传染病重点笔记.docx

1、传染病重点笔记第一章 总论1、 传染病的概念:由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。2、 感染性疾病:由病原体感染所致的疾病,包括传染病与非传染性疾病。3、 感染的概念:病原体与人体之间互相作用、互相斗争的过程。4、 传染的概念:来自宿主体外病原体引起的感染,主要指病原体通过一定方式从一个宿主体到另一个宿主体的感染。5、 构成感染与传染的三个必备条件/因素:病原体、人体、环境。6、 感染过程的表现(感染谱):5种不同的结局清理病原体隐性感染病原携带状态显性感染潜伏感染(频率/比例)在一定条件下可以相互转化7、 潜伏性感染:病原体感染人体后,寄生于某些部位,不引起显

2、性感染,但又不足以将病原体清除时,于就是长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。如,单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫与结核杆菌等感染。8、 隐性感染:仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,临床上无任何症状、体征及生化改变9、 病原体携带状态:可以停留在入侵部或入侵部较远的脏器继续生长繁殖,而人体不出现任何疾病症状,但能携带并排除病原体,成为传染病流行的传染源。区别:隐性感染了却没得病,体内没有病毒但有抗体;携带感染没有症状,体内有病毒并持续存在且可以传染10、 感染过程中病原体的作用:1)侵袭力:病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。2)毒力:由毒素与其

3、她毒力因子组成3)数量:伤寒需要10万菌体;细菌性痢疾仅需10个菌体4)变异性:可因环境、药物或遗传因素而变异11、 感染过程中变异应答的作用:非特异性、特异性免疫12、 非特异性免疫 天然屏障:外部屏障(皮肤,黏膜及分泌物),内部屏障(血-脑,胎盘) 细胞吞噬作用 体液因子:补体、溶菌酶、各种细胞因子13、 特异性免疫:对抗原特异性识别而产生的免疫。细胞免疫(T细胞与抗原再相遇);体液免疫(B细胞受刺激转化为浆细胞并产生相应抗体,即免疫球蛋白)14、 传染病流行发生的三个基本条件:传染源、传播途径与人群易感性。15、 传染源包括四个方面:患者、隐性感染者、病原携带者、感染动物16、 传染途径

4、:呼吸道(SARS、结核、白喉),消化道,接触,虫媒(黑热病),血液、体液(乙肝、丙肝),垂直传播(母婴传播)17、 人群易感性:易感者对某种传染病缺乏特异性免疫力的人;易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。18、 影响流行过程的因素:自然因素季节、气温、雨量、洪水、河湖、生活环境等;社会因素:安定、生活水平、文化水平、卫生状况、计划免疫。19、 传染病的四个基本特征:病原体、传染性、流行病学特征(流行性、季节性、地方性、外来性)、感染后免疫。20、 传染性:主要区别;传染病:登革热;感染性疾病:伤口感染;非感染性疾病:枯草热21、 流行性可分为:散发、暴发、流行、大流行(范围广)散

5、发:某传染病在某地的常年发病情况或常年一般发病率水平暴发:某一局部地区或集体单位中,短期内突然出现许多同一疾病患者流行:某病发病率显著超过该病常年发病率水平或散发发病率的数倍22、 复发 relapse:发病过程已转入恢复期或接近痊愈,而原症状再度出现。伤寒最为常见。23、 再燃 recrudescence:临床症状已缓解,但体温尚未正常而又复上升、症状逐渐加重者。见于伤寒。24、 常见热型:稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不规则热25、 发疹:出疹时间、部位、先后次序有诊断与鉴别意义。12356 水猩麻斑伤。水痘:躯干;麻疹:耳后,面部然后躯干、四肢蔓延,同时有粘膜疹(科氏斑,Kopliks

6、 spot)26、 管理传染源:甲类:城镇要求发现后2小时内通过系统上报,农村不超过6小时。鼠疫,霍乱乙类:发现后6小时内网络直报,农村不超过12小时。SARS丙类:要求发现后24小时内上报。注意！乙类中必须采取甲类的报告、控制措施:传染性非典型肺炎。炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感与脊髓灰质炎。第二章 病毒性疾病第一节 病毒性肝炎1、 病毒性肝炎的定义:由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。特点:1)分为甲乙丙丁戊型;2)临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主;3)部分出现黄疸;4)甲与戊表现为急性感染,经粪口途径传播;5)乙丙丁型多为慢性感染,少数病例发

