肺部病理生理及解剖.docx

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肺部病理生理及解剖

呼吸病学病理生理及解剖

1、呼吸系统从早期胚胎发生到出生后分为：

假腺期（24天～16周）、小管期（17周～２６周）、终末囊泡期（２６周～出生）。

至８岁时才停止发育。

2、在２４天时从内胚层的消化管腹侧开始，适在咽部的尾侧发生肺芽，此芽近端连于喉的管道即为气管，气管与食管之间有气管食管隔，二者之间有瘘管相连，称为气管食管瘘，气管远端分为左右肺囊，产生左右支气管，继而形成叶支气管，第５周开始产生段支气管，第１０周可分至４～８级支气管，１２周时肺叶也明显形成，１６周时肺内支气管已达１５～２５级，以后又分出细支气管及呼吸性细支气管，延续到肺泡期，在肺芽扩展分支时，包绕肺芽的间质伸入分支间并包绕各级分支，分化成为呼吸道的平滑肌、软骨、血管、淋巴管以及结缔组织、脏层胸膜等。

3、气管与支气管的软骨是有近端向远端发展的，在第４周时，软骨首先在气管内壁出现，第１０周时在主支气管内出现，第１２周时见于段支气管，１６周时可增至６～１２环。

呼吸道上皮起源于内胚层，间或也来自外胚层和中胚层，有８种上皮细胞和２种游走细胞。

在假腺期，呼吸道粘膜与食管相似，上皮为复层上皮，以后逐渐衍变成假复层柱状上皮。

上皮细胞起始时统一的未分化型，以后逐渐分化成７种细胞。

纤毛细胞出现较早，在第１０周时可在气管上皮内见到，在第１３周可见于所有支气管树的各级支气管－细支气管－呼吸性细支气管。

杯状细胞在第１３周开始出现于气管和支气管，逐渐远向生长直到３２周，其中分泌性糖蛋白与分泌酸性糖蛋白的杯状细胞相等，在成人则以分泌酸性者为主。

浆液细胞在胎儿出生后才发生，可能起源于基底细胞。

Clara细胞是细支气管上皮的主要细胞，无纤毛，有丰富的分泌颗粒，提供纤毛液体环境。

刷状细胞类似小肠上皮细胞，游离缘有微绒毛，在人胚呼吸道上皮中无此种细胞，可能存在于成人。

中间细胞起源于内胚层细胞，为纤毛细胞和腺细胞的前驱细胞。

基底细胞在人胚１０周上皮分化成假复层时即已形成，位于柱状上皮细胞的深面。

此外还有Kulchitsky细胞及起源于中胚层的淋巴细胞和球状白细胞。

Kulchitsky细胞起源于外胚层神经嵴，为一种神经内分泌细胞。

4、正常人胸腔的容积为4L，肺泡内的CO2分压为40mmhg，氧分压为100mmhg，血气屏障的厚度为0.3μm，血气屏障面积为80～100m2，有300万个肺泡，肺泡直径为1/3mm。

气道从气管分支逐渐变细直到肺泡囊，经历23级分级，气管—左右主支气管—叶支气管—段支气管—终末支气管—呼吸性支气管—肺泡管—肺泡囊。

气管至终末支气管16级气道，构成传导气道，容量为150ml。

肺的呼吸区：

呼吸性细支气管—肺泡囊（7级）都有肺泡参与气体交换，容量达2500～3000ml。

肺动脉压15mmhg。

肺有双重循环系统，除接收肺循环外还接收支气管循环的血液供应。

5、测试者正常呼吸为潮气量（TV：

500ml）。

然后最大吸气后呼气所测得呼气量为肺活量（VC）。

最大呼气留在肺内的气体为残气量（RV）。

平静呼气末肺内所残留的气体为功能残气量（FRC）。

残气量加上肺活量为肺总量（TLC）。

每分钟通气量=潮气量500ml×呼吸频率15次/分。

CO的弥散阻力主要来自于肺毛细血管容积，故与血气屏障的面积和厚度有关，还受肺毛细血管容积影响。

正常动脉血O2分压为100mmhg，溶解O2为0.3ml/100ml，正常血液含有Hb15g/100ml，Hb所能结合最大的氧容量为20.8mlO2/100ml。

1g纯血红蛋白Hb可以结合O2为1.39ml。

Hb氧饱和度=氧含量/氧容量×100%。

血氧含量=（1.39×Hb×氧饱和度%）+（0.003×PO2