高血压教案文档格式.docx

1、7.诊断与重要鉴别诊断（5分钟）8.危险分层及预后（15分钟）9.治疗（15分钟）10.继发性高血压（2分钟）11、案例分析小结（3分钟）教学方法: 启发式讲授+提问式讨论+简单病例分析；教学手段：PPT、图片、列表、案例。教学重点，难点：重点：1.正常血压与高血压的定义和分类；2.降压药物的主要分类适应症及副作用，推荐的降压药物 难点：1.发病机制、危险分层；2.高血压的降压药物及应用教研室审阅意见： （教学组长签名） （教研室主任签名） 年 月 日教案续页教学过程结构的设计教学模式创设情境导入课题讲授概念使用媒体概念数据上引申新论点完成其他课题的讲述借助教学资源布置复习任务回顾及案例分析高

2、血压讲稿基 本 内 容辅助手段和时间分配第1节课（80min）导课: 利用高血压病例，引导学生入本课题。第三篇 循环系统疾病第六章 高血压第一节原发性高血压一、概述原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。高血压概念：我国采用国际上统一的血压标准成人收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。儿童则采用不同年龄组血压值的95位数，通常低于成人水平。流行病学：高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。高血压患病率、发病率及血压

3、水平随年龄增加而升高，高血压在老年人较为常见，尤其是收缩期高血压。我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族。1959年，1979年，1991年成人血压普查，患病率分别为511，773与11.88。2002年18岁以上人群已达18.8。二、病因及发病机制（一）病因：可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在比例上，遗传因素约占40，环境因素约占60。环境因素：饮食（高盐低钾、饮酒）、精神应激、其他因素（超重或肥胖、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、激素等）。（二）发病机制高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统

4、一的认识。主要包括：交感神经系统活性亢进、水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗。上述机制尚不能解释单纯收缩期性高血压和脉压明显增大。三、病理（Pathology）：高血压早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑，肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。心脏：要是左心室肥厚和扩大。压力负荷增高，儿茶酚胺与A等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压发生心脏肥厚或扩大，称为高血压心脏病，终致心力

5、衰竭。长期高血压常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。脑：长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗塞。肾脏：长期持续高血压肾小球内囊压力肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化肾实质缺血和肾单位肾功能衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾功能衰竭。视网膜：视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。四、临床表现（ Clinical manifestations）：（1）

6、症状：大多数起病缓慢、渐进，无特殊的临床表现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多可自行缓解。也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。约1/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。（2）体征：体格检查听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，个别在颈或腹部可听到血管杂音。（3）恶性或急进型高血压：少数患者病情急骤发展，舒张压持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，病理上以肾小动

7、脉纤维样坏死为特征。发病机制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄。五、并发症（1）高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉，颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累及的靶器官缺血症状。（2）高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。（

8、3）脑血管病（4）心力衰竭（5）慢性肾功能衰竭六、实验室检查（1）常规项目：尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。根据需要和条件可以进一步检查眼底、超声心动图、血电解质、（2）特殊检查：24小时动态血压监测（ABPM）、踝臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度（IMT）、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性（PRA）。七、诊断及鉴别诊断、危险分层及预后评估（1）诊断：高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。原发性高血压患者需作有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。（2）鉴别诊断：一旦诊断高血压，必需鉴别是原发性还是继发

9、性。心血管危险分层：指导治疗和判断预后，分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为30。用于分层的其他心血管危险因素：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇（TC）5.72mmol/L（220mg/dl），或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）3.3mmol/L（130mg/dl ），或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）1.0mmol/L（40mg/dl）；早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄50岁）；腹型肥胖（腹围：男性85cm，女性80cm），或体重指数（BMI 28kg/m2 ；高敏C 反应蛋白（hCRP）1mg/dl ；缺乏体力活动。用于分层的靶器官损害：

10、左心室肥厚（心电图或超声心动图）；颈动脉超声证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度（IMT ）0.9mm ；血肌酐轻度升高：男性115133mol/L（1.31.5mg/dl ），女性 107124mol/L（1.21.4mg/dl ）；微量白蛋白尿 30300mg/24h，或尿白蛋白/肌酐比值：男性22mg/g，女性31mg/g。用于分层的并发症：心脏疾病（心绞痛，心肌梗死，冠状动脉血运重建，心力衰竭）；脑血管疾病（脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作）；肾脏疾病（糖尿病肾病，血肌酐升高男性超过 133mol/L或女性超过124mol/L，临床蛋白尿300mg/24h）；血管疾病（主动脉夹层，外

