温州医学院内科学重点笔记.docx
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温州医学院内科学重点笔记
循环系统——高血压
概述：
血压增高（≥140and/or90mmHg）的临床综合征，可导致靶器官（心、脑、肾）和视网膜损害。
病因：
原发（95%）——复杂，遗传+环境；继发（5%）——独立明确的某种疾病
机制：
1）交感亢进：
导致心率、心排量↑
2）RAAS：
ATII↑
3）钠潴留
4）内皮异常
5）胰岛素抵抗（IR）
6）其他：
肥胖、烟酒
病理：
1）心：
高压→左室肥厚→心衰、缺血、猝死、室性失常
2）脑：
高压→脑血管病→中风
3）肾：
长期高压→肾硬化、肾衰
4）视网膜：
严重时乳头水肿
临床：
1）早期无症状，血压波动性
2）头痛：
枕部搏动性为主
3）其他：
心悸、嗜睡等
4）长期：
心、脑、肾并发症（见上）
体征：
主动脉瓣区S2亢进金属样，收缩期吹风样或早期喀喇音
检查：
血（生化，尤肌酐）、尿（白蛋白）、ECG、眼底检查、动态血压监测（ABPM）
诊断：
至少两次，理想120/80，130/85≤正常高值＜140/90≤轻度＜160/100≤中度＜180/110≤重度，单纯收缩期（140+/90-）
鉴别：
肾实质病变（最常继发高血压）、肾动脉狭窄、大动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、醛固酮增多症、皮质醇增多症
1级
2级
3级
I
0危险因素
低
中
高
II
1~2危险因素
中
中
极高
III
3~危险因素or靶器官损害TODor糖尿病
高
高
极高
IV
相关临床症状ACC
极高
极高
极高
治疗原则：
①降压——至少140/90，高危则尽量130/80；②预后——良好生活习惯
危险分层（见表）
1）低危：
观察数月→可药物治疗
2）中危：
观察数周→药物治疗
3）高危&极高危：
立即药物治疗
危险因素:
血压、血脂、性别、家族史、腰围、体重、缺乏运动、吸烟、C反应蛋白等
非药物治疗：
减肥、饮食（限Na，补K，补Ca，高纤低脂），适度饮酒和运动
药物治疗：
剂量递增，合理联用（见图）
1）利尿剂：
利尿降压，平缓持久，如噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂
2）β阻：
降低心排量，如XX洛尔
3）CCB：
降低收缩力，如XX地平、维拉帕米
4）ACEI：
抑制ACE，减少AT，如XX普利
5）ARB：
XX沙坦
6）α阻：
不独用,如哌唑嗪导致体位性低血压
高血压危象：
包括急症（＞180/120，靶器官衰竭）和亚急症（不伴靶器官衰竭）
临床常用静注硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等
1）脑出血：
严密监测下降压，避免加重脑缺血\水肿
2）脑梗死：
不处理
3）急性冠脉综合征：
降压至疼痛消失，尤舒张压
4）急性左心衰：
硝普钠、硝酸甘油
循环系统——心衰
心衰（HF）：
心脏器质性或功能性病变导致心功能不全的临床综合征，又称充血性心衰（CHF）
心功能不全：
包括有症状（即HF）和无症状
病因：
1）基本病因：
①原发心肌损害——最常见冠心病心肌缺血\梗死
