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内科学复习资料

定向班内科学复习资料

1、痛风好发于40岁以上男性，女性多在更年期后发病，常有家族史。

2、痛风的发病诱因：

受寒、劳累、饮酒、高蛋白高嘌呤饮食、外伤、手术、感染。

3、急性关节炎期临床表现：

①午夜或清晨关节剧痛，炎症反应和功能障碍；

②单侧拇趾及第一跖趾关节最常见；

③发作常呈自限性，关节脱屑和瘙痒（特有）；

④可伴高尿酸血症；

⑤秋水仙碱治疗有效；

⑥关节液或皮下痛风石中发现尿酸盐结晶；

⑦可有发热。

4、痛风的急性关节炎期：

剧痛，单侧拇趾及第一跖趾关节最常见。

5、痛风的确诊依据：

关节腔滑囊液偏振光显微镜检查可见双折光的针形尿酸盐结晶。

6、痛风石是痛风的特征性临床表现，常见于耳廓（典型部位）、跖趾、指间和掌指关节，多发、多见于远关节。

7、高尿酸血症的诊断：

①男性和绝经后女性血尿酸＞420umol/L（7mg/dl）、②绝经前女性＞358umol/L（6mg/dl）。

8、痛风的诊断：

①高尿酸血症+相应临床表现（特征性的关节炎、尿路结石或肾绞痛发作，伴高尿酸血症）；

②关节液穿刺或痛风石活检证实为尿酸盐结晶可作出诊断。

9、痛风肾脏主要表现：

①痛风性肾病、②尿酸性肾石病。

10、痛风性关节炎应与①化脓性关节炎、②创伤性关节炎、③反应性关节炎、④假性痛风相鉴别。

11、秋水仙碱是治疗急性痛风性关节炎的特效药。

12、痛风的一线用药是非甾体类抗炎药（吲哚美辛、依托考昔、双氯芬酸），主要作用是抑制环氧化酶活性减少前列腺素的合成。

13、排尿酸的药物（苯溴马隆、丙磺舒）、抑制尿酸生成的药（别嘌醇）。

14、痛风治疗目的：

①控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积。

②迅速控制急性关节炎发作。

③防止尿酸结石形成和肾功能损害。

15、痛风使用降尿酸药物的指征：

①急性痛风复发；

②多关节受累；

③出现痛风石；

④慢性痛风石性关节炎；

⑤受累关节出现影像学改变以及并发尿酸性肾石病。

16、SLE的病因：

遗传、环境因素（紫外线、药物《青霉素、利福平、磺胺》、化学试剂、微生物病原体等）、雌激素。

17、SLE特征性的病理改变为：

苏木紫小体、洋葱皮样改变。

18、SLE临床表现的发生率：

肾脏＞关节痛＞发热＞皮肤损害。

19、SLE的特征性表现是颊部蝶形红斑；关节痛多发于指腕膝关节，常出现对称性肿痛、多无关节骨破坏。

20、SLE肺部主要表现为：

狼疮性肺炎、肺间质性病变、肺动脉高压。

21、SLE心血管系统：

心包炎（最常见）、疣状心内膜炎（Libman-Sack心内膜炎）等。

22、活动性SLE患者血液系统表现：

血红蛋白↓、三系↓（RBC、WBC、PLT）、网织红细胞↑。

23、SLE的最佳筛选试验：

抗核抗体（ANA）（敏感性约100%）。

24、对确诊SLE最有价值的自身抗体是抗dsDNA抗体。

25、对判断活动性最有价值的自身抗体是抗dsDNA抗体。

26、对SLE诊断特异性最高的自身抗体是抗Sm抗体（标记性抗体）。

27、SLE常见的自身抗体：

抗核抗体、抗磷脂抗体和抗组织细胞抗体。

29、抗磷脂抗体临床意义：

导致血栓形成、习惯性流产、血小板减少。

30、SLE抗核抗体谱：

抗核抗体（ANA）、抗双联DNA（dsDNA）抗体、抗可提取核抗原（ENA）抗体。

31、ENA抗体包括（抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗SSA（R0）抗体、抗SSB（La）抗体）、抗rRNP抗体）。

