传染病重点笔记.docx

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传染病重点笔记

第一章总论

1、传染病的概念:

由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。

2、感染性疾病:

由病原体感染所致的疾病,包括传染病与非传染性疾病。

3、感染的概念:

病原体与人体之间互相作用、互相斗争的过程。

4、传染的概念:

来自宿主体外病原体引起的感染,主要指病原体通过一定方式从一个宿主体到另一个宿主体的感染。

5、构成感染与传染的三个必备条件/因素:

病原体、人体、环境。

6、感染过程的表现（感染谱）:

5种不同的结局——清理病原体>隐性感染>病原携带状态>显性感染>潜伏感染（频率/比例）在一定条件下可以相互转化

7、潜伏性感染:

病原体感染人体后,寄生于某些部位,不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,于就是长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。

如,单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫与结核杆菌等感染。

8、隐性感染:

仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,临床上无任何症状、体征及生化改变

9、病原体携带状态:

可以停留在入侵部或入侵部较远的脏器继续生长繁殖,而人体不出现任何疾病症状,但能携带并排除病原体,成为传染病流行的传染源。

区别:

隐性—感染了却没得病,体内没有病毒但有抗体;携带—感染没有症状,体内有病毒并持续存在且可以传染

10、感染过程中病原体的作用:

1）侵袭力:

病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

2）毒力:

由毒素与其她毒力因子组成

3）数量:

伤寒需要10万菌体;细菌性痢疾仅需10个菌体

4）变异性:

可因环境、药物或遗传因素而变异

11、感染过程中变异应答的作用:

非特异性、特异性免疫

12、非特异性免疫

⒈天然屏障:

外部屏障（皮肤,黏膜及分泌物）,内部屏障（血-脑,胎盘）

⒉细胞吞噬作用

⒊体液因子:

补体、溶菌酶、各种细胞因子

13、特异性免疫:

对抗原特异性识别而产生的免疫。

细胞免疫（T细胞与抗原再相遇）;体液免疫（B细胞受刺激转化为浆细胞并产生相应抗体,即免疫球蛋白）

14、传染病流行发生的三个基本条件:

传染源、传播途径与人群易感性。

15、传染源包括四个方面:

患者、隐性感染者、病原携带者、感染动物

16、传染途径:

呼吸道（SARS、结核、白喉）,消化道,接触,虫媒（黑热病）,血液、体液（乙肝、丙肝）,垂直传播（母婴传播）

17、人群易感性:

易感者—对某种传染病缺乏特异性免疫力的人;易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。

18、影响流行过程的因素:

自然因素—季节、气温、雨量、洪水、河湖、生活环境等;社会因素:

安定、生活水平、文化水平、卫生状况、计划免疫。

19、传染病的四个基本特征:

病原体、传染性、流行病学特征（流行性、季节性、地方性、外来性）、感染后免疫。

20、传染性:

主要区别;传染病:

登革热;感染性疾病:

伤口感染;非感染性疾病:

枯草热

21、流行性可分为:

散发、暴发、流行、大流行（范围广）

散发:

某传染病在某地的常年发病情况或常年一般发病率水平

暴发:

某一局部地区或集体单位中,短期内突然出现许多同一疾病患者

流行:

某病发病率显著超过该病常年发病率水平或散发发病率的数倍

22、复发relapse :

发病过程已转入恢复期或接近痊愈,而原症状再度出现。

伤寒最为常见。

23、再燃recrudescence :

临床症状已缓解,但体温尚未正常而又复上升、症状逐渐加重者。

见于伤寒。

24、常见热型:

稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不规则热

25、发疹:

出疹时间、部位、先后次序有诊断与鉴别意义。

12356水猩麻斑伤。

水痘:

躯干;麻疹:

耳后,面部然后躯干、四肢蔓延,同时有粘膜疹（科氏斑,Koplik’sspot）

26、管理传染源:

甲类:

城镇要求发现后2小时内通过系统上报,农村不超过6小时。

鼠疫,霍乱

乙类:

发现后6小时内网络直报,农村不超过12小时。

SARS

丙类:

要求发现后24小时内上报。

注意！

乙类中必须采取甲类的报告、控制措施:

传染性非典型肺炎。

炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感与脊髓灰质炎。

第二章病毒性疾病

第一节病毒性肝炎

1、病毒性肝炎的定义:

由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。

特点:

1）分为甲乙丙丁戊型;2）临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主;3）部分出现黄疸;4）甲与戊表现为急性感染,经粪—口途径传播;5）乙丙丁型多为慢性感染,少数病例发展为肝硬化或肝癌,主要经血液、体液等胃肠外途径传播

2、病毒性肝炎的病原体:

肝炎病毒（嗜肝病毒）。

3、甲型肝炎病毒（HAV）:

RNA病毒,分为7个基因型,但只有一个抗原系统（I型）。

IgM就是近期感染的标志,IgG就是既往感染或免疫接种后的标志。

得一次就不会再得了。

4、乙型肝炎病毒（HBV）:

DNA病毒。

电镜下有三种形式:

1）大球形颗粒（Dane颗粒）:

由包膜与核心组合,就是完整的乙肝病毒,具有传染性。

包膜内含表面抗原HBsAg,糖蛋白与细胞脂质;核心内含环状DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）—病毒核心复制的主体;2）小球形颗粒;3）丝状或核状颗粒。

后两种均由表面抗原组成,为空心包膜,不含核酸,无感染性。

5、HBV基因组由不完全环状双链DNA组成,长链（负链）与短链（正链）。

长链含有4个开放读码框（ORF）:

S,C,P,X区。

6、S区分为前S1、前S2与S三个编码区,分别编码前S1蛋白、前S2蛋白与HBsAg。

HBsAg为小分子蛋白或主蛋白;pre-S2与HBsAg合称为中分子蛋白;三个蛋白合称为大分子蛋白。

前S蛋白具有很强的免疫原性,可用于制备乙肝疫苗。

7、C区由前C基因与C基因组成,编码HBeAg与HBcAg。

*当前C基因1896位核苷酸发生变异,不能生成HBeAg,形成HBeAg阴性的前C区变异株。

但病毒复制可能仍然活跃。

8、P区就是最长的读码框。

编码DNAP,RNA酶H等,参与HBV的复制。

9、X区编码HBxAg。

HBxAg具有反式激活作用,促进HBV的复制,可能在原发性肝细胞癌中其重要作用。

10、HBV的突变:

多为沉默突变,无生物意义。

有意义的有:

S基因,前C及C区启动子（*HBeAg阴性/抗HBe阳性乙肝）,P区（复制缺陷或复制水平的降低,产生耐药性）。

11、HBV的抗原抗体系统（重点）:

三对抗原抗体（表面抗原抗体s,核心抗原抗体c,E抗原抗体）;

12、乙肝两对半:

5项指标——大三阳:

1）3）5）阳性;小三阳:

1）4）5）阳性

1）HBsAg:

最早出现（1~2W）;本身无传染病,具有抗原性;存在提示有感染,可持续终生;

2）HBsAb:

HBsAg转阴后出现就是一种保护性抗体

3）HBeAg:

一般见于HBsAg阳性血清中;就是病毒复制,高传染性的标志

4）抗HBe:

病毒复制处于静止状态,传染性降低。

一种情况例外:

*前C区变异,不能生产HBeAg。

eAg血清转换:

HBeAg消失而抗HBe产生。

转换后提示病毒复制处于静止状态,传染性降低。

（重点掌握）

5）抗HBc:

IgM与IgG;IgM:

近期感染,IgG:

曾经感染。

（HBcAg存于Dane核心,游离少,外周血较少检测得到,所以乙肝两对半）

13、HBV生物分子标记:

1）HBVDNA:

病毒复制、传染性的直接标志。

可判断病毒复制、传染大小、抗病毒疗效;2）HBVDNAP:

主要标志（临床不用）

14、丙肝病毒（HCV）:

RNA病毒,6个基因型;我国1b（56、8%）+2a（24、1%）

15、抗HCV不就是保护性抗体,而就是感染性指标。

IgM持续阳性提示病毒复制。

HCVRNA就是病毒感染与复制的直接标志,类似HBVDNA的作用。

16、丁型肝炎（HDV）:

缺陷RNA病毒,在血液中由HBsAg包被,复制表达及引起肝损伤须有HBV或其她嗜肝DNA病毒辅佐。

HDV与HBV可以同时感染,但大部分为重叠感染（有时间先后）。

17、HDVAg:

HDV唯一的抗原成分,因此仅有一个血清型。

抗HDV非保护性抗体。

HDVRNA为最直接证据。

18、戊型肝炎（HEV）:

RNA病毒,血液中检测不到HEVAg,存在于肝细胞浆中。

抗HEVIgM与IgG均可作为近期感染的标志。

19、流行病学:

甲肝与戊肝类似,乙肝与丙、丁肝同,

甲、戊:

急性、经粪口传播,可暴发,秋冬散发,全球不均衡;但甲可终生,戊不持久。

乙、丙:

乙肝传播:

垂直与水平传染,但垂直传染（母婴）为主;丙肝主要靠输血

20、甲肝发病机制:

HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出

21、乙肝发病机制（重点掌握）:

分为四个阶段——免疫耐受（携带不发病）,免疫清除（抗病毒治疗期,在肝中打架）,低复制（潜伏下来）,再活跃期（抵抗力下降,病毒再活跃,又打）。

50年:

急性感染,慢性肝炎,肝硬化,肝癌,死亡。

22、感染HBV的年龄就是判断慢性化的最好指标。

越年轻越易慢性化。

慢性乙肝、代偿期与失代偿期肝硬化的五年病死率分别为:

0-20%,14-20%与70-86%。

23、肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答,尤其就是细胞免疫应答。

1）无症状携带:

免疫耐受,不发生免疫应答

2）急性肝炎:

免疫功能正常,大部分可清除病毒（成人感染）

3）慢性肝炎:

免疫功能低下,不完全免疫耐受,自身免疫,基因突变,可逃避清除（婴幼儿易发展慢性由于免疫系统未完善）

4）重型肝炎:

超敏反应、免疫反应过程过强,导致大片肝细胞坏死

24、高病毒载量:

肝功能异常、肝硬化、肝癌的重要因素。

因为病毒复制活跃易启动机体免疫反应,导致细胞的免疫损伤与肝的纤维化。

25、共价闭合环状DNA（cccDNA）就是HBV复制的起始模板,继而合成前基因mRNA,再合成负链DNA,再以负链为模板合成正链DNA,两者形成完整的HBVDNA。

由于复制发生在胞核内,不能治愈。

26、乙肝的肝外损伤主要由于免疫复合物引起。

27、与乙肝相反,年轻的丙肝患者的慢性化率较低。

28、丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝的存活率比乙肝高。

29、基本病变:

肝细胞弥漫性变性、坏死,炎性细胞浸润,间质增生与肝细胞再生。

30、肝细胞变性通常为气球样变与嗜酸性变。

气球样变:

肝细胞肿胀,导致通透性增强,从而ALT升高。

31、肝细胞坏死分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、桥接坏死、融合坏死。

32、急性肝炎病理特点:

以炎症、变性、坏死为主,纤维化不明显。

33、慢性肝炎病理特点:

除炎性坏死外,还有不同程度纤维化,甚至发展为肝硬化。

（病理诊断按炎症活动度分级G、纤维化程度分期S）

34、重型肝炎:

1）急性肝炎:

坏死占2/3以上,无纤维增生,无肝细胞再生。

2）亚急性重型肝炎:

坏死<1/2,小叶周边肝细胞再生形成结节,周围纤维包绕。

3）慢性重型肝炎:

在慢肝、肝硬化基础上亚大块/大块坏死,桥接/碎屑坏死。

35、肝硬化:

1）活动性:

肝硬化伴有明显炎症,假小叶边界不清楚

2）静止性:

炎症轻,假小叶边界清楚

36、淤胆型肝炎:

毛细胆管内胆栓形成,肝细胞内色素滞留,汇管区水肿,小胆管扩张。

37、慢性无症状携带者（ASC）:

正常肝组织10%,轻微病变11、5～48、2%;患者不健康,具有传染病。

38、黄疸:

以肝细胞性黄疸为主

1）肝细胞通透性增高→黄疸

2）胆红素摄取、结合、排泄障碍→黄疸（主要）

3）肿胀肝细胞压迫胆小管→胆酸形成

4）炎症细胞压迫肝内小胆管→淤胆

5）胆小管壁上肝细胞坏死→胆汁反流入血

39、肝性脑病:

1）氨中毒学说:

血氨上升,毒物潴留（肝硬化时门-体性脑病:

门脉短路血氨通过体循环进入中枢神经系统）

2）支/芳氨基酸比例失调

3）假性神经递质（羟苯乙醇胺升高,取代正常的神经递质,导致肝性脑病）

4）诱因:

利尿→低钾、低钠（脑水肿）;消化道出血（积血血氨升高）、高蛋白饮食（血氨升高）、感染（炎性因子诱发肝血量降低而循环血量降低）、镇静、放腹水（电解质紊乱,低蛋白与钠,脑水肿）等。

40、出血:

重型肝炎肝细胞坏死时凝血因子合成减少,肝硬化脾亢进致血小板（PLT）下降等。

41、肝肾综合征（功能性肾衰竭）:

重型肝炎或肝硬化时,由于内毒素、血管紧张素、缺血、PG-E2减少、有效血容量下降,导致肾小球滤过率下降、肾脏灌注减少,引起急性肾功能不全。

【名解】

42、肝肺综合征:

根本原因就是肺内毛细血管扩张,主要表现为低氧血症,高动力循环症。

43、腹水:

重型肝炎与肝硬化时,早期主要就是钠潴留（由于醛固酮分泌过多与利钠激素减少）;后期主要就是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成增加。

44、临床分型（重点掌握）:

1）急性肝炎黄疸型;无黄疸型

2）慢性肝炎:

慢性轻、中、重度

3）重型肝炎（肝衰竭）急性肝衰竭

亚急性肝衰竭

慢加急性肝衰竭

慢性肝衰竭

4）淤胆型肝炎（毛细胆管型肝炎）

5）肝炎肝硬化:

活动型与静止型（根据炎症情况）

代偿期与失代偿期（根据病理与临床表现）

45、肝炎共同临床表现:

症状:

乏力、易疲劳;消化道症状:

如纳差、厌油厌烟、恶心、腹胀等。

尿黄。

体征:

皮肤、巩膜黄染（黄疸型肝炎）,肝肿大,有压痛,叩击痛。

慢性肝炎可出现肝外体征如:

男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝掌、脾大。

实验室检查:

肝功能损害。

45、急性黄疸型炎症:

1）黄疸前期:

5~7d

主要症状:

消化道症状（乏力、纳差、厌油（烟）、恶心、上腹部不适）,尿黄。

戊肝、甲肝（80%）有畏寒、发热等类似上感症状。

2）黄疸期:

2~6W出现黄疸。

此期热退、消化道症状加重/减轻。

3）恢复期:

1M~2M（1M）黄疸渐退,症状消失、

46、急性无黄疸型炎症:

占90%

全程无黄疸,发病率高于黄疸型

47、急性丁肝:

可以HBV感染同时发生（同时感染）,也可继发于HBV感染者中（重叠感染）

48、急性戊肝发展成慢性重型肝炎的情况:

晚期妊娠妇女、慢乙肝基础上重叠、老年患者。

49、慢性肝炎:

急性肝炎病程超过半年

慢性肝炎的分度:

轻度、中度、重度（PTA%（凝血酶原活动度）:

大于70、70-60、60-40）

50、重型肝炎（肝衰竭）:

分四类—急性、亚急性、慢加急性、慢性重型肝炎

51、重型肝炎（肝衰竭）的特点（简答题）:

1）病死率高,多有诱发因素。

2）临床表现（肝衰竭症候群）

（1）极度乏力、严重的消化道症状、中毒性鼓肠、肝臭。

（2）有明显出血现象:

瘀点、瘀斑。

（3）化验检查:

PT延长或PTA<40%,进行性加深的黄疸,每天TB上升≥17、1μmol/L或大于正常10倍,胆酶分离,血氨升高。

（4）严重并发症:

肝性脑病（扑翼样震颤）、肝肾综合征、消化道出血、电解质紊乱等。

（5）肝浊音界进行性缩小。

52、急性重型肝炎:

暴发型肝炎（暴肝）

定义:

起病急,发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候。

特征:

发病多有诱因。

病死率高,病程不超过三周。

53、亚急性重型肝炎:

定义:

起病较急,发病15d～26周（15天-半年）内出现肝衰竭症候群。

分型:

脑病型:

首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。

腹水型:

首先出现腹水及相关症候者。

特征:

1、容易转化为慢性肝炎或肝硬化。

2、晚期可有难治性并发症:

脑水肿,消化道大出血,严重感染,电解质紊乱及酸碱失衡,肝肾综合征。

3、一旦出现肝肾综合征,预后极差。

54、慢加急性肝衰竭:

就是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。

慢性肝衰竭:

就是在肝硬化基础上,表现的慢性肝功能失代偿。

54、分期:

根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰竭与慢加急性（急性）肝衰竭分为早期、中期与晚期。

1）早期:

PTA<=40%,未出现肝性脑病或明显腹水

2）中期:

20%

3）晚期:

PTA<=20%,难治并发症:

如肝肾综合征,III度以上肝性脑病

55、淤胆型肝炎:

特点:

症状:

梗阻性黄疸临床表现（症状轻、黄疸深、大便颜色浅、皮肤瘙痒）

实验室:

PTA﹥60%,AKP↑、r-GT↑、CHO胆固醇（血脂）↑、TBIL（DBIL）胆红素↑

**AKP↑、r-GT↑:

胆管上合成的酶,升高提示胆管出问题

56、肝炎肝硬化:

共同表现为门脉高压;代偿性肝硬化:

ALB>=35g/L（白蛋白合成还可以）,无腹水或肝性脑病;失代偿性:

ALB<35g/L,可有腹水、肝性脑病（低蛋白血症）。

56、特殊人群的肝炎:

1）小儿病毒性肝炎:

因为免疫系统不成熟,感染HBV后易成为无症状HBsAg携带者

2）老年病毒性肝炎:

老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见

3）妊娠期合并肝炎:

妊娠后期较重;产后大出血多见,病死率高

57、血常规检查:

1）肝炎就是一般变化不明显;

2）重肝就是WBC可升高;

3）肝硬化脾亢就是可有三系减少（血小板、白细胞、红细胞）。

58、尿常规检查:

（尿胆红素、尿胆原）

1）肝细胞性黄疸时:

两者均阳性;

2）溶血性黄疸时:

以尿胆原为主;

3）梗阻性黄疸时:

以尿胆红素为主。

59、肝功能检查:

（1）血清酶测定:

ALT、AST:

临床上反应肝细胞功能的最常用指标,ALT（存于胞浆）特异性更高,AST存于肝细胞线粒体中。

胆酶分离:

重型肝炎患者在病情进展时可出现ALT快速下降,胆红素不断上升的现象,提示肝细胞大量坏死。

（名解）

（2）胆红素:

1）重型肝炎时总胆红素常超过171μmol/L;

2）能反应肝细胞受损的严重程度;

3）直接胆红素占总胆红素的比例可反应淤胆的程度（总胆红素越高,肝病越严重）

（3）凝血酶原时间测定（PT）、PTA（重点掌握）

a）PTA与肝损程度成反比;

b）PTA<40%就是诊断重型肝炎的金指标;

c）PTA就是判断重型肝炎预后最敏感的实验室指标。

60、重型肝炎可出现的严重并发症:

（重点掌握）四大并发症

1）肝性脑病:

可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度。

I度:

行为异常,定时、定向、计算力等异常;II度:

特征性体征—扑翼样震颤;III度:

重度肝性脑病,昏睡状态;IV度:

深度昏迷状态

2）上消化道出血:

出血病因:

1、凝血因子、血小板减少;2、胃粘膜糜烂与溃疡;3、门脉高压。

3）肝肾综合征:

终末期表现,半数有诱因,少尿、无尿、氮质血症、电解质平衡失调等。

4）感染:

多见于胆道、腹膜、肺。

革兰阴性杆菌为主,细菌来源于肠道。

61、诊断依据:

（一）流行病学资料（疫区、接触史、季节、职业、年龄等）

（二）症状

（三）体征

（四）实验室检查

62、规范诊断:

病原学诊断+临床诊断+并发症

例如:

病毒性肝炎（乙型）慢性重型并Ⅲ度肝性脑病

62、重型肝炎诊断标准（重点）:

1.病史特点（病程长短、起病急缓、既往就是否有肝炎病史）

2.临床表现（肝衰竭症候群）

（1）症状:

极度乏力、严重的消化道症状（频繁恶心、呕吐、腹胀）、中毒性鼓肠、肝臭以及还可有严重并发症所带有的症状:

肝性脑病（神志不清）、肝肾综合征（少尿或无尿）、消化道出血（呕血、黑便或血便）、腹膜炎（发热、腹痛）、电解质紊乱等。

（2）体征:

皮肤、巩膜深度黄染、肝浊音界缩小、肝区叩击痛、腹部膨隆、移动性浊音阳性、下肢水肿以及还可有严重并发症所带有的症状:

肝性脑病（计数力、定向力障碍,扑翼样震颤阳性）、腹膜炎（腹部压痛、反跳痛阳性）,以及诊断慢性重型肝炎可有慢性肝病体征（慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大等）。

（3）实验室检查:

PTA<40%,T、Bil上升≥171、0μmol/L。

还可有白蛋白、血糖、血脂低,胆碱酯酶低,血氨高（肝性脑病时可有）

63、各型肝炎的治疗原则:

1）充分休息、营养为主,

2）辅以适当药物,

3）避免饮酒、过度劳累与使用损害肝脏药物。

64、急性肝炎的治疗原则:

1）隔离、卧床休息、饮食清淡;

2）一般治疗及对症治疗为主;

3）一般不抗病毒（急性丙肝除外）

65、抗病毒治疗就是关键。

目的就是抑制病毒复制,减少传染性;改善肝功能;减轻肝组织病变;提高生活质量;减少或延缓肝硬化、肝衰竭与HCC的发生,延长存活时间。

66、抗病毒治疗的一般适应证（简答题）:

1、HBVDNA:

HBVDNA≧105拷贝/ml（HBeAg阴性者为≧104拷贝/ml）

2、ALT:

1）ALT≧2×ULN（正常上限:

40）

2）如为干扰素:

10×ULN≧ALT≧2×ULN、T、BIL＜2×ULN

如ALT＜2×ULN,但肝组织学Knodel≧4或≧G2的炎症坏死与（或）≧S2的纤维化病变。

3）如ALT＜2×ULN,但肝组织学显HAI≧4或≧G2的炎症坏死

4）丙型肝炎HCVRNA阳性

67、抗病毒药物:

两大类

干扰素（interferon、IFN）

1、普通干扰素;2、聚乙二醇干扰素（长效）

核苷（酸）类似物

1.恩替卡韦（强效低耐药）

2.替诺福韦（强效低耐药、妊娠B级）

67、目前乙肝抗病毒治疗推荐的一线治疗药物就是:

Peg－IFN（长效干扰素）;ETV（恩替卡韦）;TDF（替诺福韦）。

68、干扰素:

优点:

1、有固定疗程;

2、停药不易反跳;

3、有可能出现表面抗原转换。

缺点:

1、用药不方便;

2、不良反应较常见。

69、核苷酸类似物:

优点:

1、用药方便;

2、副作用少。

缺点:

1、疗程长,且没有固定疗程;

2、较易发生变异耐药;

3、停药易反跳。

70、α干扰素抗病毒治疗禁忌证（掌握）

Ø血清胆红素升高＞2倍正常值上限;

Ø失代偿性肝硬化;

Ø自身免疫性疾病;

Ø有重要脏器病变（重型肝炎不可用）。

71、α干扰素的不良反应（简答题）:

Ø类流感综合征:

通常在注射后2～4h发生;

Ø骨髓抑制:

表现为粒细胞及血小板计数减少;

Ø神经精神症状:

如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病;

Ø失眠、轻度皮疹、脱发;

Ø少见的不良反应:

如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎与心律失常等时,应停药观察;

Ø诱发自身免疫性疾病:

甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病等,亦应停药。

72、α干扰素治疗慢乙肝的疗效评定标准:

完全应答（ALT复常,HBVDNA、HBeAg均阴转）,部分应答,无应答,持续应答,复发。

73、核苷酸类似物抗病毒机制（掌握）:

作用于HBV的聚合酶区,通过取代病毒复制过程中延长聚合酶链所需的结构相似的核苷,终止链的延长,从而抑制病毒复制。

74、抗病毒治疗的疗程:

根据患者情况而定,

1）HBeAg阳性:

HBeAg血清转换后继续用药3年以上（书上写1年）;

2）HBeAg阴性:

无确切标准（书上:

至少2年以上）

3）肝硬化患者:

需长期应用;

4）核苷（酸）类抗病毒治疗无论在治疗中还就是治疗结束时都不宜减量给药。

75、丙肝就是可治愈的;针对HCV生活周期中病毒蛋白靶向特异性治疗的小分子化合物,统称为抗HCV的直接抗病毒药物（DAAs）;但现中国没有上市,治疗方案仍就是PEG-IFN（聚乙二醇干扰素）联合RBV（利巴韦林）治疗（PR方案）;索非布韦就是DAAs的代表药物。

76、重型肝炎的治疗（病例分析中回答如何治疗）:

原则:

以