高中生物 第六章糖类代谢Word下载.docx

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2、不均一多糖或杂聚多糖

由两种以上单糖或单糖衍生物缩合而成聚多糖，如葡萄糖胺。

（四）结合糖

由糖和非糖物质如蛋白质或脂类共价结合形成的复合糖类。

常见的结合糖有糖蛋白、蛋白聚糖、脂糖等。

三、糖的生理功能

糖类广泛分布与动植物中，其中植物含量最多，约占其干重的80%，微生物含糖占干重的10%—30%，人体含糖量占干重的2%。

人体内主要的糖是糖原和葡萄糖，糖原是糖的贮存形式，葡萄糖是糖的运输形式。

主要的生理功能为：

1、氧化供能。

估计人体生命活动所需的能量50%-70%是糖氧化分解提供的。

2、结合糖类既是组织细胞的结构成分，又具有重要的活性。

如蛋白聚糖是结缔组织基质和细胞间质的饿重要组成成分；

糖蛋白和糖脂是生物膜的重要成分。

3、转变为其它物质。

糖分解代谢过程中的中间产物，在一定条件下可转变为三脂酰甘油，也可转变为某些营养非必须氨基酸。

第二节糖的分解代谢

生物体内糖的分解代谢途径包括糖的无氧分解、有氧分解和磷酸戊糖途径。

糖氧化分解过程中可逐步释放能量，以满足机体生命活动的需要。

一、糖的无氧分解

（一）糖无氧分解的含义

糖无氧分解是指在不需氧的条件下，1分子葡萄糖或糖原的葡萄糖单位氧化分解为2分子乳酸的过程，在此过程中生成少量的ATP。

糖无氧分解的过程与酵母菌乙醇发酵大致相同，故又称其为糖酵解。

参与糖无氧分解的酶类均存在细胞液中，因此无氧分解全部过程均在胞液进行。

（二）糖无氧分解的过程

糖无氧分解的化学反应过程十分复杂，其全过程可分为四个阶段。

1、己糖磷酸化反应

进入细胞内的单糖，首先要磷酸化，经磷酸化的糖不能透过细胞膜本阶段是消耗ATP的反应，包括3步反应：

（1）G-6-P的生成

G在ATP和Mg存在下，由己糖激酶催化生成G-6-P

催化此反应的酶有两种：

一种是己糖激酶，此酶分部广泛，特异性不变，不仅能催化G磷催化，还可以催化其他已糖或己糖衍生物磷酸化，但对G高，生成G-6-P可以抑制此酶活性。

另一种是G激酶，只存在于肝脏中，特异性高，只催化G磷酸化，不作用其他己糖，但对G低，只有在G浓度高时才发挥作用。

因此G升高时，此酶发挥作用，生成G-6-P，进而合成肝糖原贮存。

反应特点：

消耗ATP不少反应，是糖无氧分解的第一个步骤。

（2）6-磷酸果糖的生成（F-6-P）

不耗能，可反应。

（3）1、6-二磷酸果糖的生成

6-磷酸果糖果在ATP和Mg存在下，由磷酸果糖果激酶催化生成1.6-2P-F

消耗1分子ATP，不可逆反应，是糖果无氧分解的第二局限步骤，也是糖无氧分解最主要的调节控制室。

2、磷酸丙糖生成

1分子1、6-二磷酸果糖，在醛缩酶的催化下，裂解为2分子磷酸丙糖，即3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮。

磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛互为同分异构体，可以相互转化。

当反应达到平衡时，磷酸二羟丙酮占90%以上，但由于3-P-甘油醛往下继续变化、不断减少，磷酸二羟丙酮迅速转变为3-P-甘油醛，所以反向向3-P-甘油醛生成的方向进行。

实际上是1分子G经一系列化学反应生成2分子3-P-甘油醛。

3、丙酮酸生成

此阶段是3-P-甘油醛转变为丙酮酸的过程。

此过程有两个特点：

①醛变酸的脱氢氧化反应；

②释放能量生成ATP；

（1）3-P-甘油酸的生成：

①脱下的氢由NAD+传递，生成NADPH+H+，第一次脱氢+2ATP②第一次通过底物磷酸化产生ATP

（2）丙酮酸的生成：

①糖果无氧分解过程中第二次底物水平磷酸化产生ATP+2ATP。

②丙酮酸激酶催化反应是不可逆，是糖无氧分解的第三步骤。

4、乳酸的生成

在缺氧条件下，丙酮酸由乳酸脱氢酶催化还原为乳酸，丙酮酸还原为乳酸需2个H，由NADH+H+提供，而NADH+H+是在3-P-甘油脱氢氧化过程产生的。

（二）无氧分解的调节

无氧分解代谢途径中，己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶是调节酶，通过调节这些酶的活性，来改变无氧分解的速率和反应方向。

影响三种酶活性的因素列表如下：

激活剂

抑制剂

己糖激酶

G-6-P

磷酸果糖激酶

AMP、ADP

ATP、柠檬酸

丙酮酸激酶

F-1，6-2P

ATP

己糖激酶所催化的反应是糖氧化分解的第一个限速步骤，其活性受代谢物G-6-P的抑制，G-6-P含量增高，己糖激酶活性降低，葡萄糖磷酸化速度降低，随着G-6-P消耗，己糖激酶活性又升高。

磷酸果糖激酶是无氧分解代谢中最重要的调节酶，此酶属于别构酶，ATP和柠檬酸等都可抑制此酶的活性，而ADP、AMP可解除抑制。

丙酮酸激酶活性受ATP调节。

根据上述情况可知，当细胞能量充分，ATP含量较多时，糖无氧分解受到抑制。

许多组织中，无氧分解代谢强度与耗氧量成反比，这是由于在供氧充足的条件下，糖有氧分解增强，ATP和柠檬酸含量增高，抑制了无氧分解的调节酶，导致无氧分解代谢速度降低——巴斯德效应。

（三）糖无氧分解的生理意义

糖无氧分解过程释放少量能量，是生物界普遍存在的供能途径，虽然整个产生能量不多，但仍具有重要的生理意义：

1、氧供应充分时，仍有少数组织细胞，如无线粒体，视网膜，皮肤白细胞等，其所需的能量仍主要由糖无氧分解过程中的底物水平磷酸化产生ATP供能。

2、某些情况下，糖无氧分解有特殊意义，例如剧烈运动时，能量需要量增加，糖氧化分解加速，此时，呼吸循环加快，以增加氧的供应，如果供氧量仍不能满足糖有氧分解所需时，则肌肉处于相对缺氧状态，糖无氧分解便分解加强，提供机体所需能量。

3、某些病理情况下，例如：

严重贫血、无血、休克、呼吸障碍等，因供氧不足，组织细胞也增强无氧分解，获取少量能量。

二、糖的有氧分解

（一）糖有氧分解的概念

糖有氧分解是指在需氧的条件下，G或Gn的G单位氧化分解为CO2和H2O过程，在此过程中释放能量，生成大量ATP。

有氧分解是糖氧化分解主要形式。

（二）糖有氧分解的反应过程

糖有氧分解过程可分为三个阶段，第一阶段是由G→丙酮酸，反应是在胞液中进行。

第二阶段是丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA，反应是在线粒体中进行。

第三阶段是乙酰CoA经TcAc循环氧化分解成CO2和H2O。

反应在线粒体中进行。

1、糖氧化分解生成丙酮酸

G或Gn的G单位在胞液中，经一系列的化学反应生成丙酮酸。

此过程与糖无氧分解的途径相同。

两条途径的差别是3-P-甘油醛脱氢反应生成的2H的去向不同。

在无氧条件下，3-P-甘油醛脱氢反应生成的2H，由NADH转递给丙酮酸，使丙酮酸还原为乳酸，在有氧条件下，NADH的2H转入线粒体中，在生成水的过程中释放能量生成ATP。

2、丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA

丙酮酸转入线粒体内，在丙酮酸脱氧的催化下，氧化羧生成乙酰CoA。

不可反应，产生分子ATP。

丙酮酸脱氧酶系由丙酮酸脱氢酶，二氢硫锌酸转乙酰酶、二氢硫锌酸脱氢酶组成。

丙酮酸脱氢酶系中包含6种辅助酶，其中的5种成份为维生素。

因此，当维生素缺乏时，这一代谢过程将受影响，如VB缺乏时，丙酮酸脱羧受阻，神经组织能量供应不足，加之丙酮酸乳酸堆积，易产生神经炎。

3、乙酰CoA氧化分解生成CO2和H20

乙酰CoA彻底氧化分解是通过三羧酸循环完成。

三羧酸循环：

乙酰和草酰乙酸缩合生成柠檬酸，柠檬酸经一系列化学反应又生成草酰乙酸的循环过程，在此过程中乙酰CoA彻底分解为CO2和H20，由于循环从柠檬酸开始，柠檬酸是合成羧基的酸，特此循环称三羧酸循环或柠檬酸循环。

三羧循环步骤如下：

1）柠檬酸的生成

2）柠檬酸转变成异柠檬酸

3）异柠檬酸氧化脱羧生成α-酮戊二酸

第一次产生二氧化碳，同时产生ATP.

4）α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA

TCAC循环中第二次脱羧生成二氧化碳，，脱下2H由NAD+传递，生成2×

3ATP

5）琥珀酰CoA转变成琥珀酸

这是三羧酸循环中唯一进行底物磷酸化的反应，生成的GTP可直接里利用，也可将其高能磷酸基团转给ADP，生成ATP。

6）琥珀酸脱氢生成延胡索酸

脱下的氢有FAD传递，生成2×

2ATP

7）延胡索酸水化生成苹果酸

8）苹果酸脱氢生成草酰乙酸

三羧酸循环主要特点：

①三羧酸循环是一个环状酶促反应系统。

三羧酸循环反应是由草酰乙酸和乙酰CoA生成柠檬酸开始。

经一系列反应又生成草酰乙酸循环过程。

三羧酸循环每运转一周，进行二次脱羧反应和四次脱氢反应1分子乙酰基被氧化。

脱羧反应生成2分子CO2，是呼出CO2的主要来源。

脱下的氢最后与氧反应生成水并释放能量。

这样G经过三羧酸循环的反应步骤便完全氧化分解成CO2和H20。

②三羧酸循环是糖有氧分解释放能量生成ATP，其中底物水平磷酸化反应一次，生成1分子GTP、GTP可以转换生成ATP，在有氧条件下，脱下的氢和氧反应生成H20并释放能量使ADP生成ATP，四次脱氢可成11分子ATP。

③三羧酸循环前半部的反应，生理条件是不可通的。

因此，整个过程是不可逆的反应系统。

④三羧酸循环的中间产物虽然处于不断的更新，但并无量的变化，实质上只起着推力作用。

（三）有氧分解的调节

糖有氧分解三个阶段都有限速调节步骤。

影响二、三阶段的因素主要列举如下：

丙酮酸脱氢酶系

辅酶A、AMP、ADP

乙酰CoA、ATP、NADH

柠檬酸合成酶

ATP、NADPH

异柠檬酸合成酶

ADP、NAD+

ATP、NADH

α-酮戊二酸脱氢酶系

琥珀酰CoA、ATP、NADH

综上所述，影响糖有氧分解的因素可归纳为三个方面：

1、代谢产物的反馈抑制：

如乙酰CoA、琥珀酰CoA含量增高，脱氢酶活性降低

2、ATP及ADP的影响：

糖有氧分解代谢速度主要取决于细胞对ATP的需求，当细胞内ATP消耗超过ATP生成使，ATP下降，ADP和AMP增多，糖有氧分解代谢的调节酶活性抑制被解除，躺有氧分解加快，反之亦然。

3、NAD+和NADPH的影响：

脱氢酶的辅酶是NAD+，在糖有氧分解中，脱氢酶使NAD+→NADH，NAD+含量下降，导致有氧分解速度下降，当NADH通过呼吸链成为NAD+时，糖有氧分解速度恢复。

（四）糖有氧分解的生理意义

1、供给能量

正常生理条件下，人体生命活力所需能量主要来源糖的有氧分解过程，从整个有氧分解可以看出：

1分子G完全氧化分解生成CO2和H20时，底物磷酸化3次（两次在胞液中，1次在线粒体中），生成6分子ATP；

脱氢反应6次，生成34分子ATP；

有氧分解过程消耗2分子ATP，这样1分子G完全氧化分解可净生成38分子ATP，不同的组织中，1分子G氧化分解，净生成ATP分子数稍有差别。

一般人为脑、骨骼肌净生成36分子ATP，而心、肝、肾组织中则生成38分子ATP，其原因是有氧分解第一阶段3-P-甘油醛脱氢生成的NADH，不能直接进入线粒体内，只能通过穿梭方式进入线粒体。

NADH穿梭有两种方式：

（1）磷酸甘油穿梭：

即3-P-甘油醛脱氢生成的NADH，将磷酸二羟丙酮还原成3-磷酸甘油，3-磷酸甘油可通过扩散作用进入线粒体，进入线粒体后，在3-P-甘油醛脱氢酶催化下生成P-二羧丙酮和FADH2，FADH2经呼吸链传递，可生成2分子ATP，P-二羟丙酮则扩散回胞液。

因此，脑、骨骼肌等组织胞液中生成的FADH是通过此方式穿梭氧化。

（2）苹果酸-天门冬氨酸穿梭：

即胞液中的3-P-甘油醛脱氢生成的NADH可将草酰乙酸还原生成苹果酸，苹果酸可通过线粒体膜上的载体进入线粒体后，在苹果酸脱氢酶作用下生成草酰乙酸和FADH。

FADH通过呼吸链传递，生成3ATP在线粒体内的草酰乙酸通过转氨基作用生成天门冬氨酸，天门冬氨酸在其载体作用下重新返回胞液，再脱氨基生成草酰乙酸。

肝、肾、心等组织胞液中生成的NADH通过苹果酸-天门冬氨酸穿梭方式彻底氧化。

2、三羧酸循环是体内营养物质彻底氧化分解的共同道路。

TCAC即是G完全氧化分解的途径和ATP生成的主要环节，同时也是甘油、脂肪酸、氨基酸等营养物质彻底氧化的共同通路，这些营养物质以各自方式进入三羧酸循环，完全氧化成CO2和H2O，同时释放出能量，满足机体所需。

3、糖有氧分解途径是体内物质代谢的主线。

糖有氧分解途径与糖代谢的其它途径联系密切，如无氧分解途径、磷酸戊糖途径、糖异生途径等。

此外，脂肪合成与分解、氨基酸代谢都与G有氧分解的中间产物紧密联结。

三、磷酸戊糖途径

糖无氧分解和有氧分解是体内糖分解代谢的主要途径，但不是唯一途径。

在肝脏、脂肪组织、红细胞、肾上腺皮质、乳腺、性腺、骨髓等组织中尚存一条磷酸戊糖途径，又称磷酸戊糖旁路（HMS）。

参与磷酸戊糖途径的酶存在于细胞液中，因此磷酸戊糖途径在细胞液中进行。

（一）磷酸戊糖途径的反应过程

反应途径从G-6-P开始，可划分为三个阶段。

1、G-6-P转变为5-P核酮糖

生成NADPH；

生成CO2

2、磷酸戊糖的互相转变

3、基团转换反应

基团转换反应有两种，一是由转酮基酶催化转移1个酮基1个羟基的2碳单位（-CO-CH2OH）的反应；

另一类是由转醛基酶催化的转移二羟丙酮基的三碳单位（-CHOH-CO-CH2OH）的反应。

磷酸戊糖经两次转酮基，一次转醛基反应，最后转变为F-6-P和三磷酸甘油醛，使其与有氧分解联系在一起。

基团转换反应是可逆反应，反应过程见投影膜。

小结：

磷酸戊糖途径需3分子G-6-P参与，才能完成整个过程。

（二）磷酸戊糖途径的生理意义

1、生成5-P-核糖

体内磷酸核糖来自磷酸戊糖途径，对于体内缺乏G-6-P的组织也可利用三磷酸甘油醛和F-6-P通过转酮基和转醛基酶的逆反应生成磷酸核糖。

磷酸核糖是嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸及核苷酸类辅酶合成的原料。

2、生成NADPH

磷酸戊糖途径主要功能是生成NADPH，NADPH具有重要生理功能。

（1）NADPH是体内重要的供氢体，参与多种生物合成。

如脂肪酸合成、胆固醇、类固醇激素合成等都需要大量的NADPH。

所以这些物质合成的组织如脂肪组织、乳腺，磷酸戊糖途径比较活跃。

（2）NADPH是谷胱甘肽还原酶的辅酶，可以是氧化型的谷胱甘肽变成还原型的谷胱甘肽（G-S-S-G→G-SH），从而维持红细胞G-SH的含量。

G-SH是红细胞中重要的抗氧化物质，它可以对抗氧化剂的作用，保护细胞中含巯基的酶和蛋白质免受破坏，从而维持细胞的完整性。

G-6-P脱氢酶先天性缺陷或活性低的患者，其磷酸戊糖途径不能正常进行，NADPH生成减少，G-S-S-G难以还原成G-SH，使G-SH含量降低，导致红细胞抗氧化能力下降，氧化剂极易使含巯基的酶或蛋白质失活。

引起细胞膜破坏，发生溶血。

（3）NADPH参与肝内生物转化

肝细胞内质网含以NADPH为供氢体的加单氧酶体系，该体系与类固醇激素、药物及读物的生物转化有关。

（三）磷酸戊糖途径的调节

磷酸戊糖途径中6-磷酸葡萄糖脱氢酶催化的6-磷酸葡萄糖的脱氢反应是不可逆的，此酶是个限速酶。

其活性受NADP+/NADPH比例的调节。

第三节糖的异生作用

糖异生：

非糖物质转变为G或糖原的过程。

非糖物质主要指乳酸（来自糖无氧分解）、生糖氨基酸（即蛋白质分解）和甘油（脂肪水解）。

进行糖异生作用的组织主要是肝脏，其次是肾脏（长期饥饿，更加明显）。

一、糖异生作用的途径

（一）糖异生途径概况

糖异生作用的途径基本上是糖无氧分解的逆过程，糖无氧分解过程中的大多数酶促反应是可逆的，但是，己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶催化的三个反应步骤，都需要大的能量变化，这些反应的逆过程需要吸收大量的能量，所以不可能发生逆反应，因此要完成糖异生作用需要另外不同的酶催化。

1、己糖激酶催化反应的逆行过程，由G-6-P酶来催化：

2、磷酸果糖激酶催化反应逆过程，由F-1，6-2P酶催化：

3、丙酮酸激酶催化反应的逆过程，由两步反应完成

（二）甘油、丙酮酸、乳酸等糖异生作用

1、甘油的糖异生作用

2、乳酸、丙酮酸等糖异生作用

乳酸、丙酮酸等进行糖异生时，需要通过丙酮酸羧化支路。

乳酸经脱氢酶催化生成丙酮酸，丙酮酸进入线粒体中经丙酮酸羧化酶催化生成草酰乙酸，草酰乙酸不能通过线粒体膜回到胞液，线粒体内的草酰乙酸加氢生成苹果酸，苹果酸可回到胞液中，在经脱氢酶生成草酰乙酸，再经丙酮酸羧化支路生成G。

（见投影膜）

二、糖异生作用的生理意义

1、血糖的重要来源

对维持空腹或饥饿时血糖浓度的相对恒定具有重要的作用。

体内糖原量有限，10小时以上不补充外源性糖，体内糖原可耗尽，但事实上，禁食24小时，血糖仍正常，就是因为在禁食或饥饿下，血糖维持完全依赖糖异生作用。

糖异生作用是经常不断进行，只是在空腹或饥饿时明显加强。

2、体内乳酸利用的主要方式

糖无氧分解终产物是。

剧烈运动后，骨骼肌中的糖经无氧分解产生大量的乳酸，但是由于肌肉组织中不存在6-磷酸葡萄糖酶，所以肌肉组织中产生乳酸不在肌细胞中进行糖异生。

在体内堆积过多，造成酸中毒，肌肉组织中的乳酸很容易通过细胞膜弥散进入血液，随着血液循环进入肝脏，在肝脏中异生为葡萄糖。

葡萄糖释放入血后又可被肌肉摄取。

这一过程称为乳酸循环或称Cori循环。

肌体中的乳酸可通过糖异生作用重新被利用。

3、协助氨基酸代谢

生糖氨基酸可以转变为丙酮酸、α-酮戊二酸和草酰乙酸，参加糖异生作用。

实验证明：

进食蛋白质后，肝糖原升高，蛋白质分解加强，血中氨基酸含量也增加，糖异生作用活跃。

第四节糖原的合成和分解

糖原是以葡萄糖为基本单位的多糖，在糖原分子中，G与G之间以α-1，4-糖苷键形成直链，又以α-1，6-糖苷键形成分支链。

一个糖原分子中只有一个还原末端，其它均为非还原末端。

糖原合成与分解均由非还原末端开始，非还原末端多，有利于合成与分解。

糖原合成与分解的酶在细胞液中，所以糖原合成与分解是在细胞液中进行的。

一、糖原的合成

以葡萄糖或其它单糖为原料，合成糖原的过程称糖原的合成。

包括以下几个步骤：

1、6-磷酸葡萄糖的生成

葡萄糖+ATP→葡萄糖–6–磷酸+ADP

2、1-磷酸葡萄糖的生成

葡萄糖–6–磷酸→葡萄糖–1–磷酸

3、尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）的生成

葡萄糖–1–磷酸+UTPUDPG+PPi

4、以α-1，4-糖苷键连接的葡萄糖聚合物的生成

UDPG+（葡萄糖）n→（葡萄糖）n+1+UDP

糖原合成时需要体内原有的小分子糖原参与（即引物），在糖原合成酶的催化下，UDPG分子中的G转移到糖原引物的非还原端的G残基上，并以α-1，4-糖苷键连接，每次反应，糖原引物上便增加1分子G单位，反应反复进行，形成G聚合物。

5、合成具有的分支糖原

分支链形成依赖糖原分支酶的催化，将α-1，4-糖苷键连接的一段糖链（6-7个G）转移，以α-1，6-糖苷键方式与糖原链中的G残基形成分支链。

二、糖原的分解

指糖原分解生成G的过程（狭义），包括以下几个步骤：

1、1-磷酸葡萄糖的生成

糖原分子在磷酸化酶的催化下，糖原的非还原端G残基之间的α-1，4-糖苷键被磷酸解生成1-磷酸葡萄糖。

在磷酸化酶的催化下，糖原分子逐渐减小，由于磷酸化酶不能催化α-1，6-糖苷键断裂，所以磷酸解到距离分支点约4个残基时，磷酸化酶的催化就停止，此时，剩下4个G残基由转移酶催化，将其中的3个G残级连接到邻近的糖链上，并以α-1，4-糖苷键相连，为磷酸化酶的继续催化创造条件，剩下的1个以α-1，6-糖苷键相连的G残基则由脱枝酶催化，水解成游离的G，通过磷酸化酶和脱枝酶的协调催化，糖原分子的G残基便一个个脱落生成1-磷酸葡萄糖和少量游离的G。

2、6-磷酸葡萄糖的生成

3、葡萄糖的生成

G-6-P酶主要存在于肝脏中，小部分存在于肾脏中，肌肉及脑组织中无此酶，所以只有肝肾中的糖原可以分解为G补充血糖。

第五节血糖及血糖的调节

血糖是指血液中的糖类，主要是G。

血糖含量是反映体内糖代谢状况的一项重要指标。

正常人空腹血糖浓度相当恒定，一般在3.89—6.11mmol/l。

一、血糖的来源和去路

（一）血糖的来源

1、食物中糖的消化吸收

淀粉→G，经小肠吸收→肝脏，一部分合成肝糖原，另一部分经体循环被机体利用。

2、肝糖原分解

肝糖原分解生成的G进入血液中，是空腹血糖主要来源。

3、糖异生

非糖物质转变为G补充血糖，糖异生作用是空腹和饥饿是血糖主要来源。

（二）血糖去路

1、氧化分解供能

G进入组织细胞，经有氧或无氧分解，是血糖主要去路。

2、合成肝糖原贮存

主要合成肌糖原和肝糖原。

3、转变为其它物质

糖可以转变为脂肪和营养非必需氨基酸。

4、随尿排除

此去路属于非正常去路，当血糖浓度高于8.96mmol/l，超过肾小管对糖的最大重吸收能力时，尿中才会排出G，通常将肾小管对糖的对糖的最大重吸收的能力称肾糖阈，血糖浓度为8.96mmol/l，即为肾糖阈阈值。

二、激素对血糖的调节

血糖来源与去路在正常情况下保持动态平衡，这种动态平衡是在神经激素和某些器官调节下实现的。

调节血糖浓度的激素分为两类，一类是降低血糖的激素，另一类是升高血糖的激素。

（一）胰岛素

胰岛素是胰岛β-cell分泌的一种多肽类激素，是体内唯一降低血糖的激素。

它对糖代谢的影响是：

1、促进肌肉、脂肪组织、cell膜载体转运G进入cell内（促进G的转运）

2、加强G激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的诱导生成，从而促进G的氧化分解。

3、通过抑制cAMP-蛋白激酶系统，使细胞内cAMP降低，从而使糖原合成酶活性增强，磷酸化酶活性减弱（激素调控）。

4、抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶及果糖-1，6-2P酶活性，抑制了糖异生作用。

5、促进糖转化为三脂酰甘油。

（二）肾上腺素和胰高血糖素

1、肾上腺素：

由肾上腺髓质分泌的一种胺类激素，对糖代谢的影响是：

（1）通过激活肝、肌细胞内的cAMP-蛋白激酶，使磷酸化