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1、温州医学院内科学重点笔记循环系统高血压概述：血压增高（140 and/or 90mmHg）的临床综合征，可导致靶器官（心、脑、肾）和视网膜损害。病因：原发（95%）复杂，遗传+环境；继发（5%）独立明确的某种疾病机制： 1）交感亢进：导致心率、心排量2）RAAS：AT II3）钠潴留4）内皮异常5）胰岛素抵抗（IR）6）其他：肥胖、烟酒病理： 1）心：高压左室肥厚心衰、缺血、猝死、室性失常2）脑：高压脑血管病中风3）肾：长期高压肾硬化、肾衰4）视网膜：严重时乳头水肿临床： 1）早期无症状，血压波动性2）头痛：枕部搏动性为主3）其他：心悸、嗜睡等4）长期：心、脑、肾并发症（见上）体征：主动脉瓣区

2、S2亢进金属样，收缩期吹风样或早期喀喇音检查：血（生化，尤肌酐）、尿（白蛋白）、ECG、眼底检查、动态血压监测（ABPM）诊断：至少两次，理想120/80，130/85正常高值140/90轻度160/100中度180/110重度，单纯收缩期（140+/90-）鉴别：肾实质病变（最常继发高血压）、肾动脉狭窄、大动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、醛固酮增多症、皮质醇增多症1级2级3级I0危险因素低中高II12危险因素中中极高III3危险因素or 靶器官损害TOD or糖尿病高高极高IV相关临床症状ACC极高极高极高治疗原则：降压至少140/90，高危则尽量130/80；预后良好生活习惯危险分层（见表）1）低危

3、：观察数月可药物治疗2）中危：观察数周药物治疗3）高危&极高危：立即药物治疗危险因素:血压、血脂、性别、家族史、腰围、体重、缺乏运动、吸烟、C反应蛋白等非药物治疗：减肥、饮食（限Na，补K，补Ca，高纤低脂），适度饮酒和运动药物治疗：剂量递增，合理联用（见图）1）利尿剂：利尿降压，平缓持久，如噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂2）阻：降低心排量，如XX洛尔3）CCB：降低收缩力，如XX地平、维拉帕米4）ACEI：抑制ACE，减少AT，如XX普利5）ARB：XX沙坦6）阻：不独用,如哌唑嗪导致体位性低血压高血压危象：包括急症（180/120，靶器官衰竭）和亚急症（不伴靶器官衰竭）临床常用静注硝普钠、硝

4、酸甘油、尼卡地平等1）脑出血：严密监测下降压，避免加重脑缺血水肿2）脑梗死：不处理3）急性冠脉综合征：降压至疼痛消失，尤舒张压4）急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油循环系统心衰心衰（HF）：心脏器质性或功能性病变导致心功能不全的临床综合征，又称充血性心衰(CHF)心功能不全：包括有症状（即HF）和无症状病因：1）基本病因：原发心肌损害最常见冠心病心肌缺血梗死 负荷过重循环高压&瓣膜异常，瓣狭后负荷，瓣闭前负荷 2）诱因：感染老幼常见呼吸道感染 心律失常房颤、室速等 过度劳累 摄钠过多 治疗不当病理：1）代偿机制：Frank-Starling机制：前负荷回心血量心室扩张&排量 心肌肥厚 神经-体液代偿

5、：交感-肾上腺激活，RAAS激活，细胞因子水平变化 2）心肌损害和心室重构分型：急慢性；左右全（左最多）；收缩舒张期；高低排量慢性心衰临床：1）左心衰：肺淤血劳作端坐夜间阵发呼吸困难；心排量体力下降、心动过速体征：湿罗音；左室大、心尖舒张早期奔马律2）右心衰：体静脉淤血各器官功能异常体征：肝颈返流征；右室大、三尖瓣收缩期杂音；其他：如胸水腹水3）全心衰NYHA心功能分级：I（体力活不受限）II（体力活轻度受限）III（体力活明显受限）IV（无法体力活）治疗原则：多休息少摄钠，病因治疗，合理用药（利尿剂、ACEI、ARB、正性肌力药物）1）病因治疗：查明病因，消除诱因2）一般治疗：生活方式3）药