②负荷过重——循环高压&瓣膜异常，瓣狭→后负荷↑，瓣闭→前负荷↑
2）诱因：
①感染——老幼常见呼吸道感染
②心律失常——房颤、室速等
③过度劳累
④摄钠过多
⑤治疗不当
病理：
1）代偿机制：
①Frank-Starling机制：
前负荷↑→回心血量↑→心室扩张&排量↑
②心肌肥厚
③神经-体液代偿：
交感-肾上腺激活，RAAS激活，细胞因子水平变化
2）心肌损害和心室重构
分型：
①急\慢性；②左\右\全（左最多）；③收缩\舒张期；④高\低排量
慢性心衰
临床：
1）左心衰：
①肺淤血→劳作\端坐\夜间阵发呼吸困难；②心排量↓→体力下降、心动过速
体征：
①湿罗音；②左室大、心尖舒张早期奔马律
2）右心衰：
体静脉淤血→各器官功能异常
体征：
①肝颈返流征；②右室大、三尖瓣收缩期杂音；③其他：
如胸水腹水
3）全心衰
NYHA心功能分级：
I（体力活不受限）→II（体力活轻度受限）→III（体力活明显受限）→IV（无法体力活）
治疗原则：
多休息少摄钠，病因治疗，合理用药（利尿剂、ACEI、ARB、正性肌力药物）
1）病因治疗：
查明病因，消除诱因
2）一般治疗：
生活方式
3）药物治疗：
ACEI、ARB、利尿剂、β阻、正性肌力药物、醛固酮拮抗剂
4）其他治疗：
起搏器、手术
NYHA分期
ClassI（Benefit>>>Risk）
ClassIIa（Benefit>>Risk）
ClassIIb（Benefit≥Risk）
ClassIII（Benefit≤Risk）
StageA（高危人群）
控制高血压\血脂、糖尿病、动脉粥化，戒烟酒毒
ACEI（耐受者ARB）→糖尿病、动脉粥化、高血压
StageB（器质性病变）
β阻、ACEI（耐受者ARB）
ACEI、ARB对于高血压
地高辛、营养素、CCB
StageC（B+心衰史）
利尿剂、β阻、ACEI（耐受者ARB）
醛固酮拮抗剂（短期&监测血钾）
洋地黄
激素、营养素、CCB、长期正性肌力药物、联用ACEI\ARB\醛固酮拮抗剂
StageD（终末期）
个体化治疗、严格控制潴留、临终关怀
持续静注正性肌力药物（非洋地黄类）
舒张性心衰：
①侧重病因治疗；②常规用药（β阻、ACEI、CCB）；③肺淤血者→利尿剂；④无收缩功能障碍禁用正性肌力药物
难治性心衰：
①积极寻找病因；②联合用药（利尿剂+血管扩张剂+正性肌力药物）；③血液超滤；④心脏移植
急性心衰
典型表现——突发重度呼吸困难，粉色泡沫痰，湿罗音+哮鸣音，舒张早期奔马律
伴发症状：
1）高血压
2）肺水肿：
多左衰引起，突发重度呼吸困难，端坐呼吸
3）心源性休克：
意识异常，血压下降，四肢湿冷，发绀少尿
4）高心排量：
四肢温暖，心率快
5）右心衰：
低心排量综合征、颈静脉高压
抢救措施：
1）坐位，双腿下垂
2）吸氧，气道通畅
3）吗啡，降低负荷
4）快速利尿，如呋塞米
5）血管扩张，如硝普钠
6）强心苷
7）氨茶碱
循环系统——感染性心内膜炎
概述：
心内膜、瓣膜的微生物感染，并伴赘生物形成。
分自体瓣膜IE\人工瓣膜IE，也分急性\亚急性
病因：
1）微生物：
自体——急性以金葡为主，亚急性以草链为主；
人工——早期葡球菌为主，晚期链球菌为主
静脉药瘾——以金葡为主；
2）基础病变：
多伴器质性心脏病（主瓣、二瓣为主）
机制：
