高血压教案文档格式.docx

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7.诊断与重要鉴别诊断（5分钟）

8.危险分层及预后（15分钟）

9.治疗（15分钟）

10.继发性高血压（2分钟）

11、案例分析小结（3分钟）

教学方法:

启发式讲授+提问式讨论+简单病例分析；

教学手段：

PPT、图片、列表、案例。

教学重点，难点：

重点：

1.正常血压与高血压的定义和分类；

2.降压药物的主要分类适应症及副作用，推荐的降压药物

难点：

1.发病机制、危险分层；

2.高血压的降压药物及应用

教研室审阅意见：

（教学组长签名）

（教研室主任签名）

年月日

教案续页

教

学

过

程

结

构

的

设

计

教学模式

创设情境导入课题

讲授概念

使用媒体

概念数据上引申新论点

完成其他课题的讲述

借助教学资源

布置复习任务

回顾及案例分析

《高血压》讲稿

基本内容

辅助手段和

时间分配

第1节课（80min）

导课:

利用高血压病例，引导学生入本课题。

第三篇循环系统疾病

第六章高血压

第一节原发性高血压

一、概述

原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，简称为高血压。

高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。

高血压概念：

我国采用国际上统一的血压标准成人收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

儿童则采用不同年龄组血压值的95％位数，通常低于成人水平。

流行病学：

高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。

高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高，高血压在老年人较为常见，尤其是收缩期高血压。

我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族。

1959年，1979年，1991年成人血压普查，患病率分别为5．11％，7．73％与11.88％。

2002年18岁以上人群已达18.8％。

二、病因及发病机制

（一）病因：

可分为遗传和环境因素两个方面。

高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

一般认为在比例上，遗传因素约占40％，环境因素约占60％。

环境因素：

饮食（高盐低钾、饮酒）、精神应激、其他因素（超重或肥胖、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、激素等）。

（二）发病机制

高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。

主要包括：

交感神经系统活性亢进、水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗。

上述机制尚不能解释单纯收缩期性高血压和脉压明显增大。

三、病理（Pathology）：

高血压早期无明显病理改变。

长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑，肾组织缺血。

长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。

心脏：

要是左心室肥厚和扩大。

压力负荷增高，儿茶酚胺与AⅡ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。

高血压发生心脏肥厚或扩大，称为高血压心脏病，终致心力衰竭。

长期高血压常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。

脑：

长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。

高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。

脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗塞。

肾脏：

长期持续高血压→肾小球内囊压力↑→肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化→肾实质缺血和肾单位↓→肾功能衰竭。

恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾功能衰竭。

视网膜：

视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。

血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。

四、临床表现（Clinicalmanifestations）：

（1）症状：

大多数起病缓慢、渐进，无特殊的临床表现。

常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多可自行缓解。

也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。

约1/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。

（2）体征：

体格检查听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，个别在颈或腹部可听到血管杂音。

（3）恶性或急进型高血压：

少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。

病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。

发病机制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄。

五、并发症

（1）高血压危象：

因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。

出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉，颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累及的靶器官缺血症状。

（2）高血压脑病：

发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。

表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

（3）脑血管病

（4）心力衰竭

（5）慢性肾功能衰竭

六、实验室检查

（1）常规项目：

尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。

根据需要和条件可以进一步检查眼底、超声心动图、血电解质、

（2）特殊检查：

24小时动态血压监测（ABPM）、踝／臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度（IMT）、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性（PRA）。

七、诊断及鉴别诊断、危险分层及预后评估

（1）诊断：

高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。

原发性高血压患者需作有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。

（2）鉴别诊断：

一旦诊断高血压，必需鉴别是原发性还是继发性。

心血管危险分层：

指导治疗和判断预后，分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为<

15％、15％～20％、20％～30％和>

30％。

用于分层的其他心血管危险因素：

男性＞55岁，女性＞65岁；

吸烟；

血胆固醇（TC）＞5.72mmol/L（220mg/dl），或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＞3.3mmol/L（130mg/dl），或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）＜1.0mmol/L（40mg/dl）；

