药理学简答题.docx

1、药理学简答题简述麻黄碱的临床用途1.支气管哮喘轻度治疗，中重度预防。2.鼻粘膜血管充血引起的鼻塞（感冒最常见）。3.防治某些低血压（腰麻或硬膜外麻醉所致）。4.荨麻疹及血管神经性水肿。5.小儿夜尿及遗尿。竞争性拮抗药及非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响：阈剂量增加（效价降低）、量效曲线平行右移、Emax不变。非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响：阈剂量增加（效价降低）、量效曲线非平行右移、Emax减小。简述多巴胺的抗休克原理。（为什么说多巴胺是理想的抗休克药物？） 休克病人主要表现为循环衰竭引起重要脏器的血液灌流严重不足，多巴胺可通过激动、和DA受体产生抗

2、休克作用，具体为：1、激动1受体，使心脏产生正三变，增加重要组织脏器的供血。2、激动1受体，收缩皮肤黏膜血管和内脏的血管，提高基础血压。3、激动DA受体，使冠脉、肾动脉和肠系膜血管扩张，改善供血。4、肾血流量增加的同时使尿量增加，改善肾功能。简述氯丙嗪、阿司匹林和糖皮质激素对体温的影响有何不同。 氯丙嗪 阿司匹林 糖皮质激素机制 阻断D2受体 抑制PG合成 机制不明正常体温 降低（加物理降温） 无影响 无影响发热体温 降低（加物理降温） 降低到正常水平 降低当正常水平简述阿司匹林和吗啡在镇痛作用上的区别 吗啡 阿司匹林作用机制 激动阿片受体 抑制前列腺素合成镇痛强度 强大中等作用部位 中枢 外

3、周成瘾性 有 无伴随症状 呼吸抑制、欣快感无呼吸抑制、欣快感临床应用 剧痛、锐痛 慢性钝痛简述利尿药的分类及代表药。利尿药按照其作用部位分为： 1碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。2渗透性利尿药，也称为脱水药：主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。3袢利尿药：又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。 4噻嗪类利尿药，又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药：主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类等。5保钾利尿药，又称为低效能利尿药：主要作用于远曲小管远端和集合

4、管，利尿作用弱，能减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。简述受体阻断药抗甲亢机制。首先阻断受体改善甲亢症状（心慌、出汗等），也减少甲状腺激素的分泌和抑制T4转化为T3。简述受体阻断药抗心绞痛机制。1、降低心肌耗氧量;2、改善心肌缺血区供血 ;3、其他:促进氧合血红蛋白解离 ;促进葡萄糖的摄取和利用，减少耗氧; 减少心肌游离脂肪酸含量。简述受体阻断药抗心功能不全机制。1拮抗交感活性 2抗心律失常与抗心肌缺血作用简述受体阻断药抗高血压机制。1、阻断心脏1受体，减少心输出量；2、阻断近球小体1受体，抑制肾素分泌；3、抑制外周交感张力；4、中枢降压作用；5、改变压力感受器敏感性；6、增加前列腺素合成。简

5、述受体阻断药的抗心律失常机制。1. 降低窦房结、心房和普肯耶纤维自律性，在运动和情绪激动时作用明显；2. 降低儿茶酚胺所致的迟后除极；3. 减慢房室结传导，延长ERP（普肯耶纤维治疗量缩短）。试述肝素与口服抗凝药的不同点。肝素双香豆素抗凝机制加速AT对a、a、a、a、a灭活抑制VitK对、活化抗凝范围体内体外体内起效时间立即8-12小时维持时间短长给药途径静脉注射口服临床应用血栓性疾病、DIC、心血管手术等血栓性疾病不良反应出血倾向，过敏出血倾向过量解救碱性鱼精蛋白VitK简述氨基糖苷类抗生素的共同特点氨基糖苷类抗生素的共性：1化学性质相似，都是较强的有机碱，极性大，难跨膜转运2体内过程相似，

