高中生物 第六章糖类代谢Word下载.docx

1、2、不均一多糖或杂聚多糖由两种以上单糖或单糖衍生物缩合而成聚多糖，如葡萄糖胺。（四）结合糖由糖和非糖物质如蛋白质或脂类共价结合形成的复合糖类。常见的结合糖有糖蛋白、蛋白聚糖、脂糖等。三、糖的生理功能糖类广泛分布与动植物中，其中植物含量最多，约占其干重的80%，微生物含糖占干重的10%30%，人体含糖量占干重的2%。人体内主要的糖是糖原和葡萄糖，糖原是糖的贮存形式，葡萄糖是糖的运输形式。主要的生理功能为：1、氧化供能。估计人体生命活动所需的能量50%-70%是糖氧化分解提供的。2、结合糖类既是组织细胞的结构成分，又具有重要的活性。如蛋白聚糖是结缔组织基质和细胞间质的饿重要组成成分；糖蛋白和糖脂是

2、生物膜的重要成分。3、转变为其它物质。糖分解代谢过程中的中间产物，在一定条件下可转变为三脂酰甘油，也可转变为某些营养非必须氨基酸。第二节糖的分解代谢生物体内糖的分解代谢途径包括糖的无氧分解、有氧分解和磷酸戊糖途径。糖氧化分解过程中可逐步释放能量，以满足机体生命活动的需要。一、糖的无氧分解（一）糖无氧分解的含义糖无氧分解是指在不需氧的条件下，1分子葡萄糖或糖原的葡萄糖单位氧化分解为2分子乳酸的过程，在此过程中生成少量的ATP。糖无氧分解的过程与酵母菌乙醇发酵大致相同，故又称其为糖酵解。参与糖无氧分解的酶类均存在细胞液中，因此无氧分解全部过程均在胞液进行。（二）糖无氧分解的过程糖无氧分解的化学反应

3、过程十分复杂，其全过程可分为四个阶段。1、己糖磷酸化反应进入细胞内的单糖，首先要磷酸化，经磷酸化的糖不能透过细胞膜本阶段是消耗ATP的反应，包括3步反应：（1）G-6-P的生成G在ATP和Mg存在下，由己糖激酶催化生成G-6-P催化此反应的酶有两种：一种是己糖激酶，此酶分部广泛，特异性不变，不仅能催化G磷催化，还可以催化其他已糖或己糖衍生物磷酸化，但对G高，生成G-6-P可以抑制此酶活性。另一种是G激酶，只存在于肝脏中，特异性高，只催化G磷酸化，不作用其他己糖，但对G低，只有在G浓度高时才发挥作用。因此G升高时，此酶发挥作用，生成G-6-P，进而合成肝糖原贮存。反应特点：消耗ATP不少反应，是

4、糖无氧分解的第一个步骤。（2）6-磷酸果糖的生成（F-6-P）不耗能，可反应。（3）1、6-二磷酸果糖的生成6-磷酸果糖果在ATP和Mg存在下，由磷酸果糖果激酶催化生成1.6-2P-F消耗1分子ATP，不可逆反应，是糖果无氧分解的第二局限步骤，也是糖无氧分解最主要的调节控制室。2、磷酸丙糖生成1分子1、6-二磷酸果糖，在醛缩酶的催化下，裂解为2分子磷酸丙糖，即3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮。磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛互为同分异构体，可以相互转化。当反应达到平衡时，磷酸二羟丙酮占90%以上，但由于3-P-甘油醛往下继续变化、不断减少，磷酸二羟丙酮迅速转变为3-P-甘油醛，所以反向向3-P-甘油醛

5、生成的方向进行。实际上是1分子G经一系列化学反应生成2分子3-P-甘油醛。3、丙酮酸生成此阶段是3-P-甘油醛转变为丙酮酸的过程。此过程有两个特点：醛变酸的脱氢氧化反应；释放能量生成ATP；（1）3-P-甘油酸的生成：脱下的氢由NAD+传递，生成NADPH+H+，第一次脱氢+2ATP 第一次通过底物磷酸化产生ATP（2）丙酮酸的生成：糖果无氧分解过程中第二次底物水平磷酸化产生ATP+2ATP。丙酮酸激酶催化反应是不可逆，是糖无氧分解的第三步骤。4、乳酸的生成在缺氧条件下，丙酮酸由乳酸脱氢酶催化还原为乳酸，丙酮酸还原为乳酸需2个H，由NADH+H+提供，而NADH+H+是在3-P-甘油脱氢氧化过

