定昏迷的病因1.神经系统疾病所致昏迷

(1)临床特征:

①昏迷发生在头痛、呕吐、眩晕、癫癎发作和偏瘫等脑损害症状之后,或脑外伤后;②既往有高血压、糖尿病和心脏病等脑血管病危险因素;③中枢性高热、瞳孔缩小、吐咖啡样物质、呼吸节律和深度改变、明显鼾音等脑干网状结构症状;④偏瘫或四肢瘫、眼位或瞳孔改变、深浅反射不对称,病理征或脑膜刺激征等神经系统体征;⑤脑脊液、脑电图、CT或MRI影像学检查可见异常。

(2)定位诊断:

①昏迷伴同侧性偏瘫常见于对侧大脑半球病变,伴脑神经与肢体交叉瘫常见于脑干病变;②昏迷伴精神症状常见于颞叶、额叶、边缘系统和弥漫性脑实质损害;③昏迷伴脑膜刺激征常见于脑膜或蛛网膜下腔病变。

(3)定性诊断:

①急性起病,伴发热、脑膜刺激征,可能为病毒性脑膜炎;并有精神症状可能为脑膜脑炎;②以剧烈头痛突然发病,伴脑膜刺激征,可能为蛛网膜下腔出血;③慢性病程,头痛进行性加重,伴呕吐,应考虑颅内占位性病变;如伴发热、脑膜刺激征,可能为慢性脑膜炎、脑脓肿等;④急性起病,昏迷伴局灶性体征可能为重症脑卒中;⑤脑外伤后发生应考虑硬膜下血肿、硬膜外血肿和脑挫裂伤等;⑥癫癎发作伴昏迷见于癫癎持续状态。

2.内科疾病所致昏迷

(1)临床特征:

①肺性脑病可见发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难和紫绀等;②心脏病可有心前区不适、疼痛、胸闷、气短、紫绀等;③肝性脑病有慢性肝病史、皮肤和巩膜黄染等;④尿毒症可有尿少、浮肿、贫血等;⑤糖尿病昏迷常有烦渴、多饮、多食、多尿和消瘦等;⑥药物中毒、酒精中毒、有机磷农药中毒、CO中毒史等。

(2)高度提示内科疾病的临床表现:

①尿异常:

尿毒症、糖尿病、急性尿卟啉病等;②休克状态:

低血糖、心肌梗塞、肺梗塞、大出血等;③瞳孔异常伴中毒症状常考虑酒精、安眠药、一氧化碳、有机磷等中毒;④黄疸:

肝性昏迷;⑤紫绀:

肺性脑病;⑥高热:

感染、中暑、甲亢危象等。

Ⅳ.智能障碍智能障碍是一组综合征,可由神经系统疾病、精神疾病及躯体疾病引起。

要求:

①了解智能障碍的概念、症状、分类及原因;②熟悉智能障碍诊断方法。

一、智能障碍的概念、症状及分类1.智能障碍是记忆,认知(概括、计算、判断等),语言,视空间功能和人格等至少3项受损。

2.主要症状包括:

①记忆障碍,先为近事记忆损害,再发生远事记忆减退;②思维及判断力障碍;③性格改变;④情感障碍。

3.分类①先天性智能障碍:

如精神发育迟滞;②获得性智能障碍:

如急性脑外伤、代谢障碍、中毒疾病可引起暂时性智能障碍,痴呆是持续性获得性智能障碍,也是最常见的智能障碍。

二、病历资料搜集重点是:

①发病的缓急,脑外伤、感染、中毒、代谢紊乱等;②精神病、抑郁症病史,脑血管病、癫癎等神经疾病及危险因素,慢性肝病、尿毒症及酗酒史等;③进行神经系统检查,但精神状态检查是诊断的关键,包括意识、定向、记忆、运用、视空间功能、计算及概括能力等,可应用简易精神状态量表(MMSE)、长谷川痴呆量表等;④辅助检查包括血、尿常规,血糖、电解质、心电图和肝、肾功能,血气分析,头部CT/MRI、脑电图和脑脊液检查等。

三、诊断及鉴别诊断1.诊断痴呆是一组临床综合征,表现痴呆的疾病主要有三大类:

①原发性变性病:

如Alzheimer病、Pick病、Huntington病等;②血管性痴呆:

如多梗死性痴呆、Binswanger病等;③继发性痴呆:

如正常颅压脑积水、代谢、营养障碍、中毒性疾病等。

痴呆的诊断须详细地了解病史,并进行精神量表检查。

2.鉴别诊断①痴呆早期须注意与正常老年人的认知改变鉴别;②与其它精神综合征如抑郁、谵妄、遗忘综合征等鉴别。

Ⅴ.兴奋躁动兴奋躁动是神经疾病、精神疾病及躯体疾病所致的精神障碍。

要求:

①了解兴奋躁动的临床意义;②熟悉兴奋躁动患者的诊断方法。

一、兴奋躁动的概念及常见的疾病1.兴奋躁动是病人的言语和动作明显增多,表现激越、烦躁、不安,甚至有冲动、伤人、毁物等暴力行为。

常使病人饮食和睡眠减少,引起脱水、电解质紊乱或并发感染,或发生外伤可影响家庭安宁、社会安定。

2.临床常见的疾病①脑器质性精神障碍:

表现不协调性兴奋,见于脑动脉硬化性精神病、慢性脑外伤性精神障碍等;②癔病:

精神诱因导致爆发性情感障碍,情感色彩浓厚,暗示性强,明显癔病性格,持续时间短;③精神分裂症:

精神活动不协调,语言和动作单调杂乱;④情感性精神病:

躁狂发作表现协调性精神运动性兴奋,如情感高涨,思维奔逸等;⑤肝性脑病、肺性脑病、尿毒症等导致中毒性精神障碍,可出现类躁狂状态,情绪高涨,言语增多,活动也增多,呈阵发性发作。

二、病历资料搜集重点是:

①兴奋躁动发生的缓急,发热、剧烈头痛、呕吐、中毒、中暑和饮酒史;②脑外伤、慢性肝病、肾病、肺部疾病和精神病史;③检查神经系统体征、浮肿、黄疸等心脏、肝脏体征;④常规实验室检查、头部CT或MRI及脑电图等。

三、神经系统疾病导致兴奋躁动的特征①发病时出现高热、头痛、呕吐、癫癎发作和偏瘫等脑损害症状,继之出现兴奋躁动,或有脑外伤病史;②有高血压、糖尿病和心脏病等脑卒中危险因素,急慢性感染史,癫癎史;③可见瘫痪、病理征或脑膜刺激征等;④脑脊液、脑电图及CT/MRI检查出现异常。

四、定位诊断①躁动急性出现常见于颞、额叶病变;②躁动伴脑膜刺激征常见于脑膜或蛛网膜下腔病变;③伴同侧性偏瘫者可为对侧大脑半球病变,伴交叉瘫或脑干功能损害多为脑干病变。

五、定性诊断①以急性发热起病,伴脑膜刺激征可能为急性脑膜炎或脑膜脑炎;②以急性剧烈头痛、呕吐、颈强等起病,遂即出现短时间意识障碍,可能为重症蛛网膜下腔出血、原发性脑室出血等;③亚急性或慢性起病,伴发热、脑膜刺激征应考虑慢性脑膜炎、脑脓肿等;④躁动伴癫癎发作见于癫癎持续状态、脑膜脑炎、脑外伤等。

Ⅵ.失语症失语症是脑损害导致语言交流能力障碍,常见于优势半球的脑卒中事件。

要求:

①失语症及分类;②检查法。

一、失语症概念、基本特征1.失语症是语言表达及认识能力受损或丧失,患者意识清晰、发音器官无肌肉瘫痪及共济失调,但不能表达思想,听不懂别人讲话,丧失已具有的读、写能力。

2.基本特征语言交流的基本形式:

口语理解(听)和表达(说),文字理解(读)和表达(写),口语表达又包括自发谈话、复述和命名。

失语症表现自发谈话、听理解、复述、命名、阅读、书写障碍。

二、分类(表2-1)表2-1临床常见的失语症分类类型主要临床特点病变部位(优势半球)①Broca失语典型非流利型口语Broca区(额下回后部)损害②Wernicke失语口语理解障碍Wernicke区(颞上回后部)病变③传导性失语复述不呈比例的受损缘上回皮质或深部白质内弓状纤维受损④经皮质性失语复述不呈比例的保存经皮质运动性失语(TCMA)Broca区前上部经皮质感觉性失语(TCSA)颞顶叶分水岭区经皮质混合性失语(MTA)分水岭区大病灶⑤命名性失语命名不能颞中回后部或颞枕交界区病变⑥完全性失语所有语言功能明显障碍大脑半球大范围病变三、检查法1.检查项目①口语表达:

检查自发谈话、命名、复述,发现音韵及语调变化、找词困难或错语、语法异常、命名及复述障碍等;②听理解:

通过听辨认判断对语音辨别、字词和句子理解能力,通过口述、复述判断口语理解能力;③阅读:

通过字辨认、听词辨认、词图匹配等判定朗读和理解能力;④书写:

判定自发书写、听写、抄写能力等。

2.鉴别要点及检查内容(表2-2):

表2-2临床常见的失语症分类类型共同特点及表现1.外侧裂周围失语综合征共同特点:

病灶均在外侧裂周区,都有复述障碍①Broca失语表现:

非流利型口语,语量少(每分钟讲话<50个字),讲话费劲,语调障碍,找词困难,电报式语言,口语理解较好,对语法词、秩序词句子理解困难,不能区分“狗比马大和马比狗大”的差异,复述、命名、阅读、书写障碍②Wernicke失语表现:

不能理解别人及自己讲的话,流利型口语(讲话不费力,语量多,发音清晰,语调正常),较多语义错语(帽子说成袜子)、新语,答非所问,复述、听写、命名和阅读障碍③传导性失语表现:

严重复述障碍,自发谈话口语清晰、语义完整、语法正常,听理解正常,但不能复述(自发谈话时可随便说出)或以语音错语复述(如“铅笔”说成“先北”),自发谈话有找词困难或语音错语而中断,命名、朗读有明显语音错语,书写障碍2.经皮质性失语共同特点:

病灶均位于分水岭区,复述都相对保留①TCMA表现:

非流利型口语,语言启动及扩展明显障碍,口语理解较好②TCSA表现:

流利型口语,有错语及模仿言语,口语理解严重障碍③MTA表现:

非流利型口语,有模仿言语,口语理解严重障碍3.命名性失语表现:

口语表达中找词困难,缺实质词,不能说出物品名称,以功能来描述,能选出正确名称,口语理解、复述正常或近于正常4.完全性失语表现:

所有语言功能明显障碍,表现哑,只能发出吗、吧、哒等刻板语言,听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍

Ⅶ.构音障碍构音障碍是多种病因所致的口语形成障碍,应了解构音障碍与失语症的区别。

要求:

①构音障碍、分类及常见疾病;②检查法。

一、构音障碍的概念、病因1.构音障碍是与发音有关的神经、肌肉病变导致发音器官肌无力及运动不协调,引起口语障碍,表现发声困难、发音不清,声音、音调及语速异常,但用语正确,对语言理解正常。

2.病因①下运动神经元病变导致真性球麻痹;②上运动神经元病变导致假性球麻痹;③肌肉疾病如肌营养不良症、重症肌无力等;④小脑病变如多发性硬化;⑤运动障碍疾病如Parkinson病。

二、分类及常见疾病①真性球麻痹:

参与发音的肌肉或支配神经病变所致;见于延髓空洞症、进行性延髓麻痹、Guillian-Barré综合征、脑干肿瘤等,重症肌无力表现症状波动性,休息后好转,疲劳时加重;②假性球麻痹:

双侧皮质脑干束损害所致,见于多发性脑梗死等;③共济失调性构音障碍:

因小脑及传入、传出结构受损引起,见于脊髓小脑性共济失调、多发性硬化等;④椎体外系性构音障碍:

如Parkinson综合征、小舞蹈病。

三、检查法①真性与假性球麻痹:

均表现发音含糊不清,带鼻音,伴吞咽困难、呛水、软腭抬举无力,真性者伴舌肌萎缩、舌肌纤颤;假性者伴强哭、强笑;②共济失调性构音障碍:

表现爆发性语言(构音不准、发音时强时弱),吟诗状语言(语速慢、拉长声),伴眼震、共济失调等小脑体征;③椎体外系性构音障碍:

Parkinson综合征发音降低,音调、响声单一、语速快;小舞蹈病口语韵律变化明显,语速、音量、字词间隔有极大变化。

Ⅷ.视觉障碍视觉障碍可由眼病引起,也是神经系统的常见症状,应熟悉临床诊断思路。

要求:

①熟悉视觉障碍的病因及表现;②掌握视觉障碍检查法。

一、视觉障碍指视力障碍(减退或丧失)和视野缺损,视网膜至枕叶视中枢(纹状区)传导路径中任何一处损害均可导致视力障碍或视野缺损。

二、视力障碍可由眼病或神经系统疾病引起1.突发单眼视力减退或丧失①眼动脉或视网膜中央动脉栓塞:

一眼突然被一黑影遮住,5~10分钟黑影自行消散(经侧支循环供血),可伴患眼眼窝部疼痛;②单眼一过性黑蒙:

见于颈内动脉系统TIA及眼型偏头痛时脑血管痉挛;③急性闭角性青光眼:

单眼视力减退,伴眼痛及患侧头痛,检查见眼部睫状充血、红肿,轻压眼球有坚硬感。

2.单眼进行性视力障碍①视力障碍在数小时或数日达到高峰,见于球后视神经炎、视神经脊髓炎等,并可累及另眼;②先有不规则视野缺损,然后视力逐渐减退或失明,见于视神经压迫性病变,如额底部肿瘤导致Foster-Kennedy综合征(同侧原发性视神经萎缩及对侧视乳头水肿)。

3.双眼一过性视力障碍见于双侧枕叶视中枢短暂性脑缺血发作,视中枢病变(皮质盲)不伴瞳孔散大,光反射保留。

(4)双眼进行性视力障碍:

①见于中毒或营养缺乏性视神经病,如异烟肼、酒精、甲醇和铅中毒,维生素B12缺乏等;②脑肿瘤、血肿、炎症等引起颅内压增高,导致慢性视乳头水肿。

三、视野缺损视神经病变引起全盲,视交叉及其后视径路病变引起偏盲或象限盲,例如①双眼颞侧偏盲:

视交叉中部受损(垂体瘤、颅咽管瘤等);②对侧同向性偏盲:

视束、外侧膝状体、视辐射完全损害等,枕叶视中枢病变也可引起同向性偏盲,但有黄斑回避(视野中心部视力常保留,因黄斑区纤维在双枕叶分布);③对侧同向象限盲:

颞叶后部病变使视辐射下部受损,引起对侧视野同向上象限盲;顶叶病变使视辐射上部受损,引起对侧视野同向下象限盲。

四、检查法重点询问视力减退发病时间、程度(与自身正常时比较)、累及单眼或双眼、诱因等。

检查项目包括:

①视力:

用国际视力表、几米指数、眼前手动、光感等;②视野:

常用手动法(对向法)测试;③眼底检查:

视乳头形态、色泽、边缘、出血和动脉硬化等;④瞳孔及对光反射。

Ⅸ.瞳孔异常瞳孔异常是敏感而重要的神经体征,可为临床诊断提供思路。

要求:

①熟悉瞳孔异常的临床意义;②了解瞳孔异常的临床思维方法。

一、瞳孔神经支配受副交感(支配瞳孔括约肌使瞳孔缩小)与交感神经支配(支配瞳孔散大肌),由于副交感纤维参与瞳孔对光反射,是调节瞳孔的主要机制。

正常双瞳孔等大,直径2.5~4mm,小儿瞳孔较大,老年人较小。

病变定位须牢记光反射传导路,调节反射对瞳孔也有影响。

二、瞳孔异常1.瞳孔散大,双侧见于疼痛、恐惧、中脑病变、深昏迷及阿托品中毒等;单侧见于动眼神经麻痹,如动脉瘤、海绵窦血栓形成、垂体肿瘤、蝶骨嵴脑膜瘤、中脑病变、脑膜炎、多脑神经炎、脑外伤及颞叶钩回疝早期;也可见于颈交感神经刺激病变,如颈髓肿瘤、炎症、颈肋、颈髓空洞症和肺尖病变等。