7、展为肝硬化或肝癌,主要经血液、体液等胃肠外途径传播2、 病毒性肝炎的病原体:肝炎病毒(嗜肝病毒)。3、 甲型肝炎病毒(HAV):RNA病毒,分为7个基因型,但只有一个抗原系统(I型)。IgM就是近期感染的标志,IgG就是既往感染或免疫接种后的标志。得一次就不会再得了。4、 乙型肝炎病毒(HBV):DNA病毒。电镜下有三种形式:1)大球形颗粒(Dane颗粒):由包膜与核心组合,就是完整的乙肝病毒,具有传染性。包膜内含表面抗原HBsAg,糖蛋白与细胞脂质;核心内含环状DNA、DNA聚合酶(DNAP)、核心抗原(HBcAg)病毒核心复制的主体;2)小球形颗粒;3)丝状或核状颗粒。后两种均由表面抗原组

8、成,为空心包膜,不含核酸,无感染性。5、 HBV基因组由不完全环状双链DNA组成,长链(负链)与短链(正链)。长链含有4个开放读码框(ORF):S, C, P, X区。6、 S区分为前S1、前S2与S三个编码区,分别编码前S1蛋白、前S2蛋白与HBsAg。HBsAg为小分子蛋白或主蛋白;pre-S2 与HBsAg合称为中分子蛋白;三个蛋白合称为大分子蛋白。前S蛋白具有很强的免疫原性,可用于制备乙肝疫苗。7、 C区由前C基因与C基因组成,编码HBeAg 与HBcAg。*当前C基因1896位核苷酸发生变异,不能生成HBeAg,形成HBeAg 阴性的前C区变异株。但病毒复制可能仍然活跃。8、 P区就

9、是最长的读码框。编码DNAP,RNA酶H等,参与HBV的复制。9、 X区编码HBxAg。HBxAg 具有反式激活作用,促进HBV的复制,可能在原发性肝细胞癌中其重要作用。10、 HBV的突变:多为沉默突变,无生物意义。有意义的有:S基因,前C及C区启动子(*HBeAg阴性/抗HBe阳性乙肝),P区(复制缺陷或复制水平的降低,产生耐药性)。11、 HBV的抗原抗体系统(重点):三对抗原抗体(表面抗原抗体s,核心抗原抗体c,E抗原抗体);12、 乙肝两对半:5项指标大三阳:1)3)5)阳性;小三阳:1)4)5)阳性1） HBsAg: 最早出现(12W);本身无传染病,具有抗原性;存在提示有感染,可

10、持续终生;2） HBsAb:HBsAg转阴后出现就是一种保护性抗体3） HBeAg: 一般见于HBsAg阳性血清中;就是病毒复制,高传染性的标志4） 抗HBe: 病毒复制处于静止状态,传染性降低。一种情况例外:*前C 区变异,不能生产HBeAg。eAg血清转换: HBeAg消失而抗HBe产生。转换后提示病毒复制处于静止状态,传染性降低。(重点掌握)5） 抗HBc:IgM与IgG;IgM:近期感染,IgG:曾经感染。(HBcAg存于Dane核心,游离少,外周血较少检测得到,所以乙肝两对半)13、 HBV生物分子标记:1)HBVDNA:病毒复制、传染性的直接标志。可判断病毒复制、传染大小、抗病毒疗

11、效;2)HBVDNAP:主要标志(临床不用)14、 丙肝病毒(HCV):RNA病毒,6个基因型;我国1b(56、8%)+2a(24、1%)15、 抗HCV不就是保护性抗体,而就是感染性指标。IgM持续阳性提示病毒复制。HCVRNA就是病毒感染与复制的直接标志,类似HBVDNA的作用。16、 丁型肝炎(HDV):缺陷RNA病毒,在血液中由HBsAg包被,复制表达及引起肝损伤须有HBV或其她嗜肝DNA病毒辅佐。HDV与HBV可以同时感染,但大部分为重叠感染(有时间先后)。17、 HDV Ag:HDV唯一的抗原成分,因此仅有一个血清型。抗HDV非保护性抗体。HDVRNA为最直接证据。18、 戊型肝炎