6、程产生的。（二）无氧分解的调节无氧分解代谢途径中，己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶是调节酶，通过调节这些酶的活性，来改变无氧分解的速率和反应方向。影响三种酶活性的因素列表如下：激活剂抑制剂己糖激酶G-6-P磷酸果糖激酶AMP、ADPATP、柠檬酸丙酮酸激酶F-1，6-2PATP己糖激酶所催化的反应是糖氧化分解的第一个限速步骤，其活性受代谢物G-6-P的抑制，G-6-P含量增高，己糖激酶活性降低，葡萄糖磷酸化速度降低，随着G-6-P消耗，己糖激酶活性又升高。磷酸果糖激酶是无氧分解代谢中最重要的调节酶，此酶属于别构酶，ATP和柠檬酸等都可抑制此酶的活性，而ADP、AMP可解除抑制。丙酮酸激酶活性

7、受ATP调节。根据上述情况可知，当细胞能量充分，ATP含量较多时，糖无氧分解受到抑制。许多组织中，无氧分解代谢强度与耗氧量成反比，这是由于在供氧充足的条件下，糖有氧分解增强，ATP和柠檬酸含量增高，抑制了无氧分解的调节酶，导致无氧分解代谢速度降低巴斯德效应。（三）糖无氧分解的生理意义糖无氧分解过程释放少量能量，是生物界普遍存在的供能途径，虽然整个产生能量不多，但仍具有重要的生理意义：1、氧供应充分时，仍有少数组织细胞，如无线粒体，视网膜，皮肤白细胞等，其所需的能量仍主要由糖无氧分解过程中的底物水平磷酸化产生ATP供能。2、某些情况下，糖无氧分解有特殊意义，例如剧烈运动时，能量需要量增加，糖氧化

8、分解加速，此时，呼吸循环加快，以增加氧的供应，如果供氧量仍不能满足糖有氧分解所需时，则肌肉处于相对缺氧状态，糖无氧分解便分解加强，提供机体所需能量。3、某些病理情况下，例如：严重贫血、无血、休克、呼吸障碍等，因供氧不足，组织细胞也增强无氧分解，获取少量能量。二、糖的有氧分解（一）糖有氧分解的概念糖有氧分解是指在需氧的条件下，G或Gn的G单位氧化分解为CO2和H2O过程，在此过程中释放能量，生成大量ATP。有氧分解是糖氧化分解主要形式。（二）糖有氧分解的反应过程糖有氧分解过程可分为三个阶段，第一阶段是由G丙酮酸，反应是在胞液中进行。第二阶段是丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA，反应是在线粒体中进行。第

9、三阶段是乙酰CoA经TcAc循环氧化分解成CO2和H2O。反应在线粒体中进行。1、糖氧化分解生成丙酮酸G或Gn的G单位在胞液中，经一系列的化学反应生成丙酮酸。此过程与糖无氧分解的途径相同。两条途径的差别是3-P-甘油醛脱氢反应生成的2H的去向不同。在无氧条件下，3-P-甘油醛脱氢反应生成的2H，由NADH转递给丙酮酸，使丙酮酸还原为乳酸，在有氧条件下，NADH的2H转入线粒体中，在生成水的过程中释放能量生成ATP。2、丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA丙酮酸转入线粒体内，在丙酮酸脱氧的催化下，氧化羧生成乙酰CoA。不可反应，产生分子ATP。丙酮酸脱氧酶系由丙酮酸脱氢酶，二氢硫锌酸转乙酰酶、二氢硫锌酸

10、脱氢酶组成。丙酮酸脱氢酶系中包含6种辅助酶，其中的5种成份为维生素。因此，当维生素缺乏时，这一代谢过程将受影响，如VB缺乏时，丙酮酸脱羧受阻，神经组织能量供应不足，加之丙酮酸乳酸堆积，易产生神经炎。3、乙酰CoA氧化分解生成CO2和H20乙酰CoA彻底氧化分解是通过三羧酸循环完成。三羧酸循环：乙酰和草酰乙酸缩合生成柠檬酸，柠檬酸经一系列化学反应又生成草酰乙酸的循环过程，在此过程中乙酰CoA彻底分解为CO2和H20，由于循环从柠檬酸开始，柠檬酸是合成羧基的酸，特此循环称三羧酸循环或柠檬酸循环。三羧循环步骤如下：1）柠檬酸的生成2）柠檬酸转变成异柠檬酸3）异柠檬酸氧化脱羧生成-酮戊二酸第一次产生二