2.瞳孔缩小,双侧见于麻醉、老年人、糖尿病、梅毒、睡眠状态、深昏迷,以及吗啡、巴比妥类、有机磷农药中毒,脑桥出血呈针尖样瞳孔;单侧见于颈交感神经破坏性病变,如Wallenberg综合征,纵隔及颈髓病变;也可见于动眼神经刺激性病变,见于海绵窦炎、眶上裂病变和眼外伤等。

三、特异性瞳孔征1.阿罗瞳孔光反射消失、调节反射存在。

顶盖前区光反射径路受损,见于神经梅毒、眼部带状疱疹等。

2.霍纳征瞳孔缩小(交感纤维损害)、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹),伴同侧面部少汗。

四、瞳孔异常的临床思维方法举例例1.男性,37岁,入院前5小时与家人争吵后突发后头部剧烈头痛,呕吐2次,为大量胃内容物,查体颈强(+),左眼睑下垂,瞳孔大,眼球外斜视,眼球向上、下、内运动不能,无肢体瘫痪。

此病人最可能的诊断是什么?

动脉瘤性蛛网膜下腔出血。

例2.女性,73岁,糖尿病史7年。

一天前晨起时突然感到眩晕、恶心、呕吐2次,遂即发现患者站立不能,向左侧倾倒,伴吞咽困难、饮水呛。

查体:

水平性眼震、左侧Horner征,左手意向震颤,左面部与右半身感觉障碍。

此病人最可能的诊断是什么?

左小脑下后动脉血栓。

Ⅹ.眼肌麻痹、复视眼肌麻痹是重要的神经体征,机制复杂,具有定位及定性诊断意义。

要求:

①熟悉眼肌麻痹的临床分型;②了解眼球运动障碍的常见临床综合征。

一、眼球运动神经包括动眼、滑车和外展神经。

动眼神经支配上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌和下斜肌,副交感纤维支配瞳孔括约肌(缩瞳)和睫状肌(晶体变厚),滑车神经支配上斜肌,外展神经支配外直肌。

二、眼肌麻痹及分型眼肌麻痹是眼球运动神经或眼球协同运动中枢病变所致,主要表现眼球向某方向运动不能,复视和凝视障碍。

眼肌病损也可引起,如重症肌无力(在此不讨论)。

分为四种类型(表2-3):

表2-3眼肌麻痹的分型类型临床表现1.周围性眼肌麻痹为眼球运动神经损害①动眼神经麻痹表现上睑下垂、外斜视和复视,瞳孔散大、光反射及调节反射消失②滑车神经麻痹眼球向外下方运动受限及复视,单独发生少见,多合并动眼神经麻痹③外展神经麻痹内斜视及复视,眼球向外运动受限2.核性眼肌麻痹脑干病变(如梗死灶、炎症、肿瘤)使动眼、滑车和外展神经核受损所致,诊断要点是邻近结构受累,如外展神经核病变累及面神经和锥体束,出现外展、面神经交叉瘫3.核间性眼肌麻痹眼球同向运动调节纤维内侧纵束受损,见于脑干腔隙性梗死或多发性硬化①前核间性眼肌麻痹一侧内侧纵束上行纤维受损,双眼向该侧注视时,同侧眼球可外展(可伴眼震),对侧眼球不能内收,辐辏运动正常②后核间性眼肌麻痹一侧内侧纵束下行纤维受损,双眼向该侧注视时,同侧眼球不能外展,对侧眼球可内收③一个半综合征一侧脑桥被盖部病变使PPRF受损导致向病灶侧凝视麻痹(同侧眼球不能外展、对侧眼球不能内收),如病变累及对侧交叉的内侧纵束(同侧眼球也不能内收),仅对侧眼球可外展4.中枢性眼肌麻痹(核上性眼肌麻痹)皮层凝视中枢病变①侧视麻痹皮层侧视中枢(额中回后部-第8区)破坏性病变导致向病灶对侧凝视麻痹,而看向病灶侧(Vulpian征),为一过性(5天左右);刺激性病灶(如癫癎)使双眼向病灶对侧凝视②上视不能(

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