6、口服难吸收，不易通过血脑屏障，主要分布在细胞外液；主要以原型经肾小球滤过排出体外。3抗菌谱相似，对革兰氏阴性菌有杀灭作用，对某些革兰氏阳性球菌也有杀灭作用。4抗菌作用机制相同，都是抑制细菌蛋白质合成的静止期杀菌药。5不良反应相似，主要有肾毒性、耳毒性、神经肌肉阻滞作用和过敏感应。6细菌对本类药物有交叉抗药性或单相交叉抗药性。简述一、二、三、四代头孢菌素的特点。抗G+抗G-抗铜绿假单孢菌对-内酰胺酶的稳定性肾毒性临床应用第一代+-+耐药金葡菌感染第二代+-+各类敏感菌感染第三代+-严重感染第四代+-各种严重感染简述青霉素过敏性休克的原因、临床表现及防治措施。过敏原因： 药物本身、药物中的杂质、水

7、解产物青霉烯酸、青霉噻唑蛋白及6-APA高分子聚合物等。临床表现： 呼吸困难、发绀、循环衰竭、四肢强直、惊厥，不及时抢救，可造成死亡。防治方法：（1）严格掌握青霉素的适应症，谨防滥用。（2）询问药物过敏史，对青霉素过敏者禁用。（3）必须进行皮肤过敏试验，皮试阳性者禁用。 皮试对象：初次用药；停用24小时以上者；用药中更换不同批号者。（4）避免在饥饿时注射青霉素。（5）注射青霉素类药物必须现配现用，药后观察30分钟。（6）不在没有抢救药品（肾上腺素）和抢救设备的条件下使用。（7）一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.51mg，严重者可静脉给药，必要时加用糖皮质激素和抗组胺药等。

8、简述抗菌药物临床应用基本原则。（一）根据致病菌和药物的特点选择抗菌药物 1、抗菌药物的抗菌谱。 2、临床诊断、细菌学诊断、体外药敏试验。（二）抗菌药物的预防性应用：预防性应用抗菌药仅限于经临床实践证明确实有效的少数情况。（三）抗菌药物的联合应用 1、联合用药的适应症： （1）病原未明严重感染。 （2）单一抗菌药物不能控制的严重感染或混合性感染。 （3）长期用药细菌可能产生耐药者。 （4）为减少毒副反应，如两性霉素B和氟胞嘧啶合治深部真菌。 （5）细菌感染所致的脑膜炎、骨髓炎。 2、联合用药可能产生的后果 （1）抗菌药物依据作用性质可分四大类。 ：繁殖期杀菌：青霉素、头孢菌素 ：静止期杀菌：氨基

9、糖苷类、多粘菌素 ：速效抑菌：四环素、氯霉素和大环内酯 ：慢效抑菌：磺胺类 （2）使用后果： + 协同效应：青霉素破坏氨基糖苷进入细胞内 + 拮抗作用：使细菌处于静止，而青霉素繁殖期杀菌 + 相加或增强作用：（四）防止抗菌药物的不合理应用 1、病毒感染。 2、病因或发热原因不明。 3、局部应用。 4、剂量过大或过小以及疗程过短或过长。 5、常规性使用广谱抗菌药或新上市的药物。（五）患者其他因素与抗菌药物的应用 1、肾功能减退。 2、肝功能减退。 3、其他：如新生儿、孕妇、生长发育的少年儿童。简述耐药性及其产生机制。又称抗药性（resistence）：是指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降

10、甚至消失现象。耐药性产生机制：1、产生灭活酶：一是水解酶（-内酰胺酶）；二是钝化酶、合成酶。2、改变外膜的通透性（G-对青霉素G）。3、靶位结构的改变。4、药物的主动外排系统（active efflux system）增强5、改变代谢途径，如细菌通过产生PABA、抗磺胺类的作用。简述抗菌药物的抗菌机制及代表药。1、抑制细胞壁的合成。（青霉素、头孢菌素）二、影响胞浆膜的通透性。（多粘菌素、两性霉素B）三、抑制蛋白质的合成。（氨基糖苷类、四环素、氯霉素）四、影响叶酸代谢。（磺胺类、TMP）五、影响核酸代谢。（喹诺酮类、利福平）简述胰岛素的临床应用和不良反应。临床应用：1、糖尿病：治疗各种糖尿病，特