11、氧化碳，同时产生ATP.4）-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoATCAC循环中第二次脱羧生成二氧化碳，脱下2H由NAD+传递，生成23ATP5）琥珀酰CoA转变成琥珀酸这是三羧酸循环中唯一进行底物磷酸化的反应，生成的GTP可直接里利用，也可将其高能磷酸基团转给ADP，生成ATP。6）琥珀酸脱氢生成延胡索酸脱下的氢有FAD传递，生成22ATP7）延胡索酸水化生成苹果酸8）苹果酸脱氢生成草酰乙酸三羧酸循环主要特点：三羧酸循环是一个环状酶促反应系统。三羧酸循环反应是由草酰乙酸和乙酰CoA生成柠檬酸开始。经一系列反应又生成草酰乙酸循环过程。三羧酸循环每运转一周，进行二次脱羧反应和四次脱氢反应1分子乙酰基

12、被氧化。脱羧反应生成2分子CO2，是呼出CO2的主要来源。脱下的氢最后与氧反应生成水并释放能量。这样G经过三羧酸循环的反应步骤便完全氧化分解成CO2和H20。三羧酸循环是糖有氧分解释放能量生成ATP，其中底物水平磷酸化反应一次，生成1分子GTP、GTP可以转换生成ATP，在有氧条件下，脱下的氢和氧反应生成H20并释放能量使ADP生成ATP，四次脱氢可成11分子ATP。三羧酸循环前半部的反应，生理条件是不可通的。因此，整个过程是不可逆的反应系统。三羧酸循环的中间产物虽然处于不断的更新，但并无量的变化，实质上只起着推力作用。（三）有氧分解的调节糖有氧分解三个阶段都有限速调节步骤。影响二、三阶段的因

13、素主要列举如下：丙酮酸脱氢酶系辅酶A、AMP、ADP乙酰CoA、ATP、NADH柠檬酸合成酶ATP、NADPH异柠檬酸合成酶ADP、NAD+ATP、NADH-酮戊二酸脱氢酶系琥珀酰CoA、ATP、NADH综上所述，影响糖有氧分解的因素可归纳为三个方面：1、代谢产物的反馈抑制：如乙酰CoA、琥珀酰CoA含量增高，脱氢酶活性降低2、ATP及ADP的影响：糖有氧分解代谢速度主要取决于细胞对ATP的需求，当细胞内ATP消耗超过ATP生成使，ATP下降，ADP和AMP增多，糖有氧分解代谢的调节酶活性抑制被解除，躺有氧分解加快，反之亦然。3、NAD+ 和NADPH的影响：脱氢酶的辅酶是NAD+ ，在糖有氧

14、分解中，脱氢酶使NAD+ NADH，NAD+ 含量下降，导致有氧分解速度下降，当NADH通过呼吸链成为NAD+ 时，糖有氧分解速度恢复。（四）糖有氧分解的生理意义1、供给能量正常生理条件下，人体生命活力所需能量主要来源糖的有氧分解过程，从整个有氧分解可以看出：1分子G完全氧化分解生成CO2和H20时，底物磷酸化3次（两次在胞液中，1次在线粒体中），生成6分子ATP；脱氢反应6次，生成34分子ATP；有氧分解过程消耗2分子ATP，这样1分子G完全氧化分解可净生成38分子ATP，不同的组织中，1分子G氧化分解，净生成ATP分子数稍有差别。一般人为脑、骨骼肌净生成36分子ATP，而心、肝、肾组织中则