6、物治疗：ACEI、ARB、利尿剂、阻、正性肌力药物、醛固酮拮抗剂4）其他治疗：起搏器、手术NYHA分期Class I（BenefitRisk）Class IIa（BenefitRisk）Class IIb（BenefitRisk）Class III（BenefitRisk）Stage A（高危人群）控制高血压血脂、糖尿病、动脉粥化，戒烟酒毒ACEI（耐受者ARB）糖尿病、动脉粥化、高血压Stage B（器质性病变）阻、ACEI（耐受者ARB）ACEI、ARB对于高血压地高辛、营养素、CCBStage C（B+心衰史）利尿剂、阻、ACEI（耐受者ARB）醛固酮拮抗剂（短期&监测血钾）洋地黄激素、

7、营养素、CCB、长期正性肌力药物、联用ACEIARB醛固酮拮抗剂Stage D（终末期）个体化治疗、严格控制潴留、临终关怀持续静注正性肌力药物（非洋地黄类）舒张性心衰：侧重病因治疗；常规用药（阻、ACEI、CCB）；肺淤血者利尿剂；无收缩功能障碍禁用正性肌力药物难治性心衰：积极寻找病因；联合用药（利尿剂+血管扩张剂+正性肌力药物）；血液超滤；心脏移植急性心衰典型表现突发重度呼吸困难，粉色泡沫痰，湿罗音+哮鸣音，舒张早期奔马律伴发症状：1）高血压2）肺水肿：多左衰引起，突发重度呼吸困难，端坐呼吸3）心源性休克：意识异常，血压下降，四肢湿冷，发绀少尿4）高心排量：四肢温暖，心率快5）右心衰：低心排

8、量综合征、颈静脉高压抢救措施：1）坐位，双腿下垂2）吸氧，气道通畅3）吗啡，降低负荷4）快速利尿，如呋塞米5）血管扩张，如硝普钠6）强心苷7）氨茶碱循环系统感染性心内膜炎概述：心内膜、瓣膜的微生物感染，并伴赘生物形成。分自体瓣膜IE人工瓣膜IE，也分急性亚急性病因：1）微生物：自体急性以金葡为主，亚急性以草链为主； 人工早期葡球菌为主，晚期链球菌为主 静脉药瘾以金葡为主； 2）基础病变：多伴器质性心脏病（主瓣、二瓣为主）机制：NBTE（血流冲击等内膜损伤血凝高凝）侵入纤维蛋白、血小板聚集形成感染灶重复赘生物病理：1）赘生物：可破坏穿孔、腱索断裂、心肌脓肿等 2）栓塞：碎片血行播种，引起栓塞 3

9、）免疫系统：肾为主，抗原抗体复合物沉积临床：1）全身性感染：主要表现为发热，AIE往往伴中毒症状，赘生物脱落或引起肺部感染 2）心脏受累：杂音形成或改变 3）血管损害：全身栓塞（脑、脾为主）；皮肤瘀斑 4）免疫反应：长期所致，可致脾亢 5）其他：肾功能不全检查：1）超声心动图：最基本、不可或缺，分TTE（经胸，首选）和TEE（经食管，准确） 2）血培养：最重要，需多次阳性 3）病理切片：金标准诊断：病理指标：发现微生物具有活动性 Duke标准：病理2+（主要2 or主要+次要2 or次要5） 右心IE另有指标，多见于静脉药瘾者 经过抗生素治疗，4d内恢复者，基本排除IE治疗：1）抗生素：应用原

10、则：早、足、久；杀菌而非抑菌；注意剂量；联合用药 治疗方法：链球菌青霉素G+万古霉素or庆大霉素 肠球菌庆大霉素+万古霉素or氨苄西林or青霉素G 葡球菌苯唑西林or头孢唑林or万古霉素；人工瓣膜可联用苯唑西林+利福平+庆大霉素 2）手术适应征：瓣膜破损导致血流异常；抗生素低效（高耐药如金葡）；瓣周脓肿；人工瓣膜；高危赘生物 3）并发症：心衰、肾衰、栓塞、细菌性动脉瘤循环系统心瓣膜病心瓣膜病（VHD）：概述：炎症、变性、退化、坏死、创伤等各种原因引起的瓣膜异常（二主其他），导致狭窄、关闭不全所致的心脏病二狭二闭主狭主闭病因风湿病为主，男:女=1:2风湿性损害为主风心、退化、先天畸形IE、创伤、

