新生儿休克Word文档下载推荐.docx
《新生儿休克Word文档下载推荐.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《新生儿休克Word文档下载推荐.docx（11页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
如休克进一步进展常发生多脏器功能不全综合征，包括急性呼吸窘迫综合征、心功能损害、肾缺血缺氧损伤、缺血缺氧脑损伤、胃肠粘膜缺血缺氧，发生胃肠功能衰竭，应激性溃疡，常发生DIC和肝功能衰竭。
【临床表现】
休克初期主要表现为氧的输送不足和循环系统的代偿反映，不是单纯的心输出量不足，因此，不能以血压是不是降低来判定休克的有无。
国外有人将精神萎靡、皮肤惨白、肢端发凉、心率增快、皮肤毛细血管再充盈时刻延长等5项作为新生儿休克的初期筛查指标。
新生儿休克的临床表现按显现早晚的顺序为：
①皮肤颜色惨白或青灰，失去正常新生儿的粉红色；
②肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部；
③皮肤毛细血管再充盈时刻延长，足跟部>
5s，前臂>
3s；
④股动脉搏动减弱，乃至摸不到；
⑤心音低钝，心率增快超过160次/分或小于100次/分；
⑥反映低下，嗜睡或昏睡，先有激惹后有抑制，肢体肌张力减弱；
⑦呼吸增快，安静时超过40次/分，显现三凹征，有时肺部可听到湿啰音；
⑧周身尤其是四肢显现硬肿；
⑨血压下降，收缩压足月儿<
50mmHg,早产儿<
40mmHg，脉压差变小；
⑩尿量减少，持续8小时尿量<
1ml/kg/h表示肾小球滤过率降低，肾小管上皮受损，可致使急性肾衰及电解质紊乱。
前5项为初期轻症患儿，血压下降那么是晚期重症休克的表现，现在医治已经很困难。
【辅助检查】
1．实验室检查如疑心休克应及时做如下检查：
⑴血气分析：
要紧表现为代谢性酸中毒。
难以纠正的酸中毒是休克时微循环障碍的重要证据，可依照pH值判定休克的严峻程度，通常休克患儿的PCO2并非升高，如PCO2升高或突然升高应考虑归并肺水肿。
如PCO2升高，而PO2下降，应警戒休克肺的可能。
⑵血清电解质测定：
休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。
⑶血糖，尿素氮，肌酐、肝功能。
⑷尿渗透压、尿钠、尿比重。
⑸全血细胞计数及白细胞分类，C反映蛋白血尿细菌培育等。
⑹DIC挑选及确诊实验。
⑺血管活性物质和代谢产物测定：
新生儿休克时血管活性物质和代谢产物大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素－血管紧张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判定休克的病情进展。
2．胸片可了解确信有无肺部病变；
是不是有心衰、肺水肿存在；
心界是不是扩大，决定是不是应用利尿剂；
确信是不是归并ARDS。
3．心电图有无心肌损害、心律失常和心室肥大。
4．中心静脉压（CVP）：
有助于辨别心功能不全或血容量不足引发的休克
因此对处置各类休克
决定输液的质和量
是不是用强心药或利尿剂
有必然的指导意义。
CVP是监护休克和患儿液体需要量的重要指标，新生儿CVP应维持在5～8mmHg。
如ＣＶＰ低于5考虑低血容量性休克或液体量不足，可继续扩容。
若是大于8考虑心源性休克或血容量已经足够，继续扩容可增加心脏负担，使休克恶化。
但阻碍中心静脉压的因素还有很多
如血管收缩剂和扩张剂的应用
肺部疾患
心脏疾病和"
0"
点水平的不准确等
须加以注意
5．超声检查对心源性休克应做心脏超声检查,确信是不是有心脏结构上的异样、心内膜弹力纤维增生症、心肌炎存在。