NBTE（血流冲击等→内膜损伤→血凝高凝）→侵入→纤维蛋白、血小板聚集→形成感染灶→…重复…→赘生物
病理：
1）赘生物：
可破坏穿孔、腱索断裂、心肌脓肿等
2）栓塞：
碎片血行播种，引起栓塞
3）免疫系统：
肾为主，抗原抗体复合物沉积
临床：
1）全身性感染：
主要表现为发热，AIE往往伴中毒症状，赘生物脱落或引起肺部感染
2）心脏受累：
杂音形成或改变
3）血管损害：
全身栓塞（脑、脾为主）；皮肤瘀斑
4）免疫反应：
长期所致，可致脾亢
5）其他：
肾功能不全
检查：
1）超声心动图：
最基本、不可或缺，分TTE（经胸，首选）和TEE（经食管，准确）
2）血培养：
最重要，需多次阳性
3）病理切片：
金标准
诊断：
病理指标：
①发现微生物②具有活动性
Duke标准：
病理×2+（主要×2or主要+次要×2or次要×5）
右心IE另有指标，多见于静脉药瘾者
经过抗生素治疗，4d内恢复者，基本排除IE
治疗：
1）抗生素：
①应用原则：
早、足、久；杀菌而非抑菌；注意剂量；联合用药
②治疗方法：
链球菌——青霉素G+万古霉素or庆大霉素
肠球菌——庆大霉素+万古霉素or氨苄西林or青霉素G
葡球菌——苯唑西林or头孢唑林or万古霉素；人工瓣膜可联用苯唑西林+利福平+庆大霉素
2）手术适应征：
①瓣膜破损导致血流异常；②抗生素低效（高耐药如金葡）；③瓣周脓肿；④人工瓣膜；⑤高危赘生物
3）并发症：
心衰、肾衰、栓塞、细菌性动脉瘤
循环系统——心瓣膜病
心瓣膜病（VHD）：
概述：
炎症、变性、退化、坏死、创伤等各种原因引起的瓣膜异常（二＞主＞其他），导致狭窄、关闭不全所致的心脏病
二狭
二闭
主狭
主闭
病因
风湿病为主，男:
女=1:
2
风湿性损害为主
风心、退化、先天畸形
IE、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂
主动脉瓣疾病
主动脉根部扩张
病生
正常4~6cm²
重＜1＜中＜1.5＜轻＜2cm²
二狭→左房压↑→肺静脉压↑→呼吸困难、肺淤血→肺动脉压↑→右室扩张、右心衰→三闭、肺闭等
急性→反流→左心容量负荷↑→肺淤血水肿→肺动脉压↑→右心衰
慢性→代偿→离心肥大→左心衰→肺淤血→肺动脉压↑→右心衰
正常3~4cm²，＜25%时异常
主狭→左室压↑→向心肥厚→左房压↑→肺静\动脉压↑等左心功能不全
严重主狭→心肌缺血
急性→反流→左心容量负荷↑→肺淤血水肿
慢性→失代偿→左心衰→冠脉缺血→心肌缺血
症状+体征
1）呼吸困难
2）咯血
3）咳嗽
4）声嘶：
压迫左喉返
急性：
首先呼吸困难，继而左心衰、肺水肿、心休克
慢性：
首先乏力，继而肺淤血，晚期右心衰
1）呼吸困难
2）心绞痛
3）易昏厥
急性：
重者左心衰、低压
慢性：
运动型不适，晚期左心衰，常体位性头晕
1）视：
二尖瓣面容（双颧发绀）
2）触：
心尖区舒张期震颤
3）叩：
右室大
4）听：
①心尖（S1↑、低调隆隆音、开瓣音）②肺瓣（P2↑）③递减GS音：
舒张早期高调叹气音③三尖（或吹风样）
急性：
①心尖高动力搏动，S3、S4或闻；隆隆音②肺瓣（P2↑）
慢性：
心尖抬举性搏动，S1↓，S2提前
1）心音：
S2↓甚至逆分裂，S4明显，或有主瓣喷射音
2）收缩期喷射性杂音：
先增后减，粗糙吹风样，可传导，常震颤
3）其他：
如细迟脉
急性：
S1↓，S2肺瓣成分↑，S3常见，短暂低调AF音