12、(HEV):RNA病毒,血液中检测不到HEV Ag,存在于肝细胞浆中。抗HEV IgM与IgG均可作为近期感染的标志。19、 流行病学:甲肝与戊肝类似,乙肝与丙、丁肝同,甲、 戊:急性、经粪口传播,可暴发,秋冬散发,全球不均衡;但甲可终生,戊不持久。乙、 丙:乙肝传播:垂直与水平传染,但垂直传染(母婴)为主;丙肝主要靠输血20、 甲肝发病机制:HAV经口胃肠道血流(病毒血症)肝脏复制经胆汁排入肠道经粪便排出21、 乙肝发病机制(重点掌握):分为四个阶段免疫耐受(携带不发病),免疫清除(抗病毒治疗期,在肝中打架),低复制(潜伏下来),再活跃期(抵抗力下降,病毒再活跃,又打)。50年:急性感染,慢

13、性肝炎,肝硬化,肝癌,死亡。22、 感染HBV的年龄就是判断慢性化的最好指标。越年轻越易慢性化。慢性乙肝、代偿期与失代偿期肝硬化的五年病死率分别为:0-20%,14-20%与70-86%。23、 肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答,尤其就是细胞免疫应答。 1） 无症状携带:免疫耐受,不发生免疫应答2） 急性肝炎:免疫功能正常,大部分可清除病毒(成人感染)3） 慢性肝炎:免疫功能低下,不完全免疫耐受,自身免疫,基因突变,可逃避清除(婴幼儿易发展慢性由于免疫系统未完善)4） 重型肝炎:超敏反应、免疫反应过程过强,导致大片肝细胞坏死24、 高病毒载量: 肝功能异常、肝硬化、肝癌的重要因素。因为病毒复

14、制活跃易启动机体免疫反应,导致细胞的免疫损伤与肝的纤维化。25、 共价闭合环状DNA(cccDNA)就是HBV复制的起始模板,继而合成前基因mRNA,再合成负链DNA,再以负链为模板合成正链DNA,两者形成完整的HBV DNA。 由于复制发生在胞核内,不能治愈。26、 乙肝的肝外损伤主要由于免疫复合物引起。27、 与乙肝相反,年轻的丙肝患者的慢性化率较低。28、 丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝的存活率比乙肝高。29、 基本病变:肝细胞弥漫性变性、坏死,炎性细胞浸润,间质增生与肝细胞再生。30、 肝细胞变性通常为气球样变与嗜酸性变。气球样变:肝细胞肿胀,导致通透性增强,从而ALT升高。31、 肝细胞

15、坏死分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、 碎屑样坏死、桥接坏死、融合坏死。32、 急性肝炎病理特点:以炎症、变性、坏死为主,纤维化不明显。33、 慢性肝炎病理特点:除炎性坏死外,还有不同程度纤维化,甚至发展为肝硬化。(病理诊断按炎症活动度分级G、纤维化程度分期S)34、 重型肝炎:1） 急性肝炎:坏死占2/3以上,无纤维增生,无肝细胞再生。2） 亚急性重型肝炎:坏死1/2,小叶周边肝细胞再生形成结节,周围纤维包绕。3） 慢性重型肝炎:在慢肝、肝硬化基础上亚大块/大块坏死,桥接/碎屑坏死。35、 肝硬化:1） 活动性:肝硬化伴有明显炎症,假小叶边界不清楚2） 静止性:炎症轻,假小叶边界清楚36、

16、 淤胆型肝炎:毛细胆管内胆栓形成,肝细胞内色素滞留,汇管区水肿,小胆管扩张。37、 慢性无症状携带者(ASC):正常肝组织10%,轻微病变11、548、2%;患者不健康,具有传染病。38、 黄疸:以肝细胞性黄疸为主 1)肝细胞通透性增高 黄疸 2)胆红素摄取、结合、排泄障碍 黄疸(主要) 3)肿胀肝细胞压迫胆小管 胆酸形成 4)炎症细胞压迫肝内小胆管 淤胆 5)胆小管壁上肝细胞坏死 胆汁反流入血39、肝性脑病:1)氨中毒学说:血氨上升,毒物潴留(肝硬化时门-体性脑病:门脉短路血氨通过体循环进入中枢神经系统) 2)支/芳氨基酸比例失调 3)假性神经递质(羟苯乙醇胺升高,取代正常的神经递质,导致肝