11、主动脉夹层、人工瓣膜破裂主动脉瓣疾病主动脉根部扩张病生正常46cm重1中1.5轻2cm二狭左房压肺静脉压呼吸困难、肺淤血肺动脉压右室扩张、右心衰三闭、肺闭等急性反流左心容量负荷肺淤血水肿肺动脉压右心衰慢性代偿离心肥大左心衰肺淤血肺动脉压右心衰正常34cm，25%时异常主狭左室压向心肥厚左房压肺静动脉压等左心功能不全严重主狭心肌缺血急性反流左心容量负荷肺淤血水肿慢性失代偿左心衰冠脉缺血心肌缺血症状+体征1）呼吸困难2）咯血3）咳嗽4）声嘶：压迫左喉返急性：首先呼吸困难，继而左心衰、肺水肿、心休克慢性：首先乏力，继而肺淤血，晚期右心衰1）呼吸困难2）心绞痛3）易昏厥急性：重者左心衰、低压慢性：运动

12、型不适，晚期左心衰，常体位性头晕1）视：二尖瓣面容（双颧发绀）2）触：心尖区舒张期震颤3）叩：右室大4）听：心尖（S1、低调隆隆音、开瓣音）肺瓣（P2）递减GS音：舒张早期高调叹气音三尖（或吹风样）急性：心尖高动力搏动，S3、S4或闻；隆隆音肺瓣（P2）慢性：心尖抬举性搏动，S1，S2提前1）心音：S2甚至逆分裂，S4明显，或有主瓣喷射音2）收缩期喷射性杂音：先增后减，粗糙吹风样，可传导，常震颤3）其他：如细迟脉急性：S1，S2肺瓣成分，S3常见，短暂低调AF音慢性：心尖高动力搏动，左下移位S1，S2主瓣成分，S3常见AF音：舒张中晚期隆隆音周围血管征：如水冲脉、点头征伴反流：心尖全收缩期吹风

13、样伴脱垂：收缩中期喀喇音伴腱索断裂：海鸥鸣或乐音X线左房右室大，梨形心左房轻度大，明显肺淤血左房左室大，肺淤血左室向左下扩大，晚期可肺淤血大小正常，肺淤血水肿左房左室大，升主动脉扩张明显，肺淤血ECGP增宽，QRS显示电轴右偏，常伴房颤窦性过速左房大，常房颤左室肥厚，左房大，常传导阻滞、心律失常窦性过速左室肥厚心超城墙样改变彩超测反流彩超测反流彩超测反流彩超测反流其他心导管：测二狭程度左室造影左室造影心导管：测主狭程度心导管心导管诊断心尖低调隆隆音+左房大常有风湿热突发呼吸困难+心尖收缩期杂音心尖典型杂音+左房左室大典型主狭杂音典型主闭杂音+周围血管征超声心动图确诊鉴别严重主闭、左房粘液瘤三闭

14、、室间隔缺损其它左室流出道梗阻疾病肺动脉高压扩张关闭不全治疗1）一般治疗2）内科：长期青霉素防IE；洋地黄治心衰；华法林抗凝3）外科：首选PBMV：适应征：中度以上或合并二闭+瓣叶尚佳+无左房血栓+无风湿活动；闭式分离术；直视分离术；人工瓣膜1）内科：术前准备，监测下静注硝普钠2）外科：根本措施，因人而异1）内科：预防IE、抗风湿处理并发症2）外科：不可逆左室功能不全前进行，修复or置换1）内科：预防IE、抗风湿处理并发症定期心超2）外科：主选人工瓣膜：适应征：反复发作，左心衰史，重度狭窄（平均跨瓣膜压差50mmHg）3）PBAV：单纯先天性非钙化主狭的青少年的首选同二闭1）内科：预防IE、抗

15、风湿处理并发症降舒张压2）外科：主选人工瓣膜：适应征：有症状、左心功能不全或射血分数低呼吸系统总论解剖：上呼吸道（有菌）环状软骨下呼吸道（无菌）；肺叶分段（左8右10）呼吸系统的防御功能：1）物理：黏液纤毛运动、咳嗽反射2）化学：免疫球蛋白3）细胞：肺泡巨噬C4）免疫：B细胞（IgA、IgM），T细胞（迟发变态反应）血供：双重循环，肺av循环、支气管av循环诊断：1）病史：吸烟史职业史及毒物、传染病接触史长期服药史（博莱霉素、胺碘酮肺纤维化，ACEI顽固咳嗽，阻支痉）家族史2）症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难3）体征：视、触、叩、听4）检查：血、痰、胸水、皮试；影像学：X片首选，CT查心