15、生成38分子ATP，其原因是有氧分解第一阶段3-P-甘油醛脱氢生成的NADH，不能直接进入线粒体内，只能通过穿梭方式进入线粒体。NADH穿梭有两种方式：（1）磷酸甘油穿梭：即3-P-甘油醛脱氢生成的NADH，将磷酸二羟丙酮还原成3-磷酸甘油，3-磷酸甘油可通过扩散作用进入线粒体，进入线粒体后，在3-P-甘油醛脱氢酶催化下生成P-二羧丙酮和FADH2，FADH2经呼吸链传递，可生成2分子ATP，P-二羟丙酮则扩散回胞液。因此，脑、骨骼肌等组织胞液中生成的FADH是通过此方式穿梭氧化。（2）苹果酸-天门冬氨酸穿梭：即胞液中的3-P-甘油醛脱氢生成的NADH可将草酰乙酸还原生成苹果酸，苹果酸可通过线

16、粒体膜上的载体进入线粒体后，在苹果酸脱氢酶作用下生成草酰乙酸和FADH。FADH通过呼吸链传递，生成3ATP在线粒体内的草酰乙酸通过转氨基作用生成天门冬氨酸，天门冬氨酸在其载体作用下重新返回胞液，再脱氨基生成草酰乙酸。肝、肾、心等组织胞液中生成的NADH通过苹果酸-天门冬氨酸穿梭方式彻底氧化。2、三羧酸循环是体内营养物质彻底氧化分解的共同道路。TCAC即是G完全氧化分解的途径和ATP生成的主要环节，同时也是甘油、脂肪酸、氨基酸等营养物质彻底氧化的共同通路，这些营养物质以各自方式进入三羧酸循环，完全氧化成CO2和H2O，同时释放出能量，满足机体所需。3、糖有氧分解途径是体内物质代谢的主线。糖有氧

17、分解途径与糖代谢的其它途径联系密切，如无氧分解途径、磷酸戊糖途径、糖异生途径等。此外，脂肪合成与分解、氨基酸代谢都与G有氧分解的中间产物紧密联结。三、磷酸戊糖途径糖无氧分解和有氧分解是体内糖分解代谢的主要途径，但不是唯一途径。在肝脏、脂肪组织、红细胞、肾上腺皮质、乳腺、性腺、骨髓等组织中尚存一条磷酸戊糖途径，又称磷酸戊糖旁路（HMS）。参与磷酸戊糖途径的酶存在于细胞液中，因此磷酸戊糖途径在细胞液中进行。（一）磷酸戊糖途径的反应过程反应途径从G-6-P开始，可划分为三个阶段。1、G-6-P转变为5-P核酮糖生成NADPH；生成CO22、磷酸戊糖的互相转变3、基团转换反应基团转换反应有两种，一是由

18、转酮基酶催化转移1个酮基1个羟基的2碳单位（-CO-CH2OH）的反应；另一类是由转醛基酶催化的转移二羟丙酮基的三碳单位（-CHOH-CO-CH2OH）的反应。磷酸戊糖经两次转酮基，一次转醛基反应，最后转变为F-6-P和三磷酸甘油醛，使其与有氧分解联系在一起。基团转换反应是可逆反应，反应过程见投影膜。小结：磷酸戊糖途径需3分子G-6-P参与，才能完成整个过程。（二）磷酸戊糖途径的生理意义1、生成5-P-核糖体内磷酸核糖来自磷酸戊糖途径，对于体内缺乏G-6-P的组织也可利用三磷酸甘油醛和F-6-P通过转酮基和转醛基酶的逆反应生成磷酸核糖。磷酸核糖是嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸及核苷酸类辅酶合成的原料。

19、2、生成NADPH磷酸戊糖途径主要功能是生成NADPH，NADPH具有重要生理功能。（1）NADPH是体内重要的供氢体，参与多种生物合成。如脂肪酸合成、胆固醇、类固醇激素合成等都需要大量的NADPH。所以这些物质合成的组织如脂肪组织、乳腺，磷酸戊糖途径比较活跃。（2）NADPH是谷胱甘肽还原酶的辅酶，可以是氧化型的谷胱甘肽变成还原型的谷胱甘肽（G-S-S-GG-SH），从而维持红细胞G-SH的含量。G-SH是红细胞中重要的抗氧化物质，它可以对抗氧化剂的作用，保护细胞中含巯基的酶和蛋白质免受破坏，从而维持细胞的完整性。G-6-P脱氢酶先天性缺陷或活性低的患者，其磷酸戊糖途径不能正常进行，NADP