早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄＜50岁）；

腹型肥胖（腹围：

男性≥85cm，女性≥80cm），或体重指数（BMI＞28kg/m2；

高敏C反应蛋白（hCRP）≥1mg/dl；

缺乏体力活动。

用于分层的靶器官损害：

左心室肥厚（心电图或超声心动图）；

颈动脉超声证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度（IMT）≥0.9mm；

血肌酐轻度升高：

男性115～133μmol/L（1.3～1.5mg/dl），女性107～124μmol/L（1.2～1.4mg/dl）；

微量白蛋白尿30～300mg/24h，或尿白蛋白/肌酐比值：

男性≥22mg/g，女性≥31mg/g。

用于分层的并发症：

心脏疾病（心绞痛，心肌梗死，冠状动脉血运重建，心力衰竭）；

脑血管疾病（脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作）；

肾脏疾病（糖尿病肾病，血肌酐升高男性超过133μmol/L或女性超过124μmol/L，临床蛋白尿＞300mg/24h）；

血管疾病（主动脉夹层，外周血管病）；

高血压性视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）。

八、治疗

（1）目的与原则：

最终目的：

减少心、脑血管病的发生率和死亡率。

原发性高血压目前尚无根治方法，但大规模临床试验证明，收缩压下降10～20mmHg或舒张压下降5～6mmHg，3～5年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38％、20％与16％，心衰减少＞50％，奠定了降压治疗的临床地位。

治疗原则——必须综合治疗

1.改善生活行为：

①减轻体重：

BMI<

25，对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。

②减少钠盐摄入：

每日＜6g。

③补钾：

每日吃新鲜蔬菜400～500g，牛奶500ml，可补钾l000mg和钙400mg。

④减少脂肪摄入：

膳食中脂肪量应控制在总热量的25％以下。

⑤限制饮酒：

饮酒量每日＜相当于50g乙醇的量。

⑥增加运动：

运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压。

2.降压药治疗对象：

合并糖尿病，或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；

凡血压持续升高6个月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。

依心血管危险分层，高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。

3.血压控制目标值：

原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少<

140／90mmHg。

糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜130／80mmHg。

老年收缩期性高血压的降压目标，收缩压（SBP）140～150mmHg，舒张压 

（DBP）＜90mmHg但不低于65～70mmHg，舒张压降得过低可能抵消收缩压下降得到的益处

（2）降压药物治疗

降压药物种类（回顾）

1.利尿药：

有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。

主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。

起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药2～3周后作用达高峰。

主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖，血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此现在推荐使用小剂量，不良反应主要是乏力、尿量增多。

痛风患者禁用。

保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。

袢利尿剂利主要用于肾功能不全时。

2.β受体阻滞剂：

有选择性（β1），非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类。

可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。

起效较迅速、强力，持续时间各种β受体阻滞剂有差异。

适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，能抑制体力应激和运动状态下血压急剧升高。

对老年人疗效相对较差。

治疗高血压宜使用选择性β1受体阻滞剂或者兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂，主要障碍是心动过缓和一些影响生活质量的不良反应，较高剂量β受体阻滞剂治疗时突然停药可导致撤药综合征。

能增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降糖治疗过程中的低血糖症，必须使用，应使用高度选择性β1受体阻滞剂。

不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。

β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，加重气道阻力。

3.钙通道阻滞剂：

分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米。

主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋–收缩耦联，降低阻力血管的收缩反应性，还能减轻AⅡ和α1肾上腺素能受体的缩血管效应，减少肾小管钠重吸收。

起效迅速而强力，疗效、幅度相对较强，短期治疗一般能降低血压l0％～15％，除心衰外钙拮抗剂较少有禁忌证，对血脂、血糖等代谢无明显影响，在老年患者有较好的降压疗效，高钠摄入不影响降压疗效；

