内科学复习资料.docx

1、内科学复习资料定向班内科学复习资料1、痛风好发于40岁以上男性，女性多在更年期后发病，常有家族史。2、痛风的发病诱因：受寒、劳累、饮酒、高蛋白高嘌呤饮食、外伤、手术、感染。3、急性关节炎期临床表现：午夜或清晨关节剧痛，炎症反应和功能障碍； 单侧拇趾及第一跖趾关节最常见； 发作常呈自限性，关节脱屑和瘙痒（特有）； 可伴高尿酸血症； 秋水仙碱治疗有效； 关节液或皮下痛风石中发现尿酸盐结晶； 可有发热。4、痛风的急性关节炎期：剧痛，单侧拇趾及第一跖趾关节最常见。5、痛风的确诊依据：关节腔滑囊液偏振光显微镜检查可见双折光的针形尿酸盐结晶。6、痛风石是痛风的特征性临床表现，常见于耳廓（典型部位）、跖趾、

2、指间和掌指关节，多发、多见于远关节。7、高尿酸血症的诊断：男性和绝经后女性血尿酸420umol/L（7mg/dl）、绝经前女性358umol/L（6mg/dl）。8、痛风的诊断：高尿酸血症+相应临床表现（特征性的关节炎、尿路结石或肾绞痛发作，伴高尿酸血症）； 关节液穿刺或痛风石活检证实为尿酸盐结晶可作出诊断。9、痛风肾脏主要表现：痛风性肾病、尿酸性肾石病。10、痛风性关节炎应与化脓性关节炎、创伤性关节炎、反应性关节炎、假性痛风相鉴别。11、秋水仙碱是治疗急性痛风性关节炎的特效药。12、痛风的一线用药是非甾体类抗炎药（吲哚美辛、依托考昔、双氯芬酸），主要作用是抑制环氧化酶活性减少前列腺素的合成。

3、13、排尿酸的药物（苯溴马隆、丙磺舒）、抑制尿酸生成的药（别嘌醇）。14、痛风治疗目的：控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积。 迅速控制急性关节炎发作。 防止尿酸结石形成和肾功能损害。15、痛风使用降尿酸药物的指征：急性痛风复发； 多关节受累； 出现痛风石； 慢性痛风石性关节炎； 受累关节出现影像学改变以及并发尿酸性肾石病。16、SLE的病因：遗传、环境因素（紫外线、药物青霉素、利福平、磺胺、化学试剂、微生物病原体等）、雌激素。17、SLE特征性的病理改变为：苏木紫小体、洋葱皮样改变。18、SLE临床表现的发生率：肾脏 关节痛发热皮肤损害。19、SLE的特征性表现是颊部蝶形红斑；关节痛多发于指腕膝关

4、节，常出现对称性肿痛、多无关节骨破坏。20、SLE肺部主要表现为：狼疮性肺炎、肺间质性病变、肺动脉高压。21、SLE心血管系统：心包炎（最常见）、疣状心内膜炎（Libman-Sack心内膜炎）等。22、活动性SLE患者血液系统表现：血红蛋白、三系（RBC、WBC、PLT）、网织红细胞。23、SLE的最佳筛选试验：抗核抗体（ANA）（敏感性约100%）。24、对确诊SLE最有价值的自身抗体是抗dsDNA抗体。25、对判断活动性最有价值的自身抗体是抗dsDNA抗体。26、对SLE诊断特异性最高的自身抗体是抗Sm抗体（标记性抗体）。27、SLE常见的自身抗体：抗核抗体、抗磷脂抗体和抗组织细胞抗体。2

5、9、抗磷脂抗体临床意义：导致血栓形成、习惯性流产、血小板减少。30、SLE抗核抗体谱：抗核抗体（ANA）、抗双联DNA（dsDNA）抗体、抗可提取核抗原（ENA）抗体。31、ENA抗体包括（抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗SSA（R0）抗体、抗SSB（La）抗体）、抗rRNP抗体）。32、判断SLE活动性的指标：免疫学（抗dsDNA抗体、C3、C4）、病理检查（狼疮带实验）。33、判断SLE活动性或急性发作的现用标准有SLEDAI、 SLAM 、SIS 、 BILAG。34、SLE的诊断标准为：以下11项中，如果有4项阳性，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断SLE。其特异性为85%，敏感性

