新生儿休克Word文档下载推荐.docx

1、如休克进一步进展常发生多脏器功能不全综合征，包括急性呼吸窘迫综合征、心功能损害、肾缺血缺氧损伤、缺血缺氧脑损伤、胃肠粘膜缺血缺氧，发生胃肠功能衰竭，应激性溃疡，常发生DIC和肝功能衰竭。【临床表现】休克初期主要表现为氧的输送不足和循环系统的代偿反映，不是单纯的心输出量不足，因此，不能以血压是不是降低来判定休克的有无。国外有人将精神萎靡、皮肤惨白、肢端发凉、心率增快、皮肤毛细血管再充盈时刻延长等5项作为新生儿休克的初期筛查指标。新生儿休克的临床表现按显现早晚的顺序为： 皮肤颜色惨白或青灰，失去正常新生儿的粉红色； 肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部； 皮肤毛细血管再充盈时刻延长，足跟部5s，前臂3

2、s； 股动脉搏动减弱，乃至摸不到； 心音低钝，心率增快超过160次/分或小于100次/分； 反映低下，嗜睡或昏睡，先有激惹后有抑制，肢体肌张力减弱； 呼吸增快，安静时超过40次/分，显现三凹征，有时肺部可听到湿啰音； 周身尤其是四肢显现硬肿； 血压下降，收缩压足月儿50mmHg, 早产儿40mmHg，脉压差变小； 尿量减少，持续8小时尿量1ml/kg/h表示肾小球滤过率降低，肾小管上皮受损，可致使急性肾衰及电解质紊乱。前5项为初期轻症患儿，血压下降那么是晚期重症休克的表现，现在医治已经很困难。【辅助检查】1实验室检查 如疑心休克应及时做如下检查：血气分析：要紧表现为代谢性酸中毒。难以纠正的酸中

3、毒是休克时微循环障碍的重要证据，可依照pH值判定休克的严峻程度，通常休克患儿的PCO2并非升高，如PCO2升高或突然升高应考虑归并肺水肿。如PCO2升高，而PO2下降，应警戒休克肺的可能。 血清电解质测定：休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。血糖，尿素氮，肌酐、肝功能。尿渗透压、尿钠、尿比重。全血细胞计数及白细胞分类，C反映蛋白 血尿细菌培育等。DIC挑选及确诊实验。血管活性物质和代谢产物测定：新生儿休克时血管活性物质和代谢产物大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素血管紧张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判定休克的病情进展。2胸片

4、可了解确信有无肺部病变；是不是有心衰、肺水肿存在；心界是不是扩大，决定是不是应用利尿剂；确信是不是归并ARDS。3心电图 有无心肌损害、心律失常和心室肥大。4中心静脉压（CVP）：有助于辨别心功能不全或血容量不足引发的休克因此对处置各类休克决定输液的质和量是不是用强心药或利尿剂有必然的指导意义。CVP是监护休克和患儿液体需要量的重要指标，新生儿CVP应维持在58mmHg。如低于5考虑低血容量性休克或液体量不足，可继续扩容。若是大于8考虑心源性休克或血容量已经足够，继续扩容可增加心脏负担，使休克恶化。但阻碍中心静脉压的因素还有很多如血管收缩剂和扩张剂的应用肺部疾患心脏疾病和0点水平的不准确等须加

5、以注意5超声检查 对心源性休克应做心脏超声检查,确信是不是有心脏结构上的异样、心内膜弹力纤维增生症、心肌炎存在。疑有内脏出血应做肝脾、肾上腺、肾的超声检查。【诊断】休克的诊断第一要确信是不是存在休克状态，并判定休克的严峻程度，同时作出病因诊断，确信休克的类型，然后评判脏器功能损害情形。1确信是不是存在休克及其严峻度 一样依照临床表现能够初步确信是不是存在休克，对高危新生儿要认真观看微循环障碍的表现，同时要监测血压和脉搏。微循环障碍的要紧临床表现为皮肤颜色惨白或显现花纹、肢端发凉、肢端与肛门的温度差1（正常）、皮肤毛细血管充盈时刻延长。一旦疑心休克要及时监测血压，如足月儿收缩压50mmHg，早产