慢性：
①心尖高动力搏动，左下移位②S1↓，S2主瓣成分↓，S3常见③AF音：
舒张中晚期隆隆音④周围血管征：
如水冲脉、点头征
伴反流：
心尖全收缩期吹风样
伴脱垂：
收缩中期喀喇音
伴腱索断裂：
海鸥鸣或乐音
X线
左房右室大，梨形心
左房轻度大，明显肺淤血
左房左室大，肺淤血
左室向左下扩大，晚期可肺淤血
大小正常，肺淤血水肿
左房左室大，升主动脉扩张明显，肺淤血
ECG
P增宽，QRS显示电轴右偏，常伴房颤
窦性过速
左房大，常房颤
左室肥厚，左房大，常传导阻滞、心律失常
窦性过速
左室肥厚
心超
城墙样改变
彩超测反流
彩超测反流
彩超测反流
彩超测反流
其他
心导管：
测二狭程度
左室造影
左室造影
心导管：
测主狭程度
心导管
心导管
诊断
心尖低调隆隆音+左房大→常有风湿热
突发呼吸困难+心尖收缩期杂音
心尖典型杂音+左房左室大
典型主狭杂音
典型主闭杂音+周围血管征
超声心动图确诊
鉴别
严重主闭、左房粘液瘤
三闭、室间隔缺损
其它左室流出道梗阻疾病
肺动脉高压扩张\关闭不全
治疗
1）一般治疗
2）内科：
①长期青霉素防IE；②洋地黄治心衰；③华法林抗凝
3）外科：
①首选PBMV：
适应征：
中度以上或合并二闭+瓣叶尚佳+无左房血栓+无风湿活动；②闭式分离术；③直视分离术；④人工瓣膜
1）内科：
术前准备，监测下静注硝普钠
2）外科：
根本措施，因人而异
1）内科：
①预防IE、抗风湿②处理并发症
2）外科：
不可逆左室功能不全前进行，修复or置换
1）内科：
①预防IE、抗风湿②处理并发症③定期心超
2）外科：
主选人工瓣膜：
适应征：
反复发作，左心衰史，重度狭窄（平均跨瓣膜压差＞50mmHg）
3）PBAV：
单纯先天性非钙化主狭的青少年的首选
同二闭
1）内科：
①预防IE、抗风湿②处理并发症③降舒张压
2）外科：
主选人工瓣膜：
适应征：
有症状、左心功能不全或射血分数低
呼吸系统——总论
解剖：
上呼吸道（有菌）——环状软骨——下呼吸道（无菌）；肺叶分段（左8右10）
呼吸系统的防御功能：
1）物理：
黏液纤毛运动、咳嗽反射
2）化学：
免疫球蛋白
3）细胞：
肺泡巨噬C
4）免疫：
B细胞（IgA、IgM），T细胞（迟发变态反应）
血供：
双重循环，肺av循环、支气管av循环
诊断：
1）病史：
①吸烟史②职业史及毒物、传染病接触史③长期服药史（博莱霉素、胺碘酮肺纤维化，ACEI顽固咳嗽，β阻支痉）④家族史
2）症状：
咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难
3）体征：
视、触、叩、听
4）检查：
①血、痰、胸水、皮试；
②影像学：
X片首选，CT查心后病变、MRI查纵膈内病变、B超查胸水
③肺功能
④支气管镜检（+活检=TBLB）
机械通气治疗的适应征、相对禁忌症
①频率：
f＞3orf＜1/3
②潮气量：
VT＜1/3
③生理无效腔：
VDp/VT＞0.6
④肺活量：
VC＜10~15ml/kg
⑤PaCO2＞70mmHg，神志不清
⑥PaO2＜40mmHg，pH＜7.20
相对禁忌症：
①大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭②伴有肺大泡的呼衰③张力性气胸④心梗继发呼衰