6、为95%。颊部红斑；盘状红斑；光过敏；口腔溃疡；非侵蚀性关节炎，2个外周关节；浆膜炎：胸膜炎或心包炎；肾脏病变：尿蛋白0.5g/24h或管型尿；神经病变：癫痫发作或精神病；血液学疾病：溶血性贫血、WBCL或PLT；免疫学异常：抗dsDNA）抗体阳性、或抗Sm抗体阳性、或抗磷脂抗体阳性；抗核抗体阳性（ANA）。 35、SLE鉴别诊断：各种皮炎、癫痫病、精神病、特发性血小板减少性紫癜、原发性肾小球肾炎、药物性狼疮、类风湿关节炎及其他结缔组织病等进行鉴别。36、SLE治疗首选糖皮质激素（甲泼尼龙或泼尼松）；免疫抑制常用药物为环磷酰胺（CTX）和酶分酸酯（MMF）。37、SLE以皮肤、粘膜损害为主者治

7、疗可选用：羟氯喹（或氯喹）。38、成年男性Hb120g/L，成年女性（非妊娠）Hb110g/L，孕妇Hb100g/L就有贫血。39、贫血严重程度划分标准血红蛋白浓度 30g/L 30 59g/L 60 90g/L 90g/L 贫血严重程度 极重度 重度 中度 轻度40、贫血的细胞学分类 类型 MCV(fI） MCHC（%） 常见疾病 大细胞性贫血 100 32 35 巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合症、肝病 伴网织红细胞大量增生的溶血性贫血正常细胞性贫血 80 100 32 35 再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、 溶血性贫血、骨髓病性贫血、急性失血性贫血小细胞低色素性贫血 80 32 缺

8、铁性贫血、铁幼粒细胞性贫血、珠蛋白生成 障碍性贫血41、贫血的临床表现与4个因素有关：贫血的病因；贫血导致血液携氧能力下降的程度；贫血时血容量下降的程度；发生贫血的速度和血液、循环、呼吸等系统对贫血的代偿和耐受能力。42、铁的吸收部位主要在十二指肠及空肠上段，吸收形式主要以Fe+2；人体的铁主要来自衰老的红细胞43、IDA组织缺铁的表现：精神行为异常、异食癖、易感染、儿童生长发育迟缓、智 力低下。 口腔口腔炎、舌炎、Plummer-Vinson综合征（缺铁性吞 咽困难）、口角炎、舌乳头萎缩。 指甲变薄、反甲、勺状甲（外胚叶组织营养障碍）。44、IDA血象特点：呈小细胞低色素性贫血。MCV80f

9、l、MCH27pg、MCHC32%。45、缺铁性贫血最可靠的诊断依据是骨髓中铁粒幼红细胞减少、骨髓可染铁消失；最敏感的指标是铁蛋白减少。46、血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）测定是反映缺铁性红细胞生产的最佳指标。47、贫血最可靠的诊断依据是血红蛋白降低。48、缺铁性贫血的鉴别诊断：铁幼粒细胞性贫血、海洋性贫血、慢性病性贫血、转铁蛋白缺乏症。49、缺铁性贫血（IDA)的诊断包括以下三个方面：贫血为小细胞低色素性：成年男性Hb120g/L，成年女性（非妊娠）Hb110g/L， 孕妇Hb100g/L。 MCV80fl、MCH27pg、MCHC32%。有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）和缺铁性红细胞

10、生成（IDE）的诊断。ID的诊断：血清铁蛋白12ug/L； 骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞消失。IDE：符合ID的诊断； 转铁蛋白饱和度15%； FEP/Hb45ug/gHb。存在铁缺乏的病因、铁剂治疗有效。50、IDA最基本的治疗是：病因治疗。首选口服铁剂（硫酸亚铁）。51、口服铁剂有效的表现：外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5至10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月后恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4至6个月，待铁蛋白正常后停药。52、右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂。53、注意：进食鱼、肉、维生素C、橘子水果可加强铁剂的吸收；禁谷类、乳类和茶等。54、