11、别对1型糖尿病是唯一有效的药物，其他各型主要为：（1）饮食控制或口服降糖药未能控制的2型糖尿病。（2）发生各种急性或严重并发症（如酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸酸中毒）的糖尿病。（3）经饮食和口服降糖药物治疗无效的糖尿病。（4）合并重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等的糖尿病。2、其他（1）高钾血症：由于胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将K+带入细胞内，故可将胰岛素加入葡萄糖液内滴注治疗高钾血症。（2）纠正细胞内缺钾：合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾溶液（GIK极化液）静滴，促钾离子进入细胞，用于心肌梗死早期，可防止心肌病变时的心律失常，减少死亡率。不良反应：1、低血糖反应：胰岛素过量所致。严重

12、时可出现低血糖休克。要和严重酮症酸中毒昏迷鉴别。2、过敏反应：约25%病人出现荨麻疹、血管神经性水肿，极个别可发生过敏性休克。3、胰岛素抵抗：即耐受性。4、脂肪萎缩，长期用药应注意更换部位。简述甲亢术前准备与甲亢危象治疗。甲亢术前准备： 术前给予硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常，可减少麻醉和术后并发症，防止术后发生甲状腺危象。术前两周，加用大剂量碘，可使腺体缩小，变硬，减少术后出血。甲状腺危象的综合治疗： 甲状腺危象（高热、虚脱、心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱）的治疗首选大剂量碘剂，同时采取其它综合措施，硫脲类及心得安可做辅助用药。简述糖皮质激素（地塞米松）的药理作用、临床应用及不良反应。药理

13、作用:1、对代谢的影响(1)糖代谢：升高血糖。(2)蛋白质代谢：促进蛋白质的分解，抑制蛋白质的合成。(3)脂肪代谢：促进脂肪分解，抑制其合成。(4)水和电解质代谢：储钠排钾。可引起低血钙，长期应用可致骨质脱钙。(5)）核酸代谢：糖皮质激素对各种代谢的影响，主要通过影响敏感组织核酸代谢来实现的。2、允许作用（permissive action）增强儿茶酚胺的缩血管作用和胰高血糖素的升高血糖作用。3、抗炎作用 糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如：物理、化学、生物、免疫等所引起的炎症。(1)炎症早期能增高血管紧张性、减轻充血、降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释

14、放，从而改善红、肿、热、痛等症状。(2)在后期可抑制毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织的生成，防止粘连和疤痕形成，减轻后遗症。(3) 但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。4、免疫抑制作用和抗过敏作用(1)对免疫系统的抑制作用:糖皮质激素对免疫反应的多个环节有抑制作用。(2)抗过敏作用:抑制肥大细胞脱颗粒，减少阻胺、缓激肽、5羟色胺、慢反应物质的生成。5、抗休克作用：常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。 (1)扩张痉挛收缩的血管和加强心脏的收缩力。(2)降低血管对某些缩血管物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态。(3)稳定溶

15、酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成。(4)提高机体对细菌内毒素耐受力。6、其他作用(1)退热作用(2)血液与造血系统 皮质激素能刺激脊髓造血功能，可引起“五多”：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞、纤维蛋白原、血小板增多；“五少”：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、凝血时间缩短。(3)消化系统 糖皮质激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化，但大剂量可诱发或加重溃疡。(4)中枢神经系统 减少脑内抑制性递质GABA的浓度，提高中枢神经系统的兴奋性。(5)骨骼 骨质疏松。临床应用:1、严重急性感染和炎症：2、自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病3、抗休克治疗：对各种