非甾体类抗炎药物不干扰降压作用；

在嗜酒的患者也有显著降压作用；

可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；

长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用。

主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，尤其是短效制剂。

引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。

非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心衰、窦房结功能低下或心脏传导阻滞者中应用。

4.血管紧张素转换酶抑制剂：

根据化学结构分为巯基、羧基和磷酰基三类。

降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使AⅡ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少降解减少。

降压起效缓慢，逐渐增强，在3～4周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。

ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。

不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。

干咳发生率约l0％～20％，可能与体内缓激肽增多有关，停用后可消失。

高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。

血肌酐超过3mg患者使用时需谨慎。

5.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：

降压作用主要通过阻滞组织的AⅡ受体亚型AT1，更充分有效地阻断AⅡ的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。

近年来，注意到阻滞ATl负反馈引起的AⅡ增加，可激活另一受体亚型AT2，能进一步拮抗ATl的生物学效应。

降压作用起效缓慢，但持久而平稳，一般在6～8周时才达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上。

低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。

多数ARB随剂量增大降压作用增强，治疗剂量窗较宽。

最大的特点是直接与药物有关的不良反应很少，不引起刺激性干咳。

6.除上述五大类主要的降压药物外，在降压药发展历史中还有一些药物，包括：

交感神经抑制剂，如利血平（reserpine）,可乐定（clonidine）；

直接血管扩张剂，如肼屈嗪（hydrazine）；

α受体阻滞剂，如哌唑嗪（prazosin）、特拉唑嗪（terazosin）、多沙唑嗪（doxazosin）。

降压治疗方案：

大多数患者可以单独或者联合使用从小剂量开始。

实际使用时，患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、合并症、降压疗效、不良反应以及药费等，都影响降压药的选择。

目前，2级高血压（≥160/100mmHg）开始就可采用两种降压药物联合治疗，有利于血压在较短时期内达到目标值。

联合治疗应采用不同降压机制的药物。

两种联合方案是：

利尿剂与β受体阻滞剂；

利尿剂与ACEI或ARB；

二氢吡啶类钙拮抗剂与β受体阻滞剂；

钙拮抗剂与ACEI或ARB。

三种合理联合方案除有禁忌证外必须包含利尿剂。

采用合理方案和良好依从，一般可使患者在治疗3～6个月内达到目标值。

有并发症或合并症患者，降压治疗方案应该个体化。

平稳控制l～2年后，可据需要逐渐减少降压药品种与剂量，提高患者治疗依从性。

（3）有并发症和合并症的降压治疗:

1.脑血管病:

在已发生过脑卒中的患者，降压治疗的目的是减少再次发生脑卒中。

高血压合并脑血管病患者不能耐受血压下降过快或过大，压力感受器敏感性减退，容易发生体位性低血压，因此降压过程应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量。

可选择ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂。

注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗。

2.冠心病:

高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗，应选择β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；

发生过心肌梗死患者应选择ACEI和β受体阻滞剂，预防心室重构。

尽可能选用长效制剂，减少血压波动，控制24小时血压，尤其清晨血压。

3.心力衰竭：

高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗，应选择ACEI和β受体阻滞剂，注意从小剂量开始；

在有心力衰竭症状的患者，应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗。

4.慢性肾功能衰竭：

常有高血压，两者病情呈恶性循环。

降压目的主要是延缓肾功能恶化，预防心、脑血管病。

常需3种或3种以上降压药方能达到目标水平。

ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，但在低血容量或病情晚期（肌酐清除率＜30ml／min或血肌酐超过265μmol／L，即3．0mg／d1）可能反而使肾功能恶化。

血液透析患者仍需降压治疗。

5.糖尿病：

糖尿病肾脏损害时高血压患病率达70％～80％。

l型糖尿病在出现蛋白尿或肾功能减退前通常血压正常，高血压是肾病的一种表现；

2型糖尿病常较早与高血压并存。

高血压患者约l0％有糖尿病和糖耐量异常。

多数糖尿病合并高血压患者往往同时有肥胖、血脂代谢紊乱和较严重的靶器官损害，属于心血管危险的高危群体，约80％患者死于心、脑血管病。

在改善生活行为基础上常需2种以上降压药物联合治疗。

ARB或ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择，ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。