11、再障（AA)的病因：病毒感染（特别是肝炎病毒、微小病毒B19等）。 化学因素（抗生素、磺胺类药物及杀虫剂）。 长期接触辐射物质。55、再障（AA）的发病机制：造血干祖细胞缺陷（CD34+）； 造血微环境异常； 免疫异常（主要，Th1：Th2、CD8+:CD4+）56、再障（AA)的主要临床表现：贫血、感染、出血。57、SAA感染：以呼吸道感染最常见，感染菌种以格兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌和真菌为主。58、再障（AA)的诊断标准：全血细胞减少，网织红细胞百分数0.01，淋巴细胞比例 增高； 一般无肝脾肿大； 骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增 高，骨髓小粒空虚； 除外引起全血细胞

12、减少的其他疾病； 一般抗贫血治疗无效。59、重型再障（SAA）的诊断标准：发病急，贫血进行加重，严重的感染和出血。 血象具备下述3项中2项： 网织红细胞绝对值 15109/L， 中性粒细胞0.5109/L； 血小板20109/L。 骨髓增生广泛重度减低。60、再生障碍性贫血应与以下疾病鉴别：阵发性睡眠性血红蛋白尿； 骨髓异常增生综合征； 自身抗体介导的全血细胞减少； 急性白血病； 恶性组织细胞病。61、再障（AA）的治疗：支持治疗。 保护措施（预防感染；避免出血；避免接触危险因素）。 对症治疗（纠正贫血：Hb低于60g/L可输血；控制出血； 控制感染；护肝治疗）。 针对发病机制治疗 免疫抑制剂

13、治疗 抗淋巴/胸腺细胞球蛋白（ALG/ATG）：主要用于SAA。 环孢素：适用于全部AA。 促造血治疗 。 雄激素：适用于全部AA。 造血生长因子：适用于全部AA，特别是SAA。 造血干细胞移植。62、白血病是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。63、急性白血病（AL）时，由于骨髓和其他造血组织中大量白血病细胞增生积聚，使骨髓正常增殖受到抑制，导致外周血细胞减少（RBC、PLT、WBC比例性）。64、我国AL比CL多见，其中AML最多。成人中AML最多，儿童中ALL多见65、AL的WHO分型依据：临床特点；形态学

14、；细胞化学；免疫学；细胞遗传学；分子生物学。66、急性早幼粒白血病（M3）：骨髓中以早幼粒为主，早幼粒在NEC中30%，预后较好。急性早幼粒易并发DIC；67、AL正常骨髓造血功能受抑制表现为：贫血（最重要的原因是红系增殖受白血病细胞干扰）、发热、出血。68、AL出血的主要原因：大量白细胞在血管中瘀滞及浸润；血小板减少；凝血异常；感染。69、AL的感染以口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见；最常见的致病菌是革兰阴性杆菌。70、AL最常见的死因颅内出血；中枢神经系统白血病以急性淋巴细胞白血病最常见，儿童尤甚。71、牙龈增生肿胀多见于急单或急粒单（M5和M4）。72、AL细胞增殖浸润的表现：淋巴结和肝脾肿

15、大、骨骼和关节、眼部（绿色瘤，多见于粒细胞白血病）、口腔和皮肤（AL尤其是M4和M5）、中枢神经系统、睾丸。73、中枢神经系统是白血病最常见的髓外浸润部位；中枢神经系统白血病可发生于在AL的各个时期，尤其是治疗后缓解期，以ALL最常见，儿童尤甚。74、AL的诊断标准：FAB分型将原始细胞骨髓有核细胞（ANC）的30% 。WHO分型则将这一比例下降至20%，并提出原始细胞比例20%但伴有t（15；17）、t（8；21）或inv（16）/t（16；16）者亦应诊断为AML。75、99%的M3有t（15；17）（q22；q12），该易位使15号染色体上的PML（早幼粒白血病基因）与17号染色体RAR