16、休克都产生有利作用。4、血液病：可用于急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜，疗效不一，停药后易复发。5、局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、神经性皮炎等。6、替代疗法：治疗急、慢性肾上腺皮质功能减退症，脑垂体功能减退症和肾上腺次全切术后的补充。不良反应:1、一进：类肾上腺皮质功能亢进综合症柯兴氏病。2、一退：类肾上腺皮质功能减退综合症阿狄森氏病。3、六诱发：诱发加重感染、溃疡、诱发糖尿病、诱发胰腺炎、诱发癫痫、诱发精神失常。4、两项并发症：(1)心血管系统：高血压和动脉粥样硬化；(2)骨骼肌肉系统：骨质疏松和肌肉萎缩。5、停药过快要反跳。停药后垂体分泌AC

17、TH的功能需要3-5个月才能恢复；肾上腺皮质对ACTH起反应机能的恢复需要6-9个月或更久。简述硝酸甘油与心得安合用于心绞痛治疗的依据。硝酸甘油与心得安合用，不仅增强疗效，而且相互纠正缺点。1、硝酸甘油使心率加快，心得安可以纠正。2、心得安收缩冠脉和心腔增大趋向可为硝酸甘油克服。简述强心苷的药理作用、临床应用、不良反应及防治措施。药理作用：一、对心脏的作用1、增强心肌收缩力正性肌力2、减慢心率负性频率作用3、对心脏电生理的影响4、对ECG的影响治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和

18、ERP缩短。P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。中毒量则出现各种心律失常。二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐；降低CHF患者血浆肾素活性。三、利尿作用四、对血管的作用：强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。临床应用：1、CHF：不同原因引起的CHF强心苷的疗效不太一致。(1)对瓣膜病、高血压、先心病引起的CHF疗效好，尤其是伴有房颤、房扑的CHF。(2)对继发于严重贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、严重心肌损伤、心肌炎引起CHF疗效差。(3)心肌外机械性因素引起的CHF如二尖瓣狭窄、缩窄型心包炎引起的CH

19、F无效。2、某些心律失常(1)心房纤颤（400-600次/分）：(2)心房扑动（250-300次/分）：(3)阵发性室上性心动过速不良反应及防治：（一）毒性反应表现1、消化道症状：厌食、恶心、呕吐、腹泻，出现较早。2、神经系统症状：眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、黄绿视。3、心脏毒性：原有症状加剧及各种心律失常，以室性早搏多见，易诱发室颤，致死。（二）中毒防治1、预防：(1)用药史（两周内未用过洋地黄类药物）。(2)注意诱发因素，如低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺氧等。(3)中毒先兆：室性早搏、窦率小于60次/分、色觉障碍（黄绿视）。2、明确诊断：(1)临床症状。(2)心电图。(3)血药浓度监测：

20、地高辛大于3.0ng/ml，洋地黄大于45ng/ml。3、治疗：(1)一旦确诊，立即停药。(2)补钾。(3)苯妥英钠控制室早、心动过速，也可用利多卡因。(4)中毒所致心动过缓用阿托品。(5)地高辛抗体Fab片段特效，但价格昂贵，未普及。(6)口服药中毒还可用消胆胺减少药物吸收。简述卡托普利的降压机制及临床应用。作用机制：1、抑制循环中的RAAS：抑制AngI转化为Ang，血管舒张。同时促进Ang水解。2、抑制局部组织中RAAS：（主要作用）。3、减少缓激肽的降解：缓激肽（BK）激活血管内皮L-精氨酸-NO途径，使NO释放增加，血管扩张和抑制血小板功能；同时还促进PG合成。临床应用：1、治疗高血