32、判断SLE活动性的指标：

免疫学（抗dsDNA抗体、C3、C4）、病理检查（狼疮带实验）。

33、判断SLE活动性或急性发作的现用标准有SLEDAI、SLAM、SIS、BILAG。

34、SLE的诊断标准为：

以下11项中，如果有4项阳性，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断SLE。

其特异性为85%，敏感性为95%。

①颊部红斑；

②盘状红斑；

③光过敏；

④口腔溃疡；

⑤非侵蚀性关节炎，≥2个外周关节；

⑥浆膜炎：

胸膜炎或心包炎；

⑦肾脏病变：

尿蛋白＞0.5g/24h或管型尿；

⑧神经病变：

癫痫发作或精神病；

⑨血液学疾病：

溶血性贫血、WBC↓L↓或PLT↓；

⑩免疫学异常：

抗dsDNA）抗体阳性、或抗Sm抗体阳性、或抗磷脂抗体阳性；

⑾抗核抗体阳性（ANA）。

35、SLE鉴别诊断：

各种皮炎、癫痫病、精神病、特发性血小板减少性紫癜、原发性肾小球肾炎、药物性狼疮、类风湿关节炎及其他结缔组织病等进行鉴别。

36、SLE治疗首选糖皮质激素（甲泼尼龙或泼尼松）；免疫抑制常用药物为环磷酰胺（CTX）和酶分酸酯（MMF）。

37、SLE以皮肤、粘膜损害为主者治疗可选用：

羟氯喹（或氯喹）。

38、成年男性Hb＜120g/L，成年女性（非妊娠）Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L就有贫血。

39、贫血严重程度划分标准

血红蛋白浓度＜30g/L30～59g/L60～90g/L＞90g/L

贫血严重程度极重度重度中度轻度

40、贫血的细胞学分类

类型MCV（fI）MCHC（%）常见疾病

大细胞性贫血＞10032～35巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合症、肝病

伴网织红细胞大量增生的溶血性贫血

正常细胞性贫血80～10032～35再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、

溶血性贫血、骨髓病性贫血、急性失血性贫血

小细胞低色素性贫血＜80＜32缺铁性贫血、铁幼粒细胞性贫血、珠蛋白生成

障碍性贫血

41、贫血的临床表现与4个因素有关：

①贫血的病因；

②贫血导致血液携氧能力下降的程度；

③贫血时血容量下降的程度；

④发生贫血的速度和血液、循环、呼吸等系统对贫血的代偿和耐受能力。

42、铁的吸收部位主要在十二指肠及空肠上段，吸收形式主要以Fe+2；人体的铁主要来自衰老的红细胞

43、IDA组织缺铁的表现：

①精神行为异常、异食癖、易感染、儿童生长发育迟缓、智

力低下。

②口腔——口腔炎、舌炎、Plummer-Vinson综合征（缺铁性吞

咽困难）、口角炎、舌乳头萎缩。

③指甲——变薄、反甲、勺状甲（外胚叶组织营养障碍）。

44、IDA血象特点：

呈小细胞低色素性贫血。

MCV＜80fl、MCH＜27pg、MCHC＜32%。

45、缺铁性贫血最可靠的诊断依据是骨髓中铁粒幼红细胞减少、骨髓可染铁消失；最敏感的指标是铁蛋白减少。

46、血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）测定是反映缺铁性红细胞生产的最佳指标。

47、贫血最可靠的诊断依据是血红蛋白降低。

48、缺铁性贫血的鉴别诊断：

①铁幼粒细胞性贫血、②海洋性贫血、③慢性病性贫血、④转铁蛋白缺乏症。

49、缺铁性贫血（IDA）的诊断包括以下三个方面：

⑴贫血为小细胞低色素性：

①成年男性Hb＜120g/L，成年女性（非妊娠）Hb＜110g/L，

孕妇Hb＜100g/L。

②MCV＜80fl、MCH＜27pg、MCHC＜32%。

⑵有缺铁的依据：

符合贮铁耗尽（ID）和缺铁性红细胞生成（IDE）的诊断。

ID的诊断：

①血清铁蛋白＜12ug/L；

②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞消失。

IDE：

①符合ID的诊断；

②转铁蛋白饱和度＜15%；

③FEP/Hb＞45ug/gHb。

⑶存在铁缺乏的病因、铁剂治疗有效。

50、IDA最基本的治疗是：

病因治疗。

首选口服铁剂（硫酸亚铁）。

51、口服铁剂有效的表现：

外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5至10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月后恢复正常。

铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4至6个月，待铁蛋白正常后停药。

52、右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂。

53、注意：

进食鱼、肉、维生素C、橘子水果可加强铁剂的吸收；禁谷类、乳类和茶等。

54、再障（AA）的病因：

①病毒感染（特别是肝炎病毒、微小病毒B19等）。

②化学因素（抗生素、磺胺类药物及杀虫剂）。

③长期接触辐射物质。

55、再障（AA）的发病机制：

①造血干祖细胞缺陷（CD34+↓）；

②造血微环境异常；

③免疫异常（主要，Th1：

Th2↑、CD8+:

CD4+↑）

56、再障（AA）的主要临床表现：

贫血、感染、出血。

57、SAA感染：

以呼吸道感染最常见，感染菌种以格兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌和真菌为主。

58、再障（AA）的诊断标准：

①全血细胞减少，网织红细胞百分数＜0.01，淋巴细胞比例

增高；

②一般无肝脾肿大；

③骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增

高，骨髓小粒空虚；

④除外引起全血细胞减少的其他疾病；

⑤一般抗贫血治疗无效。

59、重型再障（SAA）的诊断标准：

⑴发病急，贫血进行加重，严重的感染和出血。

⑵血象具备下述3项中2项：

①网织红细胞绝对值＜15×109/L，

②中性粒细胞＜0.5×109/L；

③血小板＜20×109/L。

⑶骨髓增生广泛重度减低。

60、再生障碍性贫血应与以下疾病鉴别：

①阵发性睡眠性血红蛋白尿；

②骨髓异常增生综合征；

③自身抗体介导的全血细胞减少；

④急性白血病；

⑤恶性组织细胞病。

61、再障（AA）的治疗：

⒈支持治疗。

⑴保护措施（预防感染；避免出血；避免接触危险因素）。

⑵对症治疗（①纠正贫血：

Hb低于60g/L可输血；②控制出血；

③控制感染；④护肝治疗）。

⒉针对发病机制治疗

⑴免疫抑制剂治疗

①抗淋巴/胸腺细胞球蛋白（ALG/ATG）：

主要用于SAA。

②环孢素：

适用于全部AA。

⑶促造血治疗。

①雄激素：

适用于全部AA。

②造血生长因子：

适用于全部AA，特别是SAA。

⑷造血干细胞移植。

62、白血病是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。

63、急性白血病（AL）时，由于骨髓和其他造血组织中大量白血病细胞增生积聚，使骨髓正常增殖受到抑制，导致外周血细胞减少（RBC↓、PLT↓、WBC比例性↑）。

64、我国AL比CL多见，其中AML最多。

成人中AML最多，儿童中ALL多见

65、AL的WHO分型依据：

①临床特点；②形态学；③细胞化学；④免疫学；⑤细胞遗传学；⑥分子生物学。

66、急性早幼粒白血病（M3）：

骨髓中以早幼粒为主，早幼粒在NEC中＞30%，预后较好。

急性早幼粒易并发DIC；

67、AL正常骨髓造血功能受抑制表现为：

贫血（最重要的原因是红系增殖受白血病细胞干扰）、发热、出血。

68、AL出血的主要原因：

①大量白细胞在血管中瘀滞及浸润；②血小板减少；③凝血异常；④感染。

69、AL的感染以口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见；最常见的致病菌是革兰阴性杆菌。

70、AL最常见的死因颅内出血；中枢神经系统白血病以急性淋巴细胞白血病最常见，儿童尤甚。

71、牙龈增生肿胀多见于急单或急粒—单（M5和M4）。

72、AL细胞增殖浸润的表现：

淋巴结和肝脾肿大、骨骼和关节、眼部（绿色瘤，多见于粒细胞白血病）、口腔和皮肤（AL尤其是M4和M5）、中枢神经系统、睾丸。

73、中枢神经系统是白血病最常见的髓外浸润部位；中枢神经系统白血病可发生于在AL的各个时期，尤其是治疗后缓解期，以ALL最常见，儿童尤甚。

74、AL的诊断标准：

FAB分型将原始细胞≥骨髓有核细胞（ANC）的30%。

WHO分型则将这一比例下降至≥20%，并提出原始细胞比例＜20%但伴有t（15；17）、t（8；21）或inv（16）/t（16；16）者亦应诊断为AML。

75、99%的M3有t（15；17）（q22；q12），该易位使15号染色体上的PML（早幼粒白血病基因）与17号染色体RARA（维A酸受体基因）形成PML-RARA融合基因。