16、A（维A酸受体基因）形成PML-RARA融合基因。这是M3发病及用全反式维A酸及坤剂治疗有效的分子基础。76、常见AL的细胞化学鉴别鉴别要点ALLAML急单白血病髓过氧化物酶（MPO）（+）+Auer小体+非特异性酯酶（NES）+；NaF抑制50%+；NaF抑制50%77、AL的鉴别诊断为：骨髓增生异常综合症、巨幼细胞贫血、急性粒细胞缺乏症恢复期、某些感染引起的白细胞异常。78、AL的治疗：一般治疗（紧急处理高白细胞血症、防治感染、成分输血支持、防治高尿酸血症肾病、维持营养）、抗白血病治疗。79、白细胞瘀滞症：是指血液中WBC数200109/L；表现为呼吸困难、低氧血症、反应迟钝、言语不清、颅

17、内出血等。80、血象检查：高白细胞症是指WBC100109/L；白细胞增多性白血病：是指WBC10109/L。WBC计数正常或减少，低者可1109/L，称为白细胞不增多性白血病。81、ALL的治疗：诱导缓解治疗 基础用药方案：VP（长春新碱（VCR）和泼尼松（P）。 ALL的目前采用诱导方案DVLP。 缓解后治疗：分为强化巩固和维持治疗两个阶段。主要为化疗和 HSCT。 Allo-HSCT适应症：复发难治ALL；CR2期ALL；CR1期高危ALL。 维持治疗：口服6-MP和MTX+VP方案化疗。82、AML的治疗：诱导缓解治疗 AML（非APL）：标准治疗方案：（3+7）方案；最常用的是IA方

18、案和 DA方案。 APL（M3型）：多采用全反式维A酸（ATRA）+蒽环类药物。 对高白细胞性 APL的一线用药：ATRA+蒽环类药物+ATO。 缓解后治疗：巩固强化治疗或作HSCT，以免复发。83、AL得到完全缓解（CR）指征：白血病的症状和体征消失； 外周血中性粒细胞绝对值1.5109/L，血小板 100109/L； 白细胞分类中无白血病细胞； 骨髓中原始粒型型5%，M3型原粒+早幼 粒5%，无Auer小体， 红细胞及巨核细胞系正常；无髓外白血病。84、AL复发：是指外周血重新出现白血病细胞或骨髓原始细胞5%或髓外出现白血病细胞浸润，多在CR后2年内发生，以骨髓复发最常见。85、CML分为

19、慢性期（CP）、加速期（AP）、急变期（BC/BP）。86、CML（慢粒）慢性期（CP）突出体征：脾脏重度肿大最显著体征；部分患者胸骨中下段压痛；NAP阴性；骨髓增生活跃至极度活跃；Ph染色体t（9；22）（q34;q11)95%阳性。化疗首选羟基脲。87、CML加速期（AP）：脾脏进行肿大，出现贫血和出血； 外周血或骨髓原始细胞10%，外周血嗜碱性粒细胞20%， Plt减少或增加； 除Ph染色体外又出现其他染色体； 骨髓活检显示胶原纤维显著增生。88、CML急变期（BC/BP）：外周血中原粒+早幼粒细胞30%， 骨髓中原始细胞或原淋+幼淋或原单+幼单20%，原粒+ 早幼粒细胞50%； 出现髓

20、外原始细胞浸润。89、Ph染色体为22号染色体，见于慢粒白血病（阳性率95%）、急性粒细胞白血病（2%）、成人急淋白血病（20%）等；慢淋白血病阴性。90、CML的诊断：凡有不明原因的持续性白细胞增高，根据典型的血象、骨髓象改变、脾脏肿大、Ph染色体阳性，BCR-ABL融合基因阳性即可诊断。91、CML鉴别诊断：其他原因引起的脾大（血吸虫病、慢性疟疾、肝硬化、脾功能亢进）。 类白血病反应。 骨髓纤维化。92、CML治疗应着重于慢性期早期，治疗如下：细胞淤积症的紧急处理首选伊马替尼（一线用药），化疗首选羟基脲。93、异基因造血干细胞移植（Allo-HSCT）是唯一可治愈CML的方法。94、特发性