16、后病变、MRI查纵膈内病变、B超查胸水肺功能支气管镜检（+活检=TBLB）机械通气治疗的适应征、相对禁忌症频率：f3 or f1/3潮气量：VT1/3生理无效腔：VDp/VT0.6肺活量：VC1015ml/kgPaCO270mmHg，神志不清PaO240mmHg，pH7.20相对禁忌症：大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭伴有肺大泡的呼衰张力性气胸心梗继发呼衰呼吸系统COPD概述：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种不完全可逆的气流限制，常进行性发展，伴异常炎症反应的状态危险因素：1）环境因素：吸烟、粉尘、污染、感染2）个体因素：已知1抗胰蛋白酶缺乏，支哮，个体敏感性差异病理：中央气道损伤、外周

17、气道阻塞、肺实质破坏、肺血管增厚病生：慢性咳嗽、咳痰（粘液高分泌，纤毛失调）呼吸困难（肺过度通气）低氧高碳酸血症（气体交换异常）临床： 1）病史：吸烟史（长期大量）、接触史、家族史、好发性（年龄、季节）2）病程：慢性咳嗽（首发，昼夜）咳痰（白色粘液性）呼吸困难（标志性，进行加重）晚期症状（食欲差，体重降等）FEV1FVCFEV1/FVCRVTLC阻塞性/限制性/3）体征：视、触桶状胸，浅快呼吸，紫绀叩、听过清音、啰音并发：气胸、呼衰、肺心病检查： 1）X线：肺气肿型常见2）肺功能：主要指标，意义重大。敏感指标：FEV1/FVC70%3）血气分析：呼衰标准：PaO260mmHg或伴PaCO250

18、mmHg诊断：金标准（临床+肺功能），与支扩、支哮、心衰、肺结核鉴别治疗：目标：阻止恶化，缓解症状；改善活动力，降低死亡率；防止并发症1）稳定期：管、痰、氧、支、糖教育管理：戒烟是重点支扩剂：2激动剂短效（沙丁胺醇、特布他林），长效（沙美特罗、福莫特罗）；抗胆碱药短效（异丙托溴铵），长效（噻托溴铵）茶碱类一般不用，需要缓释联合用药：2激动剂+抗胆碱药糖皮：联用2激动药，如ICS+LABA祛痰药长期氧疗（LTOT）：适于休息时PaO255mmHg者，使SpO290%其他：康复治疗、外科手术、情感支持关键点：阶梯治疗，支扩为主，慎用GC，结合康复2）急性加重期：抗、通、氧、支、糖评估：PEF100

19、L/min or FEV11.0L提示严重加重 PaO270mmHg & pH50mmHg，此外吸O2条件下氧合指数（PaO2/FiO2300mmHg）提示呼衰治疗：原则通气道（airway），控感染（infection），纠缺氧（oxygen），纠失衡（unbalance），并发症（complication）1）抗生素：经验性首选喹诺酮类氨基糖苷类+头孢IIIII代+万古霉素（针对MRSA），尽快痰培养2）平喘：三种支扩剂（2激动，抗胆碱，茶碱），可短期GC以减轻症状3）氧疗：无创吸入最常见，13L/min，FiO2=2533%；I型可稍高，II型须从低到高，逐步加量4）呼吸兴奋剂：中枢性：

20、如尼可刹米、回苏灵、美解眠、山梗菜碱，常用静注洛贝林15mg尼可刹米1.025g 呼吸肌：如茶碱、咖啡因、磷酸盐，主要是增强膈肌收缩力5）呼吸支持：如机械通气有创通气无创通气优点密闭，高效，多模式，易监测无创性，并发症少，费用低，间断性缺点创伤性，并发症，费用高，非间断性开放，较慢，少模式，难监测呼吸系统支气管哮喘定义：慢性气道炎症（多细胞，多组分）导致气道高反应性（AHR）和气流可逆性受限，诱发反复喘息，可自缓。病因：尚未清楚，环境作用遗传易感气道炎症+高反应性环境诱因支哮1）变态反应学说2）神经机制学说：迷走亢进，肾上腺受体功能（）3）气道炎症学说：气道高反应性：平滑肌收缩反应性的增高支哮