呼吸系统——COPD
概述：
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种不完全可逆的气流限制，常进行性发展，伴异常炎症反应的状态
危险因素：
1）环境因素：
吸烟、粉尘、污染、感染
2）个体因素：
已知α1抗胰蛋白酶缺乏，支哮，个体敏感性差异
病理：
中央气道损伤、外周气道阻塞、肺实质破坏、肺血管增厚
病生：
慢性咳嗽、咳痰（粘液高分泌，纤毛失调）→呼吸困难（肺过度通气）→低氧\高碳酸血症（气体交换异常）
临床：
1）病史：
吸烟史（长期大量）、接触史、家族史、好发性（年龄、季节）
2）病程：
慢性咳嗽（首发，昼＞夜）→咳痰（白色粘液性）→呼吸困难（标志性，进行加重）→晚期症状（食欲差，体重降等）
④
FEV1
FVC
FEV1/FVC
RV
TLC
阻塞性
—/↓
↓
↓
↑
↑
限制性
↓
—/↓
—/↑
—/↓
↓
3）体征：
视、触——桶状胸，浅快呼吸，紫绀
叩、听——过清音、啰音
并发：
气胸、呼衰、肺心病
检查：
1）X线：
肺气肿型常见
2）肺功能：
主要指标，意义重大。
敏感指标：
FEV1/FVC＜70%
3）血气分析：
呼衰标准：
PaO2＜60mmHg或伴PaCO2>50mmHg
诊断：
金标准（临床+肺功能），与支扩、支哮、心衰、肺结核鉴别
治疗：
目标：
阻止恶化，缓解症状；改善活动力，降低死亡率；防止并发症
1）稳定期：
管、痰、氧、支、糖……
①教育管理：
戒烟是重点
②支扩剂：
β2激动剂——短效（沙丁胺醇、特布他林），长效（沙美特罗、福莫特罗）；
抗胆碱药——短效（异丙托溴铵），长效（噻托溴铵）
茶碱类——一般不用，需要缓释
联合用药：
β2激动剂+抗胆碱药
③糖皮：
联用β2激动药，如ICS+LABA
④祛痰药
⑤长期氧疗（LTOT）：
适于休息时PaO2＜55mmHg者，使SpO2＞90%
⑥其他：
康复治疗、外科手术、情感支持
关键点：
阶梯治疗，支扩为主，慎用GC，结合康复
2）急性加重期：
抗、通、氧、支、糖……
评估：
PEF<100L/minorFEV1<1.0L→提示严重加重
PaO2<50&PaCO2>70mmHg&pH<7.30→提示致命性发作
院外治疗：
支扩剂量↑，适时运用抗生素和GC，严重者大剂量雾化治疗（如异丙托溴铵+沙丁胺醇），
院内治疗：
①控制氧疗：
注意血气监测
②支扩剂：
注意联合用药
③糖皮：
联合支扩，短期大量（10-14d为宜）
④抗生素：
合理选择
⑤机械通气：
无创优先
⑥其他：
处理并发症
3）分级治疗
I级
II级
III级
IV级
FEV1/FVC
＜70%
FEV1占预计值
＞80%
50~80%
30~50%
＜30%或呼衰
治疗方案
①短效支扩，按需治疗
②长效支扩，结合康复
③糖皮应急，吸入治疗
④长期氧疗，及时手术
呼吸系统——呼衰
定义：
呼吸功能严重障碍，影响气体交换，导致静息下缺氧（PaO2＜60mmHg），或伴CO2潴留（PaCO2＞50mmHg）
分类：
1）按血气：
I型PaO2＜60mmHg，II型PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg
2）按部位：
中枢性呼衰，外周性呼衰
3）按病程：
急性呼衰，慢性呼衰
病因：
1）中枢呼衰：