这是M3发病及用全反式维A酸及坤剂治疗有效的分子基础。

76、常见AL的细胞化学鉴别

鉴别要点

ALL

AML

急单白血病

髓过氧化物酶（MPO）

—

（—+++）

—+

Auer小体

—

+

+

非特异性酯酶（NES）

—

—+；NaF抑制＜50%

+；NaF抑制≥50%

77、AL的鉴别诊断为：

骨髓增生异常综合症、巨幼细胞贫血、急性粒细胞缺乏症恢复期、某些感染引起的白细胞异常。

78、AL的治疗：

一般治疗（紧急处理高白细胞血症、防治感染、成分输血支持、防治高尿酸血症肾病、维持营养）、抗白血病治疗。

79、白细胞瘀滞症：

是指血液中WBC数＞200×109/L；表现为呼吸困难、低氧血症、反应迟钝、言语不清、颅内出血等。

80、血象检查：

高白细胞症是指WBC＞100×109/L；白细胞增多性白血病：

是指WBC＞10×109/L。

WBC计数正常或减少，低者可＜1×109/L，称为白细胞不增多性白血病。

81、ALL的治疗：

⑴诱导缓解治疗

①基础用药方案：

VP（长春新碱（VCR）和泼尼松（P））。

②ALL的目前采用诱导方案DVLP。

⑵缓解后治疗：

分为强化巩固和维持治疗两个阶段。

主要为化疗和

HSCT。

①Allo-HSCT适应症：

复发难治ALL；CR2期ALL；CR1期高危ALL。

②维持治疗：

口服6-MP和MTX+VP方案化疗。

82、AML的治疗：

⑴诱导缓解治疗

AML（非APL）：

标准治疗方案：

（3+7）方案；最常用的是IA方案和

DA方案。

APL（M3型）：

多采用全反式维A酸（ATRA）+蒽环类药物。

对高白细胞性APL的一线用药：

ATRA+蒽环类药物+ATO。

⑵缓解后治疗：

巩固强化治疗或作HSCT，以免复发。

83、AL得到完全缓解（CR）指征：

①白血病的症状和体征消失；

②外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，血小板≥

100×109/L；

③白细胞分类中无白血病细胞；

④骨髓中原始粒Ⅰ型＋Ⅱ型≤5%，M3型原粒+早幼

粒≤5%，无Auer小体，

⑤红细胞及巨核细胞系正常；⑥无髓外白血病。

84、AL复发：

是指外周血重新出现白血病细胞或骨髓原始细胞＞5%或髓外出现白血病细胞浸润，多在CR后2年内发生，以骨髓复发最常见。

85、CML分为慢性期（CP）、加速期（AP）、急变期（BC/BP）。

86、CML（慢粒）慢性期（CP）突出体征：

脾脏重度肿大最显著体征；部分患者胸骨中下段压痛；NAP阴性；骨髓增生活跃至极度活跃；Ph染色体t（9；22）（q34;q11）95%阳性。

化疗首选羟基脲。

87、CML加速期（AP）：

①脾脏进行肿大，出现贫血和出血；

②外周血或骨髓原始细胞≥10%，外周血嗜碱性粒细胞＞20%，

Plt减少或增加；

③除Ph染色体外又出现其他染色体；

④骨髓活检显示胶原纤维显著增生。

88、CML急变期（BC/BP）：

①外周血中原粒+早幼粒细胞＞30%，

②骨髓中原始细胞或原淋+幼淋或原单+幼单＞20%，原粒+

早幼粒细胞＞50%；

③出现髓外原始细胞浸润。

89、Ph染色体为22号染色体，见于慢粒白血病（阳性率95%）、急性粒细胞白血病（2%）、成人急淋白血病（20%）等；慢淋白血病阴性。

90、CML的诊断：

凡有不明原因的持续性白细胞增高，根据典型的血象、骨髓象改变、脾脏肿大、Ph染色体阳性，BCR-ABL融合基因阳性即可诊断。

91、CML鉴别诊断：

其他原因引起的脾大（血吸虫病、慢性疟疾、肝硬化、脾功能亢进）。

类白血病反应。

骨髓纤维化。

92、CML治疗应着重于慢性期早期，治疗如下：

细胞淤积症的紧急处理首选伊马替尼（一线用药），化疗首选羟基脲。

93、异基因造血干细胞移植（Allo-HSCT）是唯一可治愈CML的方法。

94、特发性血小板减少性紫癜（ITP），属于自身免疫性血小板减少性紫癜，为最常见的一种血小板减少性紫癜，急性型多见于儿童，慢性型好发于青年女性。