11、周血管病）；高血压性视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）。八、治疗（1）目的与原则：最终目的：减少心、脑血管病的发生率和死亡率。原发性高血压目前尚无根治方法，但大规模临床试验证明，收缩压下降1020mmHg或舒张压下降56mmHg，35年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38、20与16，心衰减少50，奠定了降压治疗的临床地位。治疗原则必须综合治疗1.改善生活行为：减轻体重： BMI25，对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。减少钠盐摄入：每日6g。补钾：每日吃新鲜蔬菜400500g，牛奶500ml，可补钾l000mg和钙400mg。减少脂肪摄入：膳食中脂肪量应控制

12、在总热量的25以下。限制饮酒：饮酒量每日相当于50g乙醇的量。增加运动：运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压。2. 降压药治疗对象：合并糖尿病，或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续升高6个月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。依心血管危险分层，高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。3. 血压控制目标值：原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少130mmHg和（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。根据降压治疗的紧迫程度，可分为紧急和次急两类。

13、前者需要在几分钟到1小时内迅速降低血压，采用静脉途径给药；后者需要在几小时到24小时内降低血压，可使用快速起效的口服降压药。治疗原则：迅速降低血压,静脉滴注给药,优点是便于调整给药的剂量。同时应监测血压。及早开始口服降压药治疗;控制性降压: 短时间内血压急骤下降，可能使重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压，即24小时内将血压降低2025，48小时内不低于160100mmHg。如降压后发现有重要器官的缺血表现，血压降幅应更小些。随后的l2周内，再将血压逐步降到正常水平; 合理选择降压药:要求起效迅速；作用持续时间短；不良反应较小。最好在降压过程中不明显影响心率、心排出量和脑血流量。硝

14、普钠、硝酸甘油、尼卡地平等注射液相对比较理想; 避免使用的药物:利血平肌注作用起始较慢，短时间内反复注射又致难以预测的蓄积效应，致严重低血压、明显嗜睡，干扰对神志状态的判断。治疗开始时也不宜使用强力利尿剂，除非有心衰或明显的体液容量负荷过度，因为多数高血压急症时交感神经系统和RAAS过度激活，外周血管阻力明显升高，患者体内循环血容量减少，强力利尿是危险的。九继发性高血压十病例分析（略）十一小结（见总结页）1min4min概述、概念幻灯1张2min流行病学幻灯1张2min病因发病机制10min病因简述幻灯3张4min发病机制简述幻灯4张6min病理幻灯1张5min临床表现共10min症状幻灯1张

15、，掌握内容3min体征症状幻灯1张，掌握内容3min特殊类型幻灯1张4min并发症3张幻灯5min2min（3）（4）（5）1min实验室检查幻灯2张5min诊断及鉴别诊断幻灯1张5min 重点掌握危险分层及预后幻灯3张、图表1张15min 重点掌握治疗共15min治疗目的、原则幻灯2张1min掌握内容降压药治疗对象、血压控制目标幻灯共1张1min降压药物分类幻灯6张6min利尿剂1张1min受体阻滞剂1张1min钙通道阻滞剂1张1min血管紧张素转换酶抑制剂1张1min血管紧张素受体阻滞剂1张1min其他类型1张1min降压治疗方案幻灯1张1min有并发症和合并症的降压治疗幻灯4张4min顽

16、固性高血压幻灯1张1min高血压急症幻灯3张3min继发性高血压幻灯1张1min病例分析及小结幻灯2张3min教案末页小 结（Summary）高血压血压标准成人收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。高血压病因可分为遗传和环境因素两个方面，高血压的发病机制至今不清楚，主要包括：交感神经系统活性亢进、水钠潴留、RAAS系统激活、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗等。高血压病理表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄。并发症包括高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心力衰竭、慢性肾功能衰竭。一旦诊断高血压，必需鉴别是原发性还是继发性、评估靶器官损害和相关危险因素。治疗目的是减少心、脑血管病的发生率和死亡率。治疗原则是综合治疗，包括改善生活行为（减轻体重、减少钠盐摄入、补钾、减少脂肪摄入、限制饮酒、增加运动）、降压药治疗。主要降压药物有6类：利尿药、受体阻滞剂、 钙通道阻滞剂、ACEI、ARB。复 习 思 考题 ， 作 业题1.高血压的定义和分类？2.高血压危险分层？3.降压药物的主要分类适应症及副作用？实施情况及分析