17、性脑病)4)诱因:利尿 低钾、低钠(脑水肿);消化道出血(积血血氨升高)、高蛋白饮食(血氨升高)、感染(炎性因子诱发肝血量降低而循环血量降低)、镇静、放腹水(电解质紊乱,低蛋白与钠,脑水肿)等。40、出血:重型肝炎肝细胞坏死时凝血因子合成减少,肝硬化脾亢进致血小板(PLT)下降等。41、肝肾综合征(功能性肾衰竭):重型肝炎或肝硬化时,由于内毒素、血管紧张素、缺血、PG-E2减少、有效血容量下降,导致肾小球滤过率下降 、肾脏灌注减少,引起急性肾功能不全。【名解】42、肝肺综合征:根本原因就是肺内毛细血管扩张,主要表现为低氧血症,高动力循环症。43、腹水:重型肝炎与肝硬化时,早期主要就是钠潴留(由

18、于醛固酮分泌过多与利钠激素减少);后期主要就是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成增加。44、临床分型(重点掌握):1)急性肝炎 黄疸型;无黄疸型2)慢性肝炎:慢性轻、中、重度3)重型肝炎(肝衰竭) 急性肝衰竭 亚急性肝衰竭 慢加急性肝衰竭 慢性肝衰竭4)淤胆型肝炎(毛细胆管型肝炎)5)肝炎肝硬化:活动型与静止型(根据炎症情况) 代偿期与失代偿期(根据病理与临床表现)45、肝炎共同临床表现:症状:乏力、易疲劳;消化道症状:如纳差、厌油厌烟、恶心、腹胀等。尿黄。体征:皮肤、巩膜黄染(黄疸型肝炎),肝肿大,有压痛,叩击痛。慢性肝炎可出现肝外体征如:男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝掌、脾大。实验室检查:肝

19、功能损害。45、急性黄疸型炎症:1)黄疸前期:57 d主要症状:消化道症状(乏力、纳差、厌油(烟)、恶心、上腹部不适),尿黄。戊肝、甲肝(80%)有畏寒、发热等类似上感症状。2)黄疸期:26 W 出现黄疸。此期热退、消化道症状加重/减轻。3)恢复期:1 M2 M(1M) 黄疸渐退,症状消失、46、急性无黄疸型炎症:占90% 全程无黄疸,发病率高于黄疸型47、急性丁肝:可以HBV感染同时发生(同时感染),也可继发于HBV感染者中(重叠感染)48、急性戊肝发展成慢性重型肝炎的情况:晚期妊娠妇女、慢乙肝基础上重叠、老年患者。49、慢性肝炎:急性肝炎病程超过半年慢性肝炎的分度:轻度、中度、重度(PTA

20、%(凝血酶原活动度):大于70、70-60、60-40)50、重型肝炎(肝衰竭):分四类急性、亚急性、慢加急性、慢性重型肝炎51、重型肝炎(肝衰竭)的特点(简答题):1) 病死率高,多有诱发因素。2) 临床表现(肝衰竭症候群) (1)极度乏力、严重的消化道症状、中毒性鼓肠、肝臭。 (2)有明显出血现象:瘀点、瘀斑。 (3)化验检查:PT延长或PTA40%,进行性加深的黄疸,每天TB上升17、1mol/L或大于正常10倍,胆酶分离,血氨升高。 (4)严重并发症:肝性脑病(扑翼样震颤)、肝肾综合征、消化道出血、电解质紊乱等。 （5） 肝浊音界进行性缩小。52、 急性重型肝炎:暴发型肝炎(暴肝)定义