21、压。2、治疗充血性心力衰竭与心肌梗死。3、治疗糖尿病性肾病和其他肾病简述抗高血压药分类及代表药。1、利尿药：氢氯噻嗪。2、交感抑制药：(1)中枢咪唑啉受体激动药：可乐定。(2)抗NA神经末梢药：利血平。(3)肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔。(4)神经节阻断药：美加明。3、肾素-血管紧张素系统抑制药(1)ACEI：卡托普利。(2)AT1受体拮抗药：氯沙坦。(3)肾素抑制药：雷米克林。4、钙拮抗药：氨氯地平。5、血管扩张药：肼屈嗪简述抗心律失常药的分类及代表药。根据对心肌电生理的影响和作用机制，分为四类：类：钠通道阻滞药A类：适度阻滞钠通道药，如奎尼丁、普鲁卡因胺。B类：轻度阻滞钠通道药，如

22、苯妥英钠、利多卡因。C类：明显阻滞钠通道药，如氟卡尼、普罗帕酮。类：受体阻断药，代表药普萘洛尔、美托洛尔。类：选择性延长复极过程的药物，如胺碘酮。类：钙拮抗剂，代表药维拉帕米、地尔硫卓。其他：腺苷、地高辛、新斯的明。简述阿司匹林的药理作用、临床应用及不良反应。药理作用及临床应用：1、解热镇痛及抗风湿(1)解热镇痛作用较强：常用其复方制剂治疗头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发热等。(2)抗炎抗风湿作用也较强：可使急性风湿热患者24-48小时退热，关节红肿及剧痛缓解，血沉下降，患者主观感觉好转。由于其控制风湿热的疗效迅速确实，故可用于鉴别诊断。(3)对类风湿性关节炎也可迅速镇痛，消退关节炎症，减轻关

23、节损伤，首选类风湿。2、影响血小板功能(1)小剂量乙酰水杨酸能使血小板中PG合成酶减少TXA2的形成，产生抗血小板聚集及血栓形成。(2)大剂量时抑制血管壁中PG合成酶，减少PGI2的生成，可促使血栓的形成。治疗：缺血性心肌病，包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心梗患者，对TIA患者小剂量也可防止脑血栓的形成。不良反应：1、胃肠道反应。2、加重出血倾向。3、水杨酸反应。4、过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿、阿司匹林哮喘（AD无效）。5、瑞夷综合症6、对肾功能的影响：主要为老年人肾损害。简述吗啡治疗心源性哮喘的药理学依据。药理学依据：（1）扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷。（2）镇静

24、作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。（3）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促表浅的呼吸缓解。简述吗啡的药理作用及临床应用。药理作用：1、中枢神经系统(1)镇痛镇静 (2)抑制呼吸 (3)镇咳 (4)催吐 (5)缩瞳(6)其他：影响下丘脑，调低体温；抑制GnRH、CRF、ACTH、LH、FSH。2、兴奋平滑肌(1)兴奋消化道平滑肌，引起便秘。(2)胆道平滑肌兴奋，可引起胆绞痛。(3)其他：子宫平滑肌张力增加，产程延长；膀胱平滑肌张力增加，尿潴留；支气管平滑肌张力增加。3、心血管系统：扩张阻力血管和容量血管，也可引起脑血管扩张。4、其他：促垂体释放ADH；抑制自然杀伤细胞的细胞毒作用（吸毒易患A

25、IDS）；抑制小淋巴细胞玫瑰花环的形成；影响下丘脑体温调定点，使体温有所降低，长期使用可升高体温。临床应用：1、镇痛。 2、心源性哮喘。3、止泻。简述氯丙嗪的药理作用及临床应用。药理作用：1、中枢神经系统作用(1)抗精神病作用 (2)镇吐作用 (3)影响体温调节 (4)加强中枢抑制药的中枢抑制作用。2、自主神经系统(1)受体阻断作用，反复用药耐受 (2)M受体阻断作用(3)内分泌系统：主要为阻断结节-漏斗处D2受体，使下丘脑催乳素抑制因子释放减少，催乳素分泌增加，乳房肿大、泌乳；生长素分泌减少。临床应用：(1)精神分裂症，急性患者效果显著。(2)呕吐和顽固性呃逆。对晕动病无效。(3)低温麻醉与人工冬眠（氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁三者为冬眠1号）。（专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）