21、血小板减少性紫癜（ITP），属于自身免疫性血小板减少性紫癜，为最常见的一种血小板减少性紫癜，急性型多见于儿童，慢性型好发于青年女性。95、ITP出血特征：多数较轻而局限，易反复发生； 皮肤瘀点、瘀斑及外伤后止血不易、月经过多多见； 鼻出血、牙龈出血、内脏出血常见； 颅内出血是本病死亡的主要病因。96、ITP诊断要点：至少2次化验血小板计数减少（100109/L），血细胞形态异常； 脾脏一般不大； 骨髓检查巨核细胞数正常或增多，有成熟障碍； 排除其他继发性血小板减少症。97、ITP的鉴别诊断：主要排除继发性血小板减少症（再障、骨髓异常增生综合症、白血病、SLE、药物性免疫性血小板减少）。98、I

22、TP分型与分期：新诊断的ITP、持续性ITP、慢性ITP、重症ITP、难治性ITP。99、难治性ITP确诊：脾切除后无效或复发者+仍需要治疗以降低出血的危险+除外其他引起血小板减少症的原因。100、重症ITP：血小板10109/L。101、ITP首选治疗：糖皮质激素，二线治疗脾切除，免疫抑制剂治疗首选长春新碱；环孢素A主要用于难治性ITP的治疗；ITP合并妊娠或分娩前治疗：静脉输注丙种球蛋白（lVlg）102、ITP二线治疗脾切除适应症：正规糖皮质激素治疗无效，病程迁徙6个月以上； 糖皮质激素维持量需大于30mg/d； 有糖皮质激素禁忌症。103、抗CD20单克隆抗体治疗ITP主要作用：清楚体

23、内B淋巴细胞，减少自身抗体生成。104、ITP糖皮质激素治疗的机制：减少自身抗体生成及减轻抗原抗体反应； 抑制单核巨噬细胞系统对血小板的破坏； 改善毛细血管通透性； 刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放。105、ITP的急诊处理： 适用于：血小板20109/L者； 出血严重、广泛者； 疑有或已发生颅内出血者； 近期将实施手术或分娩者。 治疗：血小板输入； 静脉注射丙种球蛋白（lVlg）； 静脉注射大剂量甲泼尼龙。106、出血性疾病的分类：血管壁异常；血小板异常；凝血异常；抗凝及纤维蛋白溶解异常；符合性止血机制异常。107、血小板减少破坏过多（ITP）、消耗过多（DIC）、生成减少（再障、 白血病

24、）、分布异常（脾亢）。108、血管性疾病：女性多见，出血特征（皮肤紫癜常见；家阳性家族史、月经过多、手术或外伤后渗血不止少见）。109、血小板疾病：女性多见，出血特征（皮肤紫癜、皮肤大块瘀斑、月经过多多见；内脏出血、眼底出血常见）。110、凝血障碍性疾病：80%至90%发生于男性，出血特征（阳性家族史、关节腔出血、手术或外伤后渗血不止多见；出生后脐带出血、血肿、内脏出血常见）。111、用于临床的止血药物：收缩血管、增加毛细血管致密度、改善其通透性的药物。 合成凝血相关成分所需的药物。 抗纤溶药物。 促进止血因子释放的药物。 重组活化因子。 局部止血药物。112、经典霍奇金淋巴瘤包括：结节硬化型

25、、富于淋巴细胞型、混合细胞型、淋巴细胞消减型113、R-S细胞并不是霍奇金淋巴瘤（HL）的特异性细胞，而只是具有诊断意义的细胞。114、HL首发症状常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大。115、HL特征性的热型是：周期性发热（Pel-Ebstein热）；饮酒后淋巴结疼痛为HL特有；瘙痒可为HL的唯一全身症状。NHL累积胃肠道的最常见部位是回场。116、HL治疗上主要采用化疗+放疗的综合治疗，首选ABVD方案（A阿奇霉素、B博莱霉素、V长春新碱、D甲氮咪胺）。117、CHOP为侵袭性非霍奇金淋巴瘤（NHL）的标准化疗方案；NHL以化疗为主的化、放疗结合的综合治疗。118、甲状腺功能亢进症（甲亢