21、:起病急,发病2周内出现度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候。特征:发病多有诱因。 病死率高,病程不超过三周。53、 亚急性重型肝炎:定义:起病较急,发病15d26周(15天-半年)内出现肝衰竭症候群。分型:脑病型: 首先出现度以上肝性脑病者。 腹水型: 首先出现腹水及相关症候者。特征: 1、 容易转化为慢性肝炎或肝硬化。2、 晚期可有难治性并发症: 脑水肿,消化道大出血,严重感染,电解质紊乱及酸碱失衡,肝肾综合征。3、 一旦出现肝肾综合征,预后极差。54、慢加急性肝衰竭:就是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。 慢性肝衰竭:就是在肝硬化基础上,表现的慢性肝功能失代偿。54、 分期:根据临床表

22、现的严重程度,亚急性肝衰竭与慢加急性(急性)肝衰竭分为早期、中期与晚期。1） 早期:PTA=40%,未出现肝性脑病或明显腹水2） 中期:20%PTA=30%,II度以上肝性脑病,无并发症3） 晚期:PTA=35g/L(白蛋白合成还可以),无腹水或肝性脑病;失代偿性:ALB35g/L,可有腹水、肝性脑病(低蛋白血症)。56、 特殊人群的肝炎:1） 小儿病毒性肝炎:因为免疫系统不成熟,感染HBV后易成为无症状HBsAg携带者2） 老年病毒性肝炎:老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见3） 妊娠期合并肝炎:妊娠后期较重;产后大出血多见,病死率高57、 血常规检查:1） 肝炎就是一般变化不明显;2） 重肝

23、就是WBC可升高;3） 肝硬化脾亢就是可有三系减少(血小板、白细胞、红细胞)。58、 尿常规检查:(尿胆红素、尿胆原)1） 肝细胞性黄疸时:两者均阳性;2） 溶血性黄疸时:以尿胆原为主;3） 梗阻性黄疸时:以尿胆红素为主。59、 肝功能检查:(1)血清酶测定:ALT、AST:临床上反应肝细胞功能的最常用指标,ALT(存于胞浆)特异性更高,AST存于肝细胞线粒体中。 胆酶分离:重型肝炎患者在病情进展时可出现ALT快速下降,胆红素不断上升的现象,提示肝细胞大量坏死。(名解)(2)胆红素: 1） 重型肝炎时总胆红素常超过171 mol/L ;2） 能反应肝细胞受损的严重程度;3） 直接胆红素占总胆红

24、素的比例可反应淤胆的程度(总胆红素越高,肝病越严重) (3)凝血酶原时间测定(PT)、PTA(重点掌握)a) PTA与肝损程度成反比;b) PTA 40%就是诊断重型肝炎的金指标;c) PTA就是判断重型肝炎预后最敏感的实验室指标。60、 重型肝炎可出现的严重并发症:(重点掌握)四大并发症1） 肝性脑病:可分为、度。I度:行为异常,定时、定向、计算力等异常;II度:特征性体征扑翼样震颤;III度:重度肝性脑病,昏睡状态;IV度:深度昏迷状态 2） 上消化道出血:出血病因:1、凝血因子、血小板减少;2、胃粘膜糜烂与溃疡;3、门脉高压。 3） 肝肾综合征:终末期表现,半数有诱因,少尿、无尿、氮质血

25、症、电解质平衡失调等。 4） 感染:多见于胆道、腹膜、肺。革兰阴性杆菌为主,细菌来源于肠道。61、 诊断依据:(一)流行病学资料(疫区、接触史、季节、职业、年龄等)(二)症状(三)体征(四)实验室检查62、规范诊断:病原学诊断+临床诊断+并发症 例如:病毒性肝炎(乙型)慢性重型 并 度肝性脑病62、 重型肝炎诊断标准(重点):1. 病史特点(病程长短、起病急缓、既往就是否有肝炎病史) 2. 临床表现(肝衰竭症候群)(1)症状:极度乏力、严重的消化道症状(频繁恶心、呕吐、腹胀)、中毒性鼓肠、肝臭以及还可有严重并发症所带有的症状:肝性脑病(神志不清)、肝肾综合征(少尿或无尿)、消化道出血(呕血、黑

