药理学简答题.docx

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药理学简答题

简述麻黄碱的临床用途

1.支气管哮喘轻度治疗，中重度预防。

2.鼻粘膜血管充血引起的鼻塞（感冒最常见）。

3.防治某些低血压（腰麻或硬膜外麻醉所致）。

4.荨麻疹及血管神经性水肿。

5.小儿夜尿及遗尿。

竞争性拮抗药及非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。

竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响：

阈剂量增加（效价降低）、量效曲线平行右移、Emax不变。

非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响：

阈剂量增加（效价降低）、量效曲线非平行右移、Emax减小。

简述多巴胺的抗休克原理。

（为什么说多巴胺是理想的抗休克药物？

）

   休克病人主要表现为循环衰竭引起重要脏器的血液灌流严重不足，多巴胺可通过激动α、β和DA受体产生抗休克作用，具体为：

1、激动β1受体，使心脏产生正三变，增加重要组织脏器的供血。

2、激动α1受体，收缩皮肤黏膜血管和内脏的血管，提高基础血压。

3、激动DA受体，使冠脉、肾动脉和肠系膜血管扩张，改善供血。

4、肾血流量增加的同时使尿量增加，改善肾功能。

简述氯丙嗪、阿司匹林和糖皮质激素对体温的影响有何不同。

                               氯丙嗪                        阿司匹林                         糖皮质激素

机制                       阻断D2受体                  抑制PG合成                       机制不明

正常体温                 降低（加物理降温）        无影响                              无影响

发热体温                 降低（加物理降温）       降低到正常水平                降低当正常水平

简述阿司匹林和吗啡在镇痛作用上的区别

                                    吗啡                                           阿司匹林

作用机制                    激动阿片受体                            抑制前列腺素合成

镇痛强度                         强大                                                中等

作用部位                         中枢                                               外周

成瘾性                              有                                                   无

伴随症状                      呼吸抑制、欣快感                          无呼吸抑制、欣快感                           

临床应用                         剧痛、锐痛                                    慢性钝痛

简述利尿药的分类及代表药。

 利尿药按照其作用部位分为：

1．碳酸酐酶抑制药：

主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。

2．渗透性利尿药，也称为脱水药：

主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。

3．袢利尿药：

又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。

主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。

4．噻嗪类利尿药，又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药：

主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类等。

5．保钾利尿药，又称为低效能利尿药：

主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，能减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。

简述β受体阻断药抗甲亢机制。

首先阻断β受体改善甲亢症状（心慌、出汗等），也减少甲状腺激素的分泌和抑制T4转化为T3。

简述β受体阻断药抗心绞痛机制。

1、降低心肌耗氧量;

2、改善心肌缺血区供血;

3、其他:

促进氧合血红蛋白解离;促进葡萄糖的摄取和利用，减少耗氧;减少心肌游离脂肪酸含量。

简述β受体阻断药抗心功能不全机制。

1．拮抗交感活性

2．抗心律失常与抗心肌缺血作用

简述β受体阻断药抗高血压机制。

1、阻断心脏β1受体，减少心输出量；

2、阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌；

3、抑制外周交感张力；

4、中枢降压作用；

5、改变压力感受器敏感性；

6、增加前列腺素合成。

简述β受体阻断药的抗心律失常机制。

1.降低窦房结、心房和普肯耶纤维自律性，在运动和情绪激动时作用明显；

2.降低儿茶酚胺所致的迟后除极；

3.减慢房室结传导，延长ERP（普肯耶纤维治疗量缩短）。

试述肝素与口服抗凝药的不同点。

肝素

双香豆素

抗凝机制

加速ATⅢ对Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa灭活

抑制VitK对Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化

抗凝范围

体内体外

体内

起效时间

立即

8-12小时

维持时间

短

长

给药途径

静脉注射

口服

临床应用

血栓性疾病、DIC、心血管手术等

血栓性疾病

不良反应

出血倾向，过敏

出血倾向

过量解救

碱性鱼精蛋白

VitK

简述氨基糖苷类抗生素的共同特点

氨基糖苷类抗生素的共性：

1．化学性质相似，都是较强的有机碱，极性大，难跨膜转运

2．体内过程相似，口服难吸收，不易通过血脑屏障，主要分布在细胞外液；主要以原型经肾小球滤过排出体外。

3．抗菌谱相似，对革兰氏阴性菌有杀灭作用，对某些革兰氏阳性球菌也有杀灭作用。

4．抗菌作用机制相同，都是抑制细菌蛋白质合成的静止期杀菌药。

5．不良反应相似，主要有肾毒性、耳毒性、神经肌肉阻滞作用和过敏感应。

6．细菌对本类药物有交叉抗药性或单相交叉抗药性。

简述一、二、三、四代头孢菌素的特点。

抗G+

抗G-

抗铜绿假单孢菌

对β-内酰胺酶的稳定性

肾毒性

临床应用

第一代

+++

-

-

+

++

耐药金葡菌感染

第二代

++

++

-

++

+

各类敏感菌感染

第三代

+

++

+

+++

-

严重感染

第四代

+++

+++

+++

+++

-

各种严重感染

简述青霉素过敏性休克的原因、临床表现及防治措施。

过敏原因：

   药物本身、药物中的杂质、水解产物青霉烯酸、青霉噻唑蛋白及6-APA高分子聚合物等。

临床表现：

   呼吸困难、发绀、循环衰竭、四肢强直、惊厥，不及时抢救，可造成死亡。

防治方法：

（1）严格掌握青霉素的适应症，谨防滥用。

（2）询问药物过敏史，对青霉素过敏者禁用。

（3）必须进行皮肤过敏试验，皮试阳性者禁用。

    皮试对象：

①初次用药；②停用24小时以上者；③用药中更换不同批号者。

（4）避免在饥饿时注射青霉素。

（5）注射青霉素类药物必须现配现用，药后观察30分钟。

（6）不在没有抢救药品（肾上腺素）和抢救设备的条件下使用。

（7）一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5～1mg，严重者可静脉给药，必要时加用糖皮质激素和抗组胺药等。