20、H生成减少，G-S-S-G难以还原成G-SH，使G-SH含量降低，导致红细胞抗氧化能力下降，氧化剂极易使含巯基的酶或蛋白质失活。引起细胞膜破坏，发生溶血。（3）NADPH参与肝内生物转化 肝细胞内质网含以NADPH为供氢体的加单氧酶体系，该体系与类固醇激素、药物及读物的生物转化有关。（三）磷酸戊糖途径的调节磷酸戊糖途径中6-磷酸葡萄糖脱氢酶催化的6-磷酸葡萄糖的脱氢反应是不可逆的，此酶是个限速酶。其活性受NADP+/NADPH比例的调节。第三节糖的异生作用糖异生：非糖物质转变为G或糖原的过程。非糖物质主要指乳酸（来自糖无氧分解）、生糖氨基酸（即蛋白质分解）和甘油（脂肪水解）。进行糖异生作用的组

21、织主要是肝脏，其次是肾脏（长期饥饿，更加明显）。一、糖异生作用的途径（一）糖异生途径概况糖异生作用的途径基本上是糖无氧分解的逆过程，糖无氧分解过程中的大多数酶促反应是可逆的，但是，己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶催化的三个反应步骤，都需要大的能量变化，这些反应的逆过程需要吸收大量的能量，所以不可能发生逆反应，因此要完成糖异生作用需要另外不同的酶催化。1、己糖激酶催化反应的逆行过程，由G-6-P酶来催化：2、磷酸果糖激酶催化反应逆过程，由F-1，6-2P酶催化：3、丙酮酸激酶催化反应的逆过程，由两步反应完成（二）甘油、丙酮酸、乳酸等糖异生作用1、甘油的糖异生作用2、乳酸、丙酮酸等糖异生作用乳酸

22、、丙酮酸等进行糖异生时，需要通过丙酮酸羧化支路。乳酸经脱氢酶催化生成丙酮酸，丙酮酸进入线粒体中经丙酮酸羧化酶催化生成草酰乙酸，草酰乙酸不能通过线粒体膜回到胞液，线粒体内的草酰乙酸加氢生成苹果酸，苹果酸可回到胞液中，在经脱氢酶生成草酰乙酸，再经丙酮酸羧化支路生成G。（见投影膜）二、糖异生作用的生理意义1、血糖的重要来源 对维持空腹或饥饿时血糖浓度的相对恒定具有重要的作用。体内糖原量有限，10小时以上不补充外源性糖，体内糖原可耗尽，但事实上，禁食24小时，血糖仍正常，就是因为在禁食或饥饿下，血糖维持完全依赖糖异生作用。糖异生作用是经常不断进行，只是在空腹或饥饿时明显加强。2、体内乳酸利用的主要方式

23、糖无氧分解终产物是。剧烈运动后，骨骼肌中的糖经无氧分解产生大量的乳酸，但是由于肌肉组织中不存在6-磷酸葡萄糖酶，所以肌肉组织中产生乳酸不在肌细胞中进行糖异生。在体内堆积过多，造成酸中毒，肌肉组织中的乳酸很容易通过细胞膜弥散进入血液，随着血液循环进入肝脏，在肝脏中异生为葡萄糖。葡萄糖释放入血后又可被肌肉摄取。这一过程称为乳酸循环或称Cori循环。肌体中的乳酸可通过糖异生作用重新被利用。3、协助氨基酸代谢生糖氨基酸可以转变为丙酮酸、-酮戊二酸和草酰乙酸，参加糖异生作用。实验证明：进食蛋白质后，肝糖原升高，蛋白质分解加强，血中氨基酸含量也增加，糖异生作用活跃。第四节糖原的合成和分解糖原是以葡萄糖为基

24、本单位的多糖，在糖原分子中，G与G之间以-1，4-糖苷键形成直链，又以-1，6-糖苷键形成分支链。一个糖原分子中只有一个还原末端，其它均为非还原末端。糖原合成与分解均由非还原末端开始，非还原末端多，有利于合成与分解。糖原合成与分解的酶在细胞液中，所以糖原合成与分解是在细胞液中进行的。一、糖原的合成 以葡萄糖或其它单糖为原料，合成糖原的过程称糖原的合成。包括以下几个步骤： 1、6-磷酸葡萄糖的生成葡萄糖 + ATP 葡萄糖6磷酸 + ADP2、1-磷酸葡萄糖的生成葡萄糖6磷酸 葡萄糖1磷酸3、尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）的生成葡萄糖1磷酸 + UTP UDPG + PPi4、以-1，4-糖苷键连