95、ITP出血特征：

①多数较轻而局限，易反复发生；

②皮肤瘀点、瘀斑及外伤后止血不易、月经过多多见；

③鼻出血、牙龈出血、内脏出血常见；

④颅内出血是本病死亡的主要病因。

96、ITP诊断要点：

①至少2次化验血小板计数减少（100×109/L），血细胞形态异常；

②脾脏一般不大；

③骨髓检查巨核细胞数正常或增多，有成熟障碍；

④排除其他继发性血小板减少症。

97、ITP的鉴别诊断：

主要排除继发性血小板减少症（再障、骨髓异常增生综合症、白血病、SLE、药物性免疫性血小板减少）。

98、ITP分型与分期：

①新诊断的ITP、②持续性ITP、③慢性ITP、④重症ITP、⑤难治性ITP。

99、难治性ITP确诊：

脾切除后无效或复发者+仍需要治疗以降低出血的危险+除外其他引起血小板减少症的原因。

100、重症ITP：

血小板＜10×109/L。

101、ITP首选治疗：

糖皮质激素，二线治疗脾切除，免疫抑制剂治疗首选长春新碱；环孢素A主要用于难治性ITP的治疗；ITP合并妊娠或分娩前治疗：

静脉输注丙种球蛋白（lVlg）

102、ITP二线治疗脾切除适应症：

①正规糖皮质激素治疗无效，病程迁徙6个月以上；

②糖皮质激素维持量需大于30mg/d；

③有糖皮质激素禁忌症。

103、抗CD20单克隆抗体治疗ITP主要作用：

清楚体内B淋巴细胞，减少自身抗体生成。

104、ITP糖皮质激素治疗的机制：

①减少自身抗体生成及减轻抗原抗体反应；

②抑制单核巨噬细胞系统对血小板的破坏；

③改善毛细血管通透性；

④刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放。

105、ITP的急诊处理：

适用于：

①血小板＜20×109/L者；

②出血严重、广泛者；

③疑有或已发生颅内出血者；

④近期将实施手术或分娩者。

治疗：

①血小板输入；

②静脉注射丙种球蛋白（lVlg）；

③静脉注射大剂量甲泼尼龙。

106、出血性疾病的分类：

①血管壁异常；②血小板异常；③凝血异常；④抗凝及纤维蛋白溶解异常；⑤符合性止血机制异常。

107、血小板减少——破坏过多（ITP）、消耗过多（DIC）、生成减少（再障、白血病）、分布异常（脾亢）。

108、血管性疾病：

女性多见，出血特征（皮肤紫癜常见；家阳性家族史、月经过多、手术或外伤后渗血不止少见）。

109、血小板疾病：

女性多见，出血特征（皮肤紫癜、皮肤大块瘀斑、月经过多多见；内脏出血、眼底出血常见）。

110、凝血障碍性疾病：

80%至90%发生于男性，出血特征（阳性家族史、关节腔出血、手术或外伤后渗血不止多见；出生后脐带出血、血肿、内脏出血常见）。

111、用于临床的止血药物：

①收缩血管、增加毛细血管致密度、改善其通透性的药物。

②合成凝血相关成分所需的药物。

③抗纤溶药物。

④促进止血因子释放的药物。

⑤重组活化因子Ⅶ。

⑥局部止血药物。

112、经典霍奇金淋巴瘤包括：

结节硬化型、富于淋巴细胞型、混合细胞型、淋巴细胞消减型

113、R-S细胞并不是霍奇金淋巴瘤（HL）的特异性细胞，而只是具有诊断意义的细胞。

114、HL首发症状常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大。

115、HL特征性的热型是：

周期性发热（Pel-Ebstein热）；饮酒后淋巴结疼痛为HL特有；瘙痒可为HL的唯一全身症状。

NHL累积胃肠道的最常见部位是回场。

116、HL治疗上主要采用化疗+放疗的综合治疗，首选ABVD方案（A阿奇霉素、B博莱霉素、V长春新碱、D甲氮咪胺）。

117、CHOP为侵袭性非霍奇金淋巴瘤（NHL）的标准化疗方案；NHL以化疗为主的化、放疗结合的综合治疗。

118、甲状腺功能亢进症（甲亢）主要病因是：

弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病、最多见）、多结节性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。