①缺氧性中枢抑制；②占位性中枢压迫；③中枢感染；④药物作用；⑤脊髓病变
2）外周呼衰：
①PNS病变；②呼吸肌异常；③胸肺病变；④上呼吸道梗阻
缺O2、CO2潴留主要机制：
1）通气不足：
限制性、阻塞性；注：
PaCO2↑是肺泡通气不足的表现
2）通气血流比失调：
一定缺O2，重度才有CO2潴留
3）弥散障碍：
缺O2为主，可顽固性低氧血症
4）耗氧量增加
缺O2、CO2潴留的影响：
1）CNS：
CO2↑——兴奋→抑制→麻痹
2）循环系统：
O2↓——刺激心脏
3）呼吸系统：
O2↓——外周化学感受器；CO2↑——呼吸中枢；均刺激通气
4）肝、肾：
O2↓——损害
5）内稳态：
酸碱失衡，代酸、高钾血症
临床：
①紫绀：
直观但未必可靠
②CNS改变（颅内压↑）：
早期（头痛、智减）→中期（谵妄、恍惚）→晚期（脑疝、昏迷）；瞳孔针尖样提示高碳酸血症
③呼吸改变：
Cheyne-Stokes呼吸——“逐渐加强，逐渐减弱，停止30s”→提示呼吸中枢严重障碍
Biot呼吸——“突然加强，突然停止”
Kussmaul呼吸——早期深快，晚期深慢，可停，不规则→提示代酸
临终呼吸——极慢，不规则，呼吸肌辅助明显，最终停止
④循环改变：
肺动脉高压，右心衰，低血压等
⑤消化改变：
出血溃疡等
⑥其他：
酸碱失衡，电解质紊乱，晚期甚至肾衰
诊断：
标准即静息下PaO2＜60mmHg或伴PaCO2>50mmHg，此外吸O2条件下氧合指数（PaO2/FiO2＜300mmHg）提示呼衰
治疗：
原则——通气道（airway），控感染（infection），纠缺氧（oxygen），纠失衡（unbalance），并发症（complication）
1）抗生素：
经验性首选——喹诺酮类\氨基糖苷类+头孢II\III代+万古霉素（针对MRSA），尽快痰培养
2）平喘：
三种支扩剂（β2激动，抗胆碱，茶碱），可短期GC以减轻症状
3）氧疗：
无创吸入最常见，1~3L/min，FiO2=25~33%；I型可稍高，II型须从低到高，逐步加量
4）呼吸兴奋剂：
①中枢性：
如尼可刹米、回苏灵、美解眠、山梗菜碱，常用静注洛贝林15mg\尼可刹米1.025g
②呼吸肌：
如茶碱、咖啡因、磷酸盐，主要是增强膈肌收缩力
5）呼吸支持：
如机械通气
有创通气
无创通气
优点
密闭，高效，多模式，易监测
无创性，并发症少，费用低，间断性
缺点
创伤性，并发症，费用高，非间断性
开放，较慢，少模式，难监测
呼吸系统——支气管哮喘
定义：
慢性气道炎症（多细胞，多组分）导致气道高反应性（AHR）和气流可逆性受限，诱发反复喘息，可自缓。
病因：
尚未清楚，环境作用→遗传易感→气道炎症+高反应性→环境诱因→支哮
1）变态反应学说
2）神经机制学说：
迷走亢进，肾上腺受体功能（β↓α↑）
3）气道炎症学说：
气道高反应性：
平滑肌收缩反应性的增高——支哮的本质
轻度
中度
重度
极重度
体位
可卧
好坐
端坐
谈话
成句
成段
单字
哮鸣音
散在，呼末
弥漫，响亮
弥漫，响亮
减弱，或无
辅助呼吸
常无
可有
常有
三凹征
PaO2
正常
≥60
＜60
＜60
PaCO2
＜45
≤45
≥45
＞45
SaO2（%）
＞95
91~95
＜90
＜90
临床：
1）典型症状：
喘息发作，呼气困难，胸闷咳嗽，端坐呼吸；
突然发作，夜间尤甚
2）非典型症状：