疑有内脏出血应做肝脾、肾上腺、肾的超声检查。
【诊断】
休克的诊断第一要确信是不是存在休克状态，并判定休克的严峻程度，同时作出病因诊断，确信休克的类型，然后评判脏器功能损害情形。
1．确信是不是存在休克及其严峻度一样依照临床表现能够初步确信是不是存在休克，对高危新生儿要认真观看微循环障碍的表现，同时要监测血压和脉搏。
微循环障碍的要紧临床表现为皮肤颜色惨白或显现花纹、肢端发凉、肢端与肛门的温度差＞1℃（正常＜）、皮肤毛细血管充盈时刻延长。
一旦疑心休克要及时监测血压，如足月儿收缩压<
50mmHg，早产儿收缩压<
40mmHg为低血压，同时脉压差减小。
休克患儿脉搏细速、股动脉搏动减弱、乃至摸不到。
但新生儿休克时交感神经兴奋性较强，能维持较长时刻的血管收缩，故休克初期血压能够正常，血压下降已属中晚期表现，因此不能以血压下降作为新生儿休克的初期诊断指标。
由于新生儿休克临床表现不典型，不能凭一二项临床表现判定休克的严峻程度，应成立一个休克分期和分度的评分方式成为新生儿休克的诊断标准。
Cabal休克评分法是较早提出的休克诊断评分法，被许多临床医师采纳。
在此基础上1985年我国卫生部提出新生儿休克5项诊断评分指标，吴玉斌等对这些方式进行修改，将休克各项临床指标通过慢慢回归分析，提出新的新生儿休克诊断分度评分方式（见表11－14－1）
表11－14－1新生儿休克评分方式
评分
皮肤颜色
皮肤循环
四肢温度
股动脉搏动
血压
正常
>
8Kpa
1
苍白
较慢
发凉
减弱
6-8Kpa
2
花纹
甚慢
发冷
触不到
<
6Kpa
注：
皮肤循环：
指压前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时刻，正常<
3s,较慢为3～4s，甚慢为>
4s。
四肢温度：
发凉为凉至肘膝关节以下，发冷为凉至肘膝关节以上。
新生儿休克评分：
轻度为5分，中度为6～8分，重度为9～10分。
摘自：
吴玉斌等，新生儿休克诊断标准探讨。
中国有效儿科杂志，1997，12：
86
2．病因诊断：
各类不同类型休克的辨别如下：
⑴低血容量性休克：
可见皮肤惨白、中心静脉压下降。
失血引发者有贫血，红细胞压积下降，如急性失血量为全身血量的10～15％，血压轻度下降；
失血量达20～25%时，休克病症明显。
⑵感染性休克：
有明确的严峻感染原发病，感染中毒病症明显，或高热，或体温不升，酸中毒明显，血乳酸明显升高，中心静脉压升高。
⑶心源性休克：
有心脏原发病，常有心功能不全的表现如心脏扩大、肝脏增大、呼吸困难、心率快、奔马率等。
心电图、心脏超声、X线等检查常有异样发觉
⑷窒息性休克：
有严峻窒息史，心率快、呼吸急促、心脏扩大，心电图多有心肌缺血的T涉及ST段改变。
中心静脉压升高。
3．评判脏器功能损害情形如休克进一步进展常发生多脏器功能损害，以心肺功能损害最为常见。
休克的预后与多脏器功能损害情形紧密相关，要认真观看并及时作出判定。
⑴呼吸衰竭：
发生率为50～60%，患儿呼吸增快、呼吸困难、青紫、肺部可闻湿罗音，严峻者发生肺出血。
⑵心功能不全：
发生率可达48%，患儿心音低钝、心率增快、心输出量下降、心脏增大。
⑶肾功能衰竭：
尿量减少，乃至无尿
⑷脑功能衰竭：
反映低下、嗜睡、昏迷、四肢肌张力减弱。
⑸胃肠功能衰竭：
化道出血，腹胀、肠麻痹。
出血偏向、肝功能衰竭如黄疸、肝肿大、肝功能异样’
【医治】
1.病因医治对低血容量休克应踊跃纠正血容量；
对感染性休克要踊跃抗感染，增强机体抗病能力；
心源性休克要医治原发病，增强心肌收缩力，减少心脏前后负荷。
2．一样医治 应减少移动，体温不升者保温（轻症可缓慢复温）。
将患儿置于温室中，使体温升至35℃后，送入预先加热到26℃的暖箱内，于4～6小时内慢慢调剂箱温到30～32℃，使之于24小时内恢复正常温度。