119、Graves病（GD）的致病性抗体是TSAb，引起Graves病的基本病因是遗传易感性和自身免疫功能异常。

120、甲亢的主要临床表现：

甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、颈前粘液性水肿。

121、甲亢心血管系统表现：

心动过速、脉压增大。

心脏增大和心衰。

以房颤等心律失常多见。

122、甲亢肌肉骨骼系统表现：

主要是周期性瘫痪，骨质疏松（尿钙、尿磷增加，血钙正常）。

123、甲亢甲状腺肿大的特征：

弥漫性肿大，对称，无痛，质软光滑，肿块随吞咽上下活动，可闻及血管杂音。

124、甲亢眼征分2类：

单纯性突眼（交感神经兴奋性增高有关）和浸润性突眼即Graves眼病（与眶后组织的炎症反应有关）。

125、单纯性突眼的表现：

眼球轻度突出，眼裂增宽，瞬目减少。

浸润性突眼：

眼球明显突出，超过眼球突度参考值上限的3mm以上。

126、特殊类型的甲亢包括：

甲状腺危象、甲状腺毒症性心脏病、淡漠型甲亢、T3型甲状腺毒症、妊娠期甲状腺功能亢进、Graves眼病（GO）。

127、甲状腺危象

原因

可能与循环内甲状腺激素水平增高有关。

注意：

外科学最主要原因是术前准备不充分。

诱因

各种应激状态，如感染、手术、创伤等，对发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。

临表

上吐下泻、高热大汗、谵妄昏迷，心律＞140次/分，T＞39℃。

化验

FT3↑、FT4↑、TT3↑、TT4↑、TSH↓，WBC↑、L↑

治疗

针对病因治疗、丙硫氧嘧啶（首选药物）。

128、甲状腺毒症性心脏病分为高排出量型心力衰竭和心脏泵衰竭。

129、Graves眼病（GO）多见于男性，Graves病好发于20—50女性。

130、实验室检查

项目

临床意义或特点

TT3、FT4

能直接反应甲状腺功能状态，是诊断甲亢的首选指标

TSH

诊断亚临床甲亢的主要指标，血清TSH浓度的变化是反应甲状腺功能最敏感的指标

TRAb

鉴别甲亢病因

吸131I率

甲亢时2h吸131I率＞25%，24h吸131I率＞50%，用于甲状腺毒症的病因鉴别：

甲亢的甲状腺毒症吸131I率↑，非甲亢的甲状腺毒症吸131I率↓

131、甲亢的诊断：

①甲状腺肿大；②血清TT4、FT4增高，③TSH减低，具备以上三项即可诊断。

132、GD的诊断：

①甲亢诊断确立；

②甲状腺弥漫性肿大，少数病例可无甲状腺肿大；

③眼球突出和其他浸润性眼征；

④颈前粘液性水肿；

⑤TRAb、TSAb、TPOAb阳性。

以上①②项为诊断必备条件，③④⑤项为诊断的辅助条件。

133、抗甲状腺药物治疗的适应症：

①轻、中度病情；

②甲状腺轻、中度肿大；

③孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者；

④手术前和131I治疗前的准备；

⑤手术后复发且不适宜131I治疗者。

134、妊娠T1期（1—3个月）甲亢、甲状腺危象选择PTU。

135、抗甲状腺药物的副作用：

①粒细胞缺乏症（严重不良反应，停药指征中性粒细胞＜1.5×109/L时，换另一种ATD）。

治疗前需要监测血常规；

②皮疹、血管炎；

③中毒性肝病：

ATD前后需要监测肝功能。

136、131I治疗甲亢：

目的：

破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素产生。

机制：

131I被甲状腺摄取后释放β射线，破坏甲状腺组织细胞。

适应症：

①甲状腺肿大2度以上；

②对ATD过敏；

③ATD治疗或者手术治疗后复发；

④甲亢合并心脏病；

⑤甲亢伴白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少；

⑥甲亢合并肝肾等脏器功能损害；

⑦浸润性突眼；

⑧拒绝手术治疗或有手术禁忌症。

治愈率：

85%。

并发症：

①放射甲状腺炎；②诱发甲状腺危象；③加重活动性GO。

副作用：

甲减（严重不良反应）。

137、妊娠期甲亢的治疗：

首选ATD。

T1期首选PTU；T2