简述抗菌药物临床应用基本原则。

（一）根据致病菌和药物的特点选择抗菌药物

    1、抗菌药物的抗菌谱。

    2、临床诊断、细菌学诊断、体外药敏试验。

（二）抗菌药物的预防性应用：

预防性应用抗菌药仅限于经临床实践证明确实有效的少数情况。

（三）抗菌药物的联合应用

    1、联合用药的适应症：

（1）病原未明严重感染。

（2）单一抗菌药物不能控制的严重感染或混合性感染。

   （3）长期用药细菌可能产生耐药者。

   （4）为减少毒副反应，如两性霉素B和氟胞嘧啶合治深部真菌。

   （5）细菌感染所致的脑膜炎、骨髓炎。

    2、联合用药可能产生的后果

（1）抗菌药物依据作用性质可分四大类。

    Ⅰ：

繁殖期杀菌：

青霉素、头孢菌素

    Ⅱ：

静止期杀菌：

氨基糖苷类、多粘菌素

    Ⅲ：

速效抑菌：

四环素、氯霉素和大环内酯

    Ⅳ：

慢效抑菌：

磺胺类

（2）使用后果：

    Ⅰ+Ⅱ 协同效应：

青霉素破坏→氨基糖苷进入细胞内

    Ⅰ+Ⅲ 拮抗作用：

Ⅲ使细菌处于静止，而青霉素繁殖期杀菌

    Ⅱ+Ⅲ相加或增强作用：

（四）防止抗菌药物的不合理应用

    1、病毒感染。

    2、病因或发热原因不明。

    3、局部应用。

    4、剂量过大或过小以及疗程过短或过长。

    5、常规性使用广谱抗菌药或新上市的药物。

（五）患者其他因素与抗菌药物的应用

    1、肾功能减退。

    2、肝功能减退。

    3、其他：

如新生儿、孕妇、生长发育的少年儿童。

简述耐药性及其产生机制。

 又称抗药性（resistence）：

是指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失现象。

耐药性产生机制：

1、产生灭活酶：

一是水解酶（β-内酰胺酶）；二是钝化酶、合成酶。

2、改变外膜的通透性（G-对青霉素G）。

3、靶位结构的改变。

4、药物的主动外排系统（activeeffluxsystem）增强

5、改变代谢途径，如细菌通过产生PABA、抗磺胺类的作用。

简述抗菌药物的抗菌机制及代表药。

1、抑制细胞壁的合成。

（青霉素、头孢菌素）

二、影响胞浆膜的通透性。

（多粘菌素、两性霉素B）

三、抑制蛋白质的合成。

（氨基糖苷类、四环素、氯霉素）

四、影响叶酸代谢。

（磺胺类、TMP）

五、影响核酸代谢。

（喹诺酮类、利福平）

简述胰岛素的临床应用和不良反应。

临床应用：

1、糖尿病：

治疗各种糖尿病，特别对1型糖尿病是唯一有效的药物，其他各型主要为：

（1）饮食控制或口服降糖药未能控制的2型糖尿病。

（2）发生各种急性或严重并发症（如酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸酸中毒）的糖尿病。

（3）经饮食和口服降糖药物治疗无效的糖尿病。

（4）合并重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等的糖尿病。

2、其他

（1）高钾血症：

由于胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将K+带入细胞内，故可将胰岛素加入葡萄糖液内滴注治疗高钾血症。

（2）纠正细胞内缺钾：

合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾溶液（GIK极化液）静滴，促钾离子进入细胞，用于心肌梗死早期，可防止心肌病变时的心律失常，减少死亡率。

不良反应：

 1、低血糖反应：

胰岛素过量所致。

严重时可出现低血糖休克。

要和严重酮症酸中毒昏迷鉴别。

 2、过敏反应：

约25%病人出现荨麻疹、血管神经性水肿，极个别可发生过敏性休克。

 3、胰岛素抵抗：

即耐受性。

 4、脂肪萎缩，长期用药应注意更换部位。

简述甲亢术前准备与甲亢危象治疗。

甲亢术前准备：

   术前给予硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常，可减少麻醉和术后并发症，防止术后发生甲状腺危象。

术前两周，加用大剂量碘，可使腺体缩小，变硬，减少术后出血。

甲状腺危象的综合治疗：

   甲状腺危象（高热、虚脱、心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱）的治疗首选大剂量碘剂，同时采取其它综合措施，硫脲类及心得安可做辅助用药。

简述糖皮质激素（地塞米松）的药理作用、临床应用及不良反应。

药理作用:

1、对代谢的影响

（1）糖代谢：

升高血糖。

（2）蛋白质代谢：

促进蛋白质的分解，抑制蛋白质的合成。

（3）脂肪代谢：

促进脂肪分解，抑制其合成。

（4）水和电解质代谢：

储钠排钾。

可引起低血钙，长期应用可致骨质脱钙。

（5））核酸代谢：

糖皮质激素对各种代谢的影响，主要通过影响敏感组织核酸代谢来实现的。

2、允许作用（permissiveaction）增强儿茶酚胺的缩血管作用和胰高血糖素的升高血糖作用。

3、抗炎作用

 糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如：

物理、化学、生物、免疫等所引起的炎症。

（1）炎症早期能增高血管紧张性、减轻充血、降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放，从而改善红、肿、热、痛等症状。

（2）在后期可抑制毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织的生成，防止粘连和疤痕形成，减轻后遗症。

（3）但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。

4、免疫抑制作用和抗过敏作用

（1）对免疫系统的抑制作用:

糖皮质激素对免疫反应的多个环节有抑制作用。

（2）抗过敏作用:

抑制肥大细胞脱颗粒，减少阻胺、缓激肽、5－羟色胺、慢反应物质的生成。

5、抗休克作用：

常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。

（1）扩张痉挛收缩的血管和加强心脏的收缩力。

（2）降低血管对某些缩血管物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态。

（3）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成。

（4）提高机体对细菌内毒素耐受力。

6、其他作用

（1）退热作用

（2）血液与造血系统

  皮质激素能刺激脊髓造血功能，可引起“五多”：

红细胞、血红蛋白、中性粒细胞、纤维蛋白原、血小板增多；“五少”：

淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、凝血时间缩短。

（3）消化系统

 糖皮质激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化，但大剂量可诱发或加重溃疡。

（4）中枢神经系统

 减少脑内抑制性递质GABA的浓度，提高中枢神经系统的兴奋性。

（5）骨骼 骨质疏松。

临床应用:

1、严重急性感染和炎症：

2、自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病

3、抗休克治疗：

对各种休克都产生有利作用。

4、血液病：

可用于急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜，疗效不一，停药后易复发。

5、局部应用：

接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、神经性皮炎等。

6、替代疗法：

治疗急、慢性肾上腺皮质功能减退症，脑垂体功能减退症和肾上腺次全切术后的补充。

不良反应:

1、一进：

类肾上腺皮质功能亢进综合症——柯兴氏病。

2、一退：

类肾上腺皮质功能减退综合症——阿狄森氏病。

3、六诱发：

诱发加重感染、溃疡、诱发糖尿病、诱发胰腺炎、诱发癫痫、诱发精神失常。

4、两项并发症：

（1）心血管系统：

高血压和动脉粥样硬化；

（2）骨骼肌肉系统：

骨质疏松和肌肉萎缩。

5、停药过快要反跳。

停药后垂体分泌ACTH的功能需要3-5个月才能恢复；肾上腺皮质对ACTH起反应机能的恢复需要6-9个月或更久。

简述硝酸甘油与心得安合用于心绞痛治疗的依据。

硝酸甘油与心得安合用，不仅增强疗效，而且相互纠正缺点。

1、硝酸甘油使心率加快，心得安可以纠正。

2、心得安收缩冠脉和心腔增大趋向可为硝酸甘油克服。

简述强心苷的药理作用、临床应用、不良反应及防治措施。

药理作用：

一、对心脏的作用

1、增强心肌收缩力——正性肌力

2、减慢心率——负性频率作用

3、对心脏电生理的影响

4、对ECG的影响

治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。

S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。

Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。

P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。

中毒量则出现各种心律失常。

二、神经和内分泌系统：

中毒可兴奋CTZ，引起呕吐；降低CHF患者血浆肾素活性。

三、利尿作用

四、对血管的作用：

强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。

而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。

临床应用：

1、CHF：

不同原因引起的CHF强心苷的疗效不太一致。

（1）对瓣膜病、高血压、先心病引起的CHF疗效好，尤其是伴有房颤、房扑的CHF。

（2）对继发于严重贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、严重心肌损伤、心肌炎引起CHF疗效差。