患儿若有高热，以擦浴降温为主，动作要轻。
饲喂少量水或奶，腹胀时进行胃肠减压。
3．扩容一旦诊断休克，应当即给予扩容。
轻症多为代偿期，注意输液成份为符合细胞外液的生理性并兼顾细胞内液。
输液量不宜大，输液速度不宜过快。
经常使用生理盐水，对低血容量休克、创伤和术后休克，扩容量可适当增加。
在开始半小时内，输液量20ml/kg左右，如临床表现未改善，CPV<
5mmHg，可继续扩容直至CPV>
5mmHg，但扩容量不宜超过60ml/kg。
对急性失血性休克在生理盐水踊跃扩容后，如红细胞压积<
，可予输血。
对其它类型休克，尤其是伴心功能不全者，扩容量不宜过量，速度不宜太快。
也可用低分子右旋糖酐扩容。
白蛋白的扩容成效并非比生理盐水好，而不良反映比生理盐水多。
由于白蛋白分子量小，休克患儿毛细血管通透性增加，用白蛋白可能会加重肺水肿，脓毒血症休克用白蛋白可加重心功能不全。
在扩容同时可加用血管活性药物，用量不宜过大，适度扩血管即可。
中重症多为瘀血期，可扩容、纠正酸中毒与调理心血管功能并进。
4.纠正酸中毒休克时的酸中毒要紧包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾性酸中毒。
正常AG型代谢性酸中毒应用碱性药物成效明显，但休克一般是高AG型代谢性酸中毒，因此应用碱性药物的疗效是有限的，应幸免应用过量碳酸氢钠，以避免纠酸过量转为代谢性碱中毒，成为更为复杂的三重酸碱紊乱。
一样如能补充血容量和液量，即可改善酸中毒。
而纠正缺氧，维持呼吸道通畅，改善微循环，保证热量供给，对减少乳酸血症及丙酮酸血症甚为重要。
如通过上述医治酸中毒仍存在，给予2mmol/kg5%的碳酸氢钠是平安的。
如代谢性酸中毒顽固存在，应注意尿毒症性酸中毒，提示肾功能衰竭。
最近几年来，有文献报导应用双氯醋酸盐纠正酸中毒，尤其是乳酸酸中毒，有明显成效。
5．血管活性药物必需在纠正血容量和酸中毒的基础上应用。
新生儿休克交感神经兴奋，血管收缩，经常使用扩血管药；
对晚期休克、血管扩张药医治无效者可利用血管收缩剂。
多巴胺一样用中小剂量,5～10μg/kg/min，持续静脉滴注，要紧兴奋多巴胺和肾上腺素能β受体，扩张血管和增强心肌收缩力，增加肾血流量，对心率阻碍较小，是医治各类型休克的首选药物；
通常维持至休克纠正后24小时。
大剂量多巴胺（>
10μg/kg/min）可兴奋肾上腺素能α受体，使外周血管阻力增加，经常使用于重症休克低血压难于纠正者。
如多巴胺剂量达到15μg/kg/min，仍不能维持正常血压，可利用肾上腺素持续静脉滴注，剂量从μg/kg/min开始，若是血压不能维持正常，可慢慢增加剂量，最大不超过1μg/kg/min。
多巴胺无效或心源性休克，可用有增强心肌收缩力作用的多巴酚丁胺，常与多巴胺合用。
多巴酚丁胺应用剂量为2～20μg/kg/min，一样从5μg/kg/min，最大不超过15μg/kg/min。
对感染性休克国内经常使用山莨菪碱,剂量每次～kg，缓慢静脉注射，15～30分钟重复给药。
血压上升后延长距离时刻，慢慢停用。
其作用机制为扩张小血管，改善微循环,减少细胞因子、脂质炎性介质、内毒素、自由基、钙超载的产生,从而使组织损伤减轻,对休克DIC也有必然的减轻作用。
新生儿对山莨菪碱比较灵敏，须注意不良反映发生如皮肤、黏膜干燥、潮红,高热、呼吸快,肠鸣音减弱和消失,乃至腹胀、尿潴留,有时有谵妄、瞳孔明显扩大、抽搐。
中毒严峻时表现为昏迷。
异丙肾上腺素作用于β1受体，增强心肌收缩力，扩张外周血管。
剂量μg/kg/min，静脉滴注。
但该药不良反映多，可致使心率增快、心律失常等，适用于心率较慢伴传导阻滞，对其它扩血管药无效的患儿。
6．呼吸支持医治
新生儿休克常伴肺损伤，可在短时刻内发生呼吸衰竭或肺出血而死亡。