21、的本质轻度中度重度极重度体位可卧好坐端坐谈话成句成段单字哮鸣音散在，呼末弥漫，响亮弥漫，响亮减弱，或无辅助呼吸常无可有常有三凹征PaO2正常606060PaCO245454545SaO2（%）9591959090临床：1）典型症状：喘息发作，呼气困难，胸闷咳嗽，端坐呼吸；突然发作，夜间尤甚2）非典型症状：发作性胸闷or顽固性咳嗽3）体征：哮鸣音，呼气延长，HR，奇脉，紫绀4）分型：内源性、外源性、混合性5）分期：急性发作期、临床缓解期检查：1）X线：两肺透亮，过度充气。注意气胸、纵隔气肿、肺不张等并发症2）肺功能：呼气指标（FEV1、FEV1/FVC、PEF、VC）；PEF%和PEF变异率是判

22、断病情严重度的重要指标支气管激发试验BPT：缓解期，吸入组胺、乙酰甲胆碱或低渗盐水，FEV120%为阳性支气管舒张试验BDT：发作期，吸入支扩剂，FEV112%，200ml为阳性3）血气分析：见表4）过敏原：皮肤点刺试验SPT，IgE测定5）痰检测：嗜酸，Charcort-Leyden结晶、黏液栓、哮喘珠；诊断：1）诊断标准：（或）症状对，多诱因；哮鸣音，呼气久；自行缓解or治疗缓解；排除其他；BPT（+） BDT（+）昼夜PEF变异率20%控制部分控制（12项）未控制（3+项）白天症状2次/周2次/周有有2次/周80%预计值1次/年夜间症状无活动受限无需要治疗2次/周肺功能正常急性发作无2）

23、咳嗽变异性哮喘CAV：病史、肺功能、试探治疗鉴别诊断：心哮（粉色泡沫痰）、慢支（水泡音）、支肺癌（镜检活检）、肺嗜酸浸润症（活检）治疗：目标：控症状，防复发，改善肺功能，维持好生活，避免副作用，避免慢阻肺方法：管理教育；避免诱因；药物治疗；免疫治疗药物：糖皮质激素：吸入（ICS）口服静注；首选ICS，如二丙酸倍氯米松、布地奈德2激动剂：短效SABA（沙丁胺醇、特布他林）、长效LABA（福莫特罗、沙美特罗）抗胆碱能药：溴化异丙阿托品（爱全乐）、噻托溴胺（思力华）茶碱：缓释剂，联用GC白三烯调节剂LTRA：扎鲁司特、孟鲁司特分级治疗：1级2级3级4级5级病因病情控制，按需LABA控制性药物选1项选

24、1项13项12项低ICS低ICS+LABALTRA茶碱中高ICS+LABA低量GC口服LTRA中高ICSLTRA抗IgE茶碱呼吸系统肺炎定义：包括终末气道、肺泡和肺间质等的肺实质炎症。表现为咳嗽，脓痰，发热，寒战等分类： 1）按病因：细菌性（50%）、病毒性、真菌性、寄生虫、理化因素等2）按解剖：大叶性（肺泡性）、小叶性（支气管）、间质性3）按环境：社区获得性CAP（经社区发生，包括潜伏，多肺球） 医院获得性HAP（经医院48h后发生，本无潜伏，多G-杆）我国CAP诊断标准：一项+，排除其他咳嗽咳痰，或伴胸痛；发热38；肺实变征，或伴湿罗音；WBC异常，或伴核左移；胸片浸润，或伴积液肺球菌肺炎金葡菌肺炎克雷伯杆菌肺炎支原体肺炎病毒性肺炎病原体肺链金葡肺克肺支呼吸道V、疱疹V发病机制免疫低下，充血期红色肝变期灰色肝变期消散期，无毒素，无瘢痕毒素和酶急性化脓，凝固酶是致病力衡量指标内源性感染多发脓肿坏死空洞吸入飞沫多间质性，肺泡水肿透明膜形成