（3）心肌外机械性因素引起的CHF如二尖瓣狭窄、缩窄型心包炎引起的CHF无效。

2、某些心律失常

（1）心房纤颤（400-600次/分）：

（2）心房扑动（250-300次/分）：

（3）阵发性室上性心动过速

不良反应及防治：

（一）毒性反应表现

1、消化道症状：

厌食、恶心、呕吐、腹泻，出现较早。

2、神经系统症状：

眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、黄绿视。

3、心脏毒性：

原有症状加剧及各种心律失常，以室性早搏多见，易诱发室颤，致死。

（二）中毒防治

1、预防：

（1）用药史（两周内未用过洋地黄类药物）。

（2）注意诱发因素，如低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺氧等。

（3）中毒先兆：

室性早搏、窦率小于60次/分、色觉障碍（黄绿视）。

2、明确诊断：

（1）临床症状。

（2）心电图。

（3）血药浓度监测：

地高辛大于3.0ng/ml，洋地黄大于45ng/ml。

3、治疗：

（1）一旦确诊，立即停药。

（2）补钾。

（3）苯妥英钠控制室早、心动过速，也可用利多卡因。

（4）中毒所致心动过缓用阿托品。

（5）地高辛抗体Fab片段特效，但价格昂贵，未普及。

（6）口服药中毒还可用消胆胺减少药物吸收。

简述卡托普利的降压机制及临床应用。

作用机制：

1、抑制循环中的RAAS：

抑制AngI转化为AngⅡ，血管舒张。

同时促进AngⅡ水解。

2、抑制局部组织中RAAS：

（主要作用）。

3、减少缓激肽的降解：

缓激肽（BK）激活血管内皮L-精氨酸-NO途径，使NO释放增加，血管扩张和抑制血小板功能；同时还促进PG合成。

临床应用：

1、治疗高血压。

2、治疗充血性心力衰竭与心肌梗死。

3、治疗糖尿病性肾病和其他肾病

简述抗高血压药分类及代表药。

1、利尿药：

氢氯噻嗪。

2、交感抑制药：

（1）中枢咪唑啉受体激动药：

可乐定。

（2）抗NA神经末梢药：

利血平。

（3）肾上腺素受体阻断药：

哌唑嗪、普萘洛尔。

（4）神经节阻断药：

美加明。

3、肾素-血管紧张素系统抑制药

（1）ACEI：

卡托普利。

（2）AT1受体拮抗药：

氯沙坦。

（3）肾素抑制药：

雷米克林。

4、钙拮抗药：

氨氯地平。

5、血管扩张药：

肼屈嗪

简述抗心律失常药的分类及代表药。

根据对心肌电生理的影响和作用机制，分为四类：

Ⅰ类：

钠通道阻滞药

ⅠA类：

适度阻滞钠通道药，如奎尼丁、普鲁卡因胺。

ⅠB类：

轻度阻滞钠通道药，如苯妥英钠、利多卡因。

ⅠC类：

明显阻滞钠通道药，如氟卡尼、普罗帕酮。

Ⅱ类：

β受体阻断药，代表药普萘洛尔、美托洛尔。

Ⅲ类：

选择性延长复极过程的药物，如胺碘酮。

Ⅳ类：

钙拮抗剂，代表药维拉帕米、地尔硫卓。

其他：

腺苷、地高辛、新斯的明。

简述阿司匹林的药理作用、临床应用及不良反应。

药理作用及临床应用：

1、解热镇痛及抗风湿

（1）解热镇痛作用较强：

常用其复方制剂治疗头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发热等。

（2）抗炎抗风湿作用也较强：

可使急性风湿热患者24-48小时退热，关节红肿及剧痛缓解，血沉下降，患者主观感觉好转。

由于其控制风湿热的疗效迅速确实，故可用于鉴别诊断。

（3）对类风湿性关节炎也可迅速镇痛，消退关节炎症，减轻关节损伤，首选类风湿。

2、影响血小板功能

（1）小剂量乙酰水杨酸能使血小板中PG合成酶减少TXA2的形成，产生抗血小板聚集及血栓形成。

（2）大剂量时抑制血管壁中PG合成酶，减少PGI2的生成，可促使血栓的形成。

治疗：

缺血性心肌病，包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心梗患者，对TIA患者小剂量也可防止脑血栓的形成。

不良反应：

1、胃肠道反应。

2、加重出血倾向。

3、水杨酸反应。

4、过敏反应：

荨麻疹、血管神经性水肿、阿司匹林哮喘（AD无效）。

5、瑞夷综合症

6、对肾功能的影响：

主要为老年人肾损害。

简述吗啡治疗心源性哮喘的药理学依据。

药理学依据：

（1）扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷。

（2）镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。

（3）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促表浅的呼吸缓解。

简述吗啡的药理作用及临床应用。

药理作用：

1、中枢神经系统

（1）镇痛镇静

（2）抑制呼吸

（3）镇咳

（4）催吐 

（5）缩瞳

（6）其他：

影响下丘脑，调低体温；抑制GnRH、CRF、ACTH、LH、FSH。

2、兴奋平滑肌

（1）兴奋消化道平滑肌，引起便秘。

（2）胆道平滑肌兴奋，可引起胆绞痛。

（3）其他：

子宫平滑肌张力增加，产程延长；膀胱平滑肌张力增加，尿潴留；支气管平滑肌张力增加。

3、心血管系统：

扩张阻力血管和容量血管，也可引起脑血管扩张。

4、其他：

促垂体释放ADH；抑制自然杀伤细胞的细胞毒作用（吸毒易患AIDS）；抑制小淋巴细胞玫瑰花环的形成；影响下丘脑体温调定点，使体温有所降低，长期使用可升高体温。

临床应用：

1、镇痛。

2、心源性哮喘。

3、止泻。

简述氯丙嗪的药理作用及临床应用。

药理作用：

1、中枢神经系统作用

（1）抗精神病作用 

（2）镇吐作用 

（3）影响体温调节

（4）加强中枢抑制药的中枢抑制作用。

2、自主神经系统

（1）α受体阻断作用，反复用药耐受 

（2）M受体阻断作用

（3）内分泌系统：

主要为阻断结节-漏斗处D2受体，使下丘脑催乳素抑制因子释放减少，催乳素分泌增加，乳房肿大、泌乳；生长素分泌减少。

临床应用：

（1）精神分裂症，急性患者效果显著。

（2）呕吐和顽固性呃逆。

对晕动病无效。

（3）低温麻醉与人工冬眠（氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁三者为冬眠1号）。

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