因此如何及时、正确、有效地处置肺损伤，是重度休克患儿医治的关键之一。
应用呼吸机指征如休克通过5-6小时医治未见改善，就要紧密观看呼吸情形。
一旦显现以下情形应用呼吸机进行呼吸支持医治：
①呼吸增快，吸气性凹陷，肺部湿罗音,口唇紫绀等呼吸困难和缺氧病症。
②呼吸变慢变浅，呼吸节律不齐，张口呼吸等呼吸肌疲劳或中枢性呼吸衰竭病症；
③呼吸暂停，尤其是频繁发生呼吸暂停。
④肺出血预兆，如口、鼻流出少量血性分泌物，肺部突然显现中等粗湿罗音，散布在双侧腋下和前胸；
假设显现紫绀、呼吸困难、口鼻大量涌出血性分泌物，现在应用呼吸机机械通气为时已晚。
⑤在吸入氧浓度（FiO2）为50%时，PCO2>
，PO2<
。
呼吸机的初调值：
通常采纳压力限制型呼吸机，PIP不宜超过20cmH2O，发生肺出血时可达25-30cmH2O；
PEEP一样为4～5cmH2O；
肺出血者增加到7cmH2O，吸气时刻可设在～秒之间；
呼吸频率应稍高，40～50次/min。
参数调剂：
呼吸支持医治要达到的目标：
患儿血气pH>
PO2>
60mmHg,PCO240～50mmHg。
如血氧分压偏低需提高压力时，应综合调剂呼吸机参数使平均气道压力增高，而不要单独较大幅度地提高PEEP，以避免太高的PIP引发压力性肺损伤。
PEEP维持在5cmH2O!
即可，不宜再提高，PEEP太高可阻碍胸腔静脉返流，使心搏出量减少，这种作用在心功能正常时并非明显，新生儿休克时心功能通常已受阻碍，这种作用便较明显。
应尽可能幸免吸入高浓度氧产生氧毒性反映，使肺损伤加重。
能够维持PCO2在较高水平（一样不超过），即所谓许诺性高碳酸血症，可幸免利用较高PIP，减少加重肺损伤的机遇。
呼吸机撤离：
新生儿休克归并肺损伤时呼吸机撤离也是一个慢慢进程，血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征，必需使病情稳固，原发病明显好转，肺无渗出性阴影，在FiO2<
，时，PO2和PCO2在正常范围，通气模式改成SIMV后，方可撤机，常需48小时。
7.纠正心功能不全休克患儿常伴有心功能不全，可发生在休克初期。
因此，在开始抢救休克时就要注意爱惜心功能，可给多巴酚丁胺增强心肌收缩力。
1-6二磷酸果糖（FDP）可直接作用于细胞膜，改善心肌细胞膜的泵功能，增进心肌组织在无氧条件下对葡萄糖的利用。
FDP的剂量每次为250mg/kg，20～30分钟静脉滴注，每日1～2次，连用3～7天;
8.防治DIC对休克患儿可初期利用肝素，没必要等待显现高凝状态或DIC实验指标阳性时才用。
中度以上休克（循环功能不全评分4-7分），血小板数<
100×
109即可考虑应用。
首剂50U/kg静推，20-25U/kg/h维持静脉滴注，依照部份凝血活酶时刻（APTT）调整剂量，应维持APTT延长不超过倍。
由于需要监测APTT，目前肝素应用趋向超小剂量和皮下注射。
超小剂量用法为：
1u/kg/h，静脉滴注，或20～40U/kg/次，12小时一次，皮下注射。
低分子肝素最近几年来受到关注，要紧拮抗因子Ｘａ，平安系数大，作用稳固，利用方便，可对抗凝血酶而不明显延长APTT，用法为洁安明100-200U/kg或依诺肝素1-2U/kg,皮下注射，天天1次或2次，直至DIC诱因去除。
肾衰者慎用。
也可利用天然抗凝血剂如抗纤维蛋白溶解酶Ⅲ，中和过量的凝血酶，减缓DIC的进展。
也可应用新鲜血浆、凝血酶原复合物或冷沉淀物，凝血酶原复合物含有因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ；
冷沉淀物含有因子Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原、纤维连接蛋白（Fn）等。