25、接的葡萄糖聚合物的生成UDPG + （葡萄糖）n （葡萄糖）n+1 + UDP糖原合成时需要体内原有的小分子糖原参与（即引物），在糖原合成酶的催化下，UDPG分子中的G转移到糖原引物的非还原端的G残基上，并以-1，4-糖苷键连接，每次反应，糖原引物上便增加1分子G单位，反应反复进行，形成G聚合物。 5、合成具有的分支糖原分支链形成依赖糖原分支酶的催化，将-1，4-糖苷键连接的一段糖链（6-7个G）转移，以-1，6-糖苷键方式与糖原链中的G残基形成分支链。二、糖原的分解指糖原分解生成G的过程（狭义），包括以下几个步骤：1、1-磷酸葡萄糖的生成糖原分子在磷酸化酶的催化下，糖原的非还原端G残基之间的

26、-1，4-糖苷键被磷酸解生成1-磷酸葡萄糖。在磷酸化酶的催化下，糖原分子逐渐减小，由于磷酸化酶不能催化-1，6-糖苷键断裂，所以磷酸解到距离分支点约4个残基时，磷酸化酶的催化就停止，此时，剩下4个G残基由转移酶催化，将其中的3个G残级连接到邻近的糖链上，并以-1，4-糖苷键相连，为磷酸化酶的继续催化创造条件，剩下的1个以-1，6-糖苷键相连的G残基则由脱枝酶催化，水解成游离的G，通过磷酸化酶和脱枝酶的协调催化，糖原分子的G残基便一个个脱落生成1-磷酸葡萄糖和少量游离的G。2、6-磷酸葡萄糖的生成3、葡萄糖的生成G-6-P酶主要存在于肝脏中，小部分存在于肾脏中，肌肉及脑组织中无此酶，所以只有肝肾

27、中的糖原可以分解为G补充血糖。第五节血糖及血糖的调节血糖是指血液中的糖类，主要是G。血糖含量是反映体内糖代谢状况的一项重要指标。正常人空腹血糖浓度相当恒定，一般在3.896.11mmol/l。一、血糖的来源和去路（一）血糖的来源1、食物中糖的消化吸收淀粉G，经小肠吸收肝脏，一部分合成肝糖原，另一部分经体循环被机体利用。2、肝糖原分解肝糖原分解生成的G进入血液中，是空腹血糖主要来源。3、糖异生 非糖物质转变为G补充血糖，糖异生作用是空腹和饥饿是血糖主要来源。（二）血糖去路1、氧化分解供能G进入组织细胞，经有氧或无氧分解，是血糖主要去路。2、合成肝糖原贮存 主要合成肌糖原和肝糖原。3、转变为其它物

28、质 糖可以转变为脂肪和营养非必需氨基酸。4、随尿排除 此去路属于非正常去路，当血糖浓度高于8.96 mmol/l，超过肾小管对糖的最大重吸收能力时，尿中才会排出G，通常将肾小管对糖的对糖的最大重吸收的能力称肾糖阈，血糖浓度为8.96 mmol/l，即为肾糖阈阈值。二、激素对血糖的调节血糖来源与去路在正常情况下保持动态平衡，这种动态平衡是在神经激素和某些器官调节下实现的。调节血糖浓度的激素分为两类，一类是降低血糖的激素，另一类是升高血糖的激素。（一）胰岛素胰岛素是胰岛-cell分泌的一种多肽类激素，是体内唯一降低血糖的激素。它对糖代谢的影响是：1、促进肌肉、脂肪组织、cell膜载体转运G进入cell内（促进G的转运）2、加强G激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的诱导生成，从而促进G的氧化分解。3、通过抑制cAMP-蛋白激酶系统，使细胞内cAMP降低，从而使糖原合成酶活性增强，磷酸化酶活性减弱（激素调控）。4、抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶及果糖-1，6-2P酶活性，抑制了糖异生作用。5、促进糖转化为三脂酰甘油。（二）肾上腺素和胰高血糖素1、肾上腺素：由肾上腺髓质分泌的一种胺类激素，对糖代谢的影响是：（1）通过激活肝、肌细胞内的cAMP-蛋白激酶，使磷酸化