6、儿收缩压8Kpa1苍白较慢发凉减弱6-8Kpa2花纹甚慢发冷触不到6Kpa注：皮肤循环：指压前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时刻，正常4s。四肢温度：发凉为凉至肘膝关节以下，发冷为凉至肘膝关节以上。新生儿休克评分：轻度为5分，中度为68分，重度为910分。摘自：吴玉斌等，新生儿休克诊断标准探讨。中国有效儿科杂志，1997，12：86 2病因诊断：各类不同类型休克的辨别如下：低血容量性休克：可见皮肤惨白、中心静脉压下降。失血引发者有贫血，红细胞压积下降，如急性失血量为全身血量的1015，血压轻度下降；失血量达2025%时，休克病症明显。感染性休克：有明确的严峻感染原发病，感染中毒病症明显，或高热，或体

7、温不升，酸中毒明显，血乳酸明显升高，中心静脉压升高。心源性休克：有心脏原发病，常有心功能不全的表现如心脏扩大、肝脏增大、呼吸困难、心率快、奔马率等。心电图、心脏超声、X 线等检查常有异样发觉窒息性休克：有严峻窒息史，心率快、呼吸急促、心脏扩大，心电图多有心肌缺血的T涉及ST段改变。中心静脉压升高。3评判脏器功能损害情形 如休克进一步进展常发生多脏器功能损害，以心肺功能损害最为常见。休克的预后与多脏器功能损害情形紧密相关，要认真观看并及时作出判定。呼吸衰竭：发生率为5060%，患儿呼吸增快、呼吸困难、青紫、肺部可闻湿罗音，严峻者发生肺出血。心功能不全：发生率可达48%，患儿心音低钝、心率增快、心

8、输出量下降、心脏增大。肾功能衰竭：尿量减少，乃至无尿脑功能衰竭：反映低下、嗜睡、昏迷、四肢肌张力减弱。胃肠功能衰竭：化道出血，腹胀、肠麻痹。出血偏向、肝功能衰竭如黄疸、肝肿大、肝功能异样【医治】1.病因医治 对低血容量休克应踊跃纠正血容量；对感染性休克要踊跃抗感染，增强机体抗病能力；心源性休克要医治原发病，增强心肌收缩力，减少心脏前后负荷。2一样医治应减少移动，体温不升者保温（轻症可缓慢复温）。将患儿置于温室中，使体温升至35后，送入预先加热到26的暖箱内，于46小时内慢慢调剂箱温到3032，使之于24小时内恢复正常温度。患儿若有高热，以擦浴降温为主，动作要轻。饲喂少量水或奶，腹胀时进行胃肠减

9、压。3扩容 一旦诊断休克，应当即给予扩容。轻症多为代偿期，注意输液成份为符合细胞外液的生理性并兼顾细胞内液。输液量不宜大，输液速度不宜过快。经常使用生理盐水，对低血容量休克、创伤和术后休克，扩容量可适当增加。在开始半小时内，输液量20ml/kg 左右，如临床表现未改善，CPV5mmHg，但扩容量不宜超过60ml/kg。对急性失血性休克在生理盐水踊跃扩容后，如红细胞压积10g/kg/min）可兴奋肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，经常使用于重症休克低血压难于纠正者。如多巴胺剂量达到15g/kg/min，仍不能维持正常血压，可利用肾上腺素持续静脉滴注，剂量从g/kg/min开始，若是血压不能维持

10、正常，可慢慢增加剂量，最大不超过1g/kg/min。多巴胺无效或心源性休克，可用有增强心肌收缩力作用的多巴酚丁胺，常与多巴胺合用。多巴酚丁胺应用剂量为220g/kg/min，一样从5g/kg/min，最大不超过15g/kg/min。对感染性休克国内经常使用山莨菪碱,剂量每次kg，缓慢静脉注射，1530分钟重复给药。血压上升后延长距离时刻，慢慢停用。其作用机制为扩张小血管，改善微循环, 减少细胞因子、脂质炎性介质、内毒素、自由基、钙超载的产生, 从而使组织损伤减轻, 对休克DIC 也有必然的减轻作用。新生儿对山莨菪碱比较灵敏，须注意不良反映发生如皮肤、黏膜干燥、潮红, 高热、呼吸快, 肠鸣音减弱