26、便或血便)、腹膜炎(发热、腹痛)、电解质紊乱等。 (2)体征:皮肤、巩膜深度黄染、肝浊音界缩小、肝区叩击痛、腹部膨隆、移动性浊音阳性、下肢水肿以及还可有严重并发症所带有的症状:肝性脑病(计数力、定向力障碍,扑翼样震颤阳性)、腹膜炎(腹部压痛、反跳痛阳性),以及诊断慢性重型肝炎可有慢性肝病体征(慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大等)。(3)实验室检查:PTA40%,T、Bil上升171、0mol/L。还可有白蛋白、血糖、血脂低,胆碱酯酶低,血氨高(肝性脑病时可有)63、 各型肝炎的治疗原则:1） 充分休息、营养为主,2） 辅以适当药物,3） 避免饮酒、过度劳累与使用损害肝脏药物。64、 急性肝炎

27、的治疗原则:1） 隔离、卧床休息、饮食清淡;2） 一般治疗及对症治疗为主;3） 一般不抗病毒(急性丙肝除外)65、 抗病毒治疗就是关键。目的就是抑制病毒复制,减少传染性;改善肝功能;减轻肝组织病变;提高生活质量;减少或延缓肝硬化、肝衰竭与HCC的发生,延长存活时间。66、 抗病毒治疗的一般适应证(简答题):1、HBVDNA: HBVDNA 105拷贝/ml (HBeAg阴性者为104拷贝/ml)2、ALT: 1) ALT 2ULN(正常上限:40) 2)如为干扰素: 10 ULN ALT 2 ULN、T、BIL2 ULN 如ALT 2ULN,但肝组织学Knodel 4或G2的炎症坏死与(或)S

28、2的纤维化病变。 3)如ALT 2ULN,但肝组织学显HAI 4或G2的炎症坏死 4)丙型肝炎HCVRNA阳性67、抗病毒药物:两大类 干扰素(interferon、IFN) 1、普通干扰素; 2、聚乙二醇干扰素(长效)核苷(酸)类似物1. 恩替卡韦(强效低耐药)2. 替诺福韦(强效低耐药、妊娠B级)67、 目前乙肝抗病毒治疗推荐的一线治疗药物就是:PegIFN(长效干扰素); ETV(恩替卡韦);TDF(替诺福韦)。68、干扰素: 优点:1、 有固定疗程; 2、 停药不易反跳; 3、 有可能出现表面抗原转换。 缺点:1、 用药不方便; 2、 不良反应较常见。69、核苷酸类似物:优点:1、 用

29、药方便 ; 2、 副作用少。缺点:1、 疗程长,且没有固定疗程; 2、 较易发生变异耐药; 3、 停药易反跳。70、干扰素抗病毒治疗禁忌证(掌握) 血清胆红素升高2倍正常值上限; 失代偿性肝硬化; 自身免疫性疾病; 有重要脏器病变(重型肝炎不可用)。71、干扰素的不良反应(简答题): 类流感综合征:通常在注射后24h发生; 骨髓抑制:表现为粒细胞及血小板计数减少; 神经精神症状:如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病; 失眠、轻度皮疹、脱发; 少见的不良反应:如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎与心律失常等时,应停药观察; 诱发自身免疫性疾病:甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、型糖尿病

30、等,亦应停药。 72、干扰素治疗慢乙肝的疗效评定标准:完全应答(ALT复常,HBV DNA、 HBeAg均阴转),部分应答,无应答,持续应答,复发。73、核苷酸类似物抗病毒机制(掌握):作用于HBV的聚合酶区,通过取代病毒复制过程中延长聚合酶链所需的结构相似的核苷,终止链的延长,从而抑制病毒复制。 74、抗病毒治疗的疗程:根据患者情况而定,1)HBeAg阳性:HBeAg血清转换后继续用药3年以上(书上写1年);2)HBeAg阴性:无确切标准(书上:至少2年以上)3)肝硬化患者: 需长期应用;4)核苷(酸)类抗病毒治疗无论在治疗中还就是治疗结束时都不宜减量给药。75、丙肝就是可治愈的;针对HCV生活周期中病毒蛋白靶向特异性治疗的小分子化合物,统称为抗HCV的直接抗病毒药物(DAAs);但现中国没有上市,治疗方案仍就是PEG-IFN(聚乙二醇干扰素)联合RBV(利巴韦林)治疗(PR方案);索非布韦就是DAAs的代表药物。76、重型肝炎的治疗(病例分析中回答如何治疗):原则:以