纤维连接蛋白是一种非特异性调理素，可增强单核巨噬细胞系统的吞噬功能，维持血管壁的完整性。
因此，Fn的补充十分重要，最好在扩容时期利用新鲜血浆，既补充了血容量，又增加了血中Fn浓度。
输注鲜冰冻血浆10ml/kg，可提高凝血因子水平15～20%，输注血小板悬液量10ml/kg，可提高血小板（75～100）×
109；
冻干人纤维蛋白原50mg/kg快速静滴，可迅速补充凝血因子，尤其在低凝期起效快。
对溶血归并DIC者，可考虑用新鲜全血（24～48小时内）换血，不仅补充了凝血因子，还可置换出胆红素和致敏的红细胞。
9.糖皮质激素的应用休克时血浆皮质醇浓度增高已为国内外研究证明，因此对于是不是应用糖皮质激素医治存在争议。
最近几年来从分子水平对糖皮质激素受体（GCR）的研究说明了糖皮质激素的疗效机理。
休克时由于机体的内环境紊乱，GCR数量减少，病情越重，减少越明显，血浆皮质醇浓度增高是由于结合减少引发的相应性增多，另外应激状态下也可有肾上腺皮质激素的分泌增加。
因此，休克初期GCR未明显受损时，给予外源性糖皮质激素可提高机体抗病能力；
休克晚期GCR已明显受损时再给糖皮质激素，那么疗效不明显。
且激素医治可致使感染、消化道出血等严峻并发症，因此一样休克不宜利用激素，只限于有肾上腺皮质功能不全的患儿。
经常使用药物为地塞米松1～2mg/kg或氢化可的松10～20mg/kg。
但最近几年来实践证明，应用甲基强的松龙，可阻断炎性介质，对全身炎症反映综合征和DIC防治有较好的成效。
10.纳络酮的应用不管什么缘故的休克，均有血浆β内啡肽含量增高，且与休克严峻程度平行。
β内啡肽通过中枢神经系统内的阿片受体发挥作用，可抑制前列腺素与儿茶酚胺的心血管效应，使血管滑腻肌松弛，血压下降。
纳络酮是阿片受体的拮抗剂，可有效地拮抗β内啡肽在休克中的作用，使血压迅速上升。
最新的mata分析说明纳络酮能够显著升高血压，专门是平均动脉压，但目前尚未明确的证听说明纳络酮能够改善预后。
钠洛酮的应用指征为：
通过常规纠酸扩容后，在中等剂量血管活性药物维持下仍有低血压时应及早应用。
现主张剂量宜偏大，开始时每次～kg，每隔10～30分钟推注，可连用2～3次；
有报导，最大剂量可达kg，也未见明显副作用。
11.抗炎症介质医治
⑴一氧化氮合酶抑制剂：
最近几年研究显示休克时一氧化氮释放增加是致使顽固性休克低血压的要紧缘故。
应用一氧化氮合酶抑制剂（如氨基胍）医治顽固性休克有必然疗效。
亚甲蓝能阻止NO和鸟苷酸环化酶结合，抑制ＮＯ的活性，可使动脉血压升高。
用9g/L盐水将亚甲蓝稀释后,按2mg/kg从中心静脉缓慢注入（>
15min）,或亚甲蓝静脉维持24h,输注速度从kg/h慢慢增加到2mg/kg/h,依照平均动脉压的转变减少血管活性药物的应用。
⑵肿瘤坏死因子拮抗剂的应用：
在诸多因子中TNF起着关键作用，如给予TNF-α单克隆抗体可提高存活率，但必需在内毒素解决后30min后应用,不然无效。
⑶IL-1受体拮抗剂的应用：
在休克的发病机制中，IL-1能活化靶细胞合成并释放PAF、前列腺素、NO等舒血管物质。
如给予IL-1受体拮抗剂医治，存活率明显增高，以为是平安有效的。
⑷内毒素抗体的应用：
有单克隆和多克隆抗体，能明显改善预后，可降低感染性休克的病死率。
（1）从血循环中清除内毒素,可用抗脂多糖抗体或静脉注射大量抗脂多糖抗体。
（2）抗内毒素抗血清或抗体,一种小鼠抗脂质A单抗edobacomab问世,动物实验取得了中意结果。
还有一种针对脂多糖的核心糖脂成份而产生的抗体SDZ,被证明在人内毒素血症时具有有效的医治作用。
（3）最近几年来国外学者已将9肽多黏菌素黏附在血滤器中空纤维的内壁上,对内毒素血症有良好的清除作用。
以上这些医治方式有的仅在实验室条件下证明有效,或仅仅是理论上以为有效,在临床实践中其结果有待进一步验证。
升级会员 