（4）顽固性高血压：

约10％高血压患者，尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗，血压仍未能达到目标水平，称为顽固性高血压或难治性高血压。

常见有以下一些原因：

血压测量错误、降压治疗方案不合理、药物干扰降压作用、容量超负荷、胰岛素抵抗、继发性高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸烟也是造成顽固性高血压的原因。

（5）高血压急症：

指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>

130mmHg和（或） 

收缩压>

200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。

根据降压治疗的紧迫程度，可分为紧急和次急两类。

前者需要在几分钟到1小时内迅速降低血压，采用静脉途径给药；

后者需要在几小时到24小时内降低血压，可使用快速起效的口服降压药。

治疗原则：

迅速降低血压,静脉滴注给药,优点是便于调整给药的剂量。

同时应监测血压。

及早开始口服降压药治疗;

控制性降压:

短时间内血压急骤下降，可能使重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压，即24小时内将血压降低20％～25％，48小时内不低于160／100mmHg。

如降压后发现有重要器官的缺血表现，血压降幅应更小些。

随后的l～2周内，再将血压逐步降到正常水平;

合理选择降压药:

要求起效迅速；

作用持续时间短；

不良反应较小。

最好在降压过程中不明显影响心率、心排出量和脑血流量。

硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等注射液相对比较理想;

避免使用的药物:

利血平肌注作用起始较慢，短时间内反复注射又致难以预测的蓄积效应，致严重 

低血压、明显嗜睡，干扰对神志状态的判断。

治疗开始时也不宜使用强力利尿剂，除非有心衰或明显的体液容量负荷过度，因为多数高血压急症时交感神经系统和RAAS过度激活，外周血管阻力明显升高，患者体内循环血容量减少，强力利尿是危险的。

九．继发性高血压

十．病例分析（略）

十一．小结（见总结页）

1min

4min

概述、概念幻灯1张2min

流行病学幻灯1张2min

病因发病机制10min

病因简述幻灯3张4min

发病机制简述幻灯4张6min

病理幻灯1张5min

临床表现共10min

症状幻灯1张，掌握内容3min

体征症状幻灯1张，掌握内容3min

特殊类型幻灯1张4min

并发症3张幻灯5min

2min

（3）（4）（5）1min

实验室检查幻灯2张5min

诊断及鉴别诊断幻灯1张5min重点掌握

危险分层及预后幻灯3张、图表1张15min重点掌握

治疗共15min

治疗目的、原则幻灯2张1min

掌握内容

降压药治疗对象、血压控制目标幻灯共1张1min

降压药物分类幻灯6张6min

利尿剂1张1min

β受体阻滞剂1张1min

钙通道阻滞剂1张1min

血管紧张素转换酶抑制剂1张1min

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂1张1min

其他类型1张1min

降压治疗方案幻灯1张1min

有并发症和合并症的降压治疗幻灯4张4min

顽固性高血压幻灯1张1min

高血压急症幻灯3张3min

继发性高血压幻灯1张1min

病例分析及小结幻灯2张3min

教案末页

小结（Summary）

高血压血压标准成人收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

高血压病因可分为遗传和环境因素两个方面，高血压的发病机制至今不清楚，主要包括：

交感神经系统活性亢进、水钠潴留、RAAS系统激活、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗等。

高血压病理表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄。

并发症包括高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心力衰竭、慢性肾功能衰竭。

一旦诊断高血压，必需鉴别是原发性还是继发性、评估靶器官损害和相关危险因素。

治疗目的是减少心、脑血管病的发生率和死亡率。

治疗原则是综合治疗，包括改善生活行为（减轻体重、减少钠盐摄入、补钾、减少脂肪摄入、限制饮酒、增加运动）、降压药治疗。

主要降压药物有6类：

利尿药、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI、ARB。

复习思考

题，作业

题

1.高血压的定义和分类？

2.高血压危险分层？

3.降压药物的主要分类适应症及副作用？

实施情况及分析