发作性胸闷or顽固性咳嗽
3）体征：
哮鸣音，呼气延长，HR↑，奇脉，紫绀
4）分型：
内源性、外源性、混合性
5）分期：
急性发作期、临床缓解期
检查：
1）X线：
两肺透亮，过度充气。
注意气胸、纵隔气肿、肺不张等并发症
2）肺功能：
呼气指标↓（FEV1、FEV1/FVC、PEF、VC）；
①PEF%和PEF变异率是判断病情严重度的重要指标
②支气管激发试验BPT：
缓解期，吸入组胺、乙酰甲胆碱或低渗盐水，FEV1↓＞20%为阳性
③支气管舒张试验BDT：
发作期，吸入支扩剂，FEV1↑≥12%，≥200ml为阳性
3）血气分析：
见表
4）过敏原：
皮肤点刺试验SPT，IgE测定
5）痰检测：
嗜酸↑，Charcort-Leyden结晶、黏液栓、哮喘珠；
诊断：
1）诊断标准：
（①②③④或④⑤）
①症状对，多诱因；②哮鸣音，呼气久；③自行缓解or治疗缓解；④排除其他；⑤BPT（+）\BDT（+）\昼夜PEF变异率≥20%
控制
部分控制（1~2项）
未控制（3+项）
白天症状
≤2次/周
＞2次/周
有
有
＞2次/周
＜80%预计值
≥1次/年
夜间症状
无
活动受限
无
需要治疗
≤2次/周
肺功能
正常
急性发作
无
2）咳嗽变异性哮喘CAV：
病史、肺功能、试探治疗
鉴别诊断：
心哮（粉色泡沫痰）、慢支（水泡音）、支肺癌（镜检活检）、肺嗜酸浸润症（活检）
治疗：
目标：
控症状，防复发，改善肺功能，维持好生活，避免副作用，避免慢阻肺
方法：
管理教育；避免诱因；药物治疗；免疫治疗
药物：
①糖皮质激素：
吸入（ICS）\口服\静注；首选ICS，如二丙酸倍氯米松、布地奈德……
②β2激动剂：
短效SABA（沙丁胺醇、特布他林）、长效LABA（福莫特罗、沙美特罗）
③抗胆碱能药：
溴化异丙阿托品（爱全乐）、噻托溴胺（思力华）……
④茶碱：
缓释剂，联用GC
⑤白三烯调节剂LTRA：
扎鲁司特、孟鲁司特……
分级治疗：
1级
2级
3级
4级
5级
病因病情控制，按需LABA
控制性药物
选1项
选1项
1~3项
1~2项
低ICS
低ICS+LABA\LTRA\茶碱
中高ICS+LABA
低量GC口服
LTRA
中高ICS
LTRA
抗IgE
茶碱
呼吸系统——肺炎
定义：
包括终末气道、肺泡和肺间质等的肺实质炎症。
表现为咳嗽，脓痰，发热，寒战等
分类：
1）按病因：
细菌性（＞50%）、病毒性、真菌性、寄生虫、理化因素等
2）按解剖：
大叶性（肺泡性）、小叶性（支气管）、间质性
3）按环境：
社区获得性CAP（经社区发生，包括潜伏，多肺球）
医院获得性HAP（经医院48h后发生，本无潜伏，多G-杆）
我国CAP诊断标准：
①~④一项+⑤，排除其他
①咳嗽咳痰，或伴胸痛；②发热≥38℃；③肺实变征，或伴湿罗音；④WBC异常，或伴核左移；⑤胸片浸润，或伴积液
肺球菌肺炎
金葡菌肺炎
克雷伯杆菌肺炎
支原体肺炎
病毒性肺炎
病原体
肺链
金葡
肺克
肺支
呼吸道V、疱疹V
发病机制
免疫低下，充血期→红色肝变期→灰色肝变期→消散期，无毒素，无瘢痕
毒素和酶→急性化脓，凝固酶是致病力衡量指标
内源性感染→多发脓肿→坏死空洞
吸入飞沫
多间质性，肺泡水肿→透明膜形成→
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