11、和消失, 乃至腹胀、尿潴留, 有时有谵妄、瞳孔明显扩大、抽搐。中毒严峻时表现为昏迷。 异丙肾上腺素作用于1受体，增强心肌收缩力，扩张外周血管。剂量g/kg/min，静脉滴注。但该药不良反映多，可致使心率增快、心律失常等，适用于心率较慢伴传导阻滞，对其它扩血管药无效的患儿。6呼吸支持医治 新生儿休克常伴肺损伤，可在短时刻内发生呼吸衰竭或肺出血而死亡。因此如何及时、正确、有效地处置肺损伤，是重度休克患儿医治的关键之一。 应用呼吸机指征如休克通过5-6小时医治未见改善，就要紧密观看呼吸情形。一旦显现以下情形应用呼吸机进行呼吸支持医治：呼吸增快，吸气性凹陷，肺部湿罗音,口唇紫绀等呼吸困难和缺氧病症。呼

12、吸变慢变浅，呼吸节律不齐，张口呼吸等呼吸肌疲劳或中枢性呼吸衰竭病症；呼吸暂停，尤其是频繁发生呼吸暂停。肺出血预兆，如口、鼻流出少量血性分泌物，肺部突然显现中等粗湿罗音，散布在双侧腋下和前胸；假设显现紫绀、呼吸困难、口鼻大量涌出血性分泌物，现在应用呼吸机机械通气为时已晚。在吸入氧浓度（FiO2）为50%时，PCO2 ，PO2, PO260mmHg, PCO24050mmHg。如血氧分压偏低需提高压力时，应综合调剂呼吸机参数使平均气道压力增高，而不要单独较大幅度地提高PEEP，以避免太高的PIP引发压力性肺损伤。PEEP维持在5cmH2O!,即可，不宜再提高，PEEP太高可阻碍胸腔静脉返流，使心搏

13、出量减少，这种作用在心功能正常时并非明显，新生儿休克时心功能通常已受阻碍，这种作用便较明显。应尽可能幸免吸入高浓度氧产生氧毒性反映，使肺损伤加重。能够维持PCO2在较高水平（一样不超过 ），即所谓许诺性高碳酸血症，可幸免利用较高PIP，减少加重肺损伤的机遇。 呼吸机撤离：新生儿休克归并肺损伤时呼吸机撤离也是一个慢慢进程，血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征，必需使病情稳固，原发病明显好转，肺无渗出性阴影，在FiO2，时，PO2和PCO2在正常范围，通气模式改成SIMV 后，方可撤机，常需48小时。7.纠正心功能不全 休克患儿常伴有心功能不全，可发生在休克初期。因此，在开始抢救休克时就要注意爱惜心功

14、能，可给多巴酚丁胺增强心肌收缩力。1-6 二磷酸果糖（FDP）可直接作用于细胞膜，改善心肌细胞膜的泵功能，增进心肌组织在无氧条件下对葡萄糖的利用。FDP的剂量每次为250mg/kg，2030分钟静脉滴注，每日12次，连用37天;8. 防治DIC 对休克患儿可初期利用肝素，没必要等待显现高凝状态或DIC实验指标阳性时才用。中度以上休克（循环功能不全评分4-7分），血小板数 15 min） ,或亚甲蓝静脉维持24 h,输注速度从kg/h慢慢增加到2mg/kg/h,依照平均动脉压的转变减少血管活性药物的应用。 肿瘤坏死因子拮抗剂的应用：在诸多因子中TNF起着关键作用，如给予TNF-单克隆抗体可提高存

15、活率，但必需在内毒素解决后30 min后应用,不然无效。 IL-1受体拮抗剂的应用：在休克的发病机制中，IL-1能活化靶细胞合成并释放PAF、前列腺素、NO等舒血管物质。如给予IL-1受体拮抗剂医治，存活率明显增高，以为是平安有效的。 内毒素抗体的应用：有单克隆和多克隆抗体，能明显改善预后，可降低感染性休克的病死率。（1）从血循环中清除内毒素,可用抗脂多糖抗体或静脉注射大量抗脂多糖抗体。（2）抗内毒素抗血清或抗体,一种小鼠抗脂质A单抗edobacomab问世,动物实验取得了中意结果。还有一种针对脂多糖的核心糖脂成份而产生的抗体SDZ,被证明在人内毒素血症时具有有效的医治作用。（3）最近几年来国外学者已将9肽多黏菌素黏附在血滤器中空纤维的内壁上,对内毒素血症有良好的清除作用。以上这些医治方式有的仅在实验室条件下证明有效,或仅仅是理论上以为有效,在临床实践中其结果有待进一步验证。