26、）主要病因是：弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病、最多见）、多结节性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。119、Graves病（GD）的致病性抗体是TSAb，引起Graves病的基本病因是遗传易感性和自身免疫功能异常。120、甲亢的主要临床表现：甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、颈前粘液性水肿。121、甲亢心血管系统表现：心动过速、脉压增大。心脏增大和心衰。以房颤等心律失常多见。122、甲亢肌肉骨骼系统表现：主要是周期性瘫痪，骨质疏松（尿钙、尿磷增加，血钙正常）。123、甲亢甲状腺肿大的特征：弥漫性肿大，对称，无痛，质软光滑，肿块随吞咽上下活动，可闻及血管杂音。124、甲亢眼征分2类：单纯性突眼（

27、交感神经兴奋性增高有关）和浸润性突眼即Graves眼病（与眶后组织的炎症反应有关）。125、单纯性突眼的表现：眼球轻度突出，眼裂增宽，瞬目减少。浸润性突眼：眼球明显突出，超过眼球突度参考值上限的3mm以上。126、特殊类型的甲亢包括：甲状腺危象、甲状腺毒症性心脏病、淡漠型甲亢、T3型甲状腺毒症、妊娠期甲状腺功能亢进、Graves眼病（GO）。127、甲状腺危象原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关。注意：外科学最主要原因是术前准备不充分。诱因各种应激状态，如感染、手术、创伤等，对发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。临表上吐下泻、高热大汗、谵妄昏迷，心律140次/分，T39。化验FT3、F

28、T4、TT3、TT4、TSH，WBC、L治疗针对病因治疗、丙硫氧嘧啶（首选药物）。128、甲状腺毒症性心脏病分为高排出量型心力衰竭和心脏泵衰竭。129、Graves眼病（GO）多见于男性，Graves病好发于2050女性。130、实验室检查项目临床意义或特点TT3、FT4能直接反应甲状腺功能状态，是诊断甲亢的首选指标TSH诊断亚临床甲亢的主要指标，血清TSH浓度的变化是反应甲状腺功能最敏感的指标TRAb鉴别甲亢病因吸131I率甲亢时2h吸131I率25%，24h吸131I率50%，用于甲状腺毒症的病因鉴别：甲亢的甲状腺毒症吸131I率，非甲亢的甲状腺毒症吸131I率131、甲亢的诊断：甲状腺肿

29、大；血清TT4、FT4增高，TSH减低，具备以上三项即可诊断。132、GD的诊断：甲亢诊断确立； 甲状腺弥漫性肿大，少数病例可无甲状腺肿大； 眼球突出和其他浸润性眼征； 颈前粘液性水肿； TRAb、TSAb、TPOAb阳性。 以上项为诊断必备条件，项为诊断的辅助条件。133、抗甲状腺药物治疗的适应症：轻、中度病情； 甲状腺轻、中度肿大； 孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者； 手术前和131I治疗前的准备； 手术后复发且不适宜131I治疗者。134、妊娠T1期（13个月）甲亢、甲状腺危象选择PTU。135、抗甲状腺药物的副作用：粒细胞缺乏症（严重不良反应，停药指征中性粒细胞1.5109/L

30、 时，换另一种ATD）。治疗前需要监测血常规； 皮疹、血管炎； 中毒性肝病：ATD前后需要监测肝功能。136、131I治疗甲亢：目的：破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素产生。机制：131I被甲状腺摄取后释放射线，破坏甲状腺组织细胞。适应症：甲状腺肿大2度以上； 对ATD过敏； ATD治疗或者手术治疗后复发； 甲亢合并心脏病； 甲亢伴白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少； 甲亢合并肝肾等脏器功能损害； 浸润性突眼； 拒绝手术治疗或有手术禁忌症。治愈率：85%。并发症：放射甲状腺炎；诱发甲状腺危象；加重活动性GO。副作用：甲减（严重不良反应）。137、妊娠期甲亢的治疗：首选ATD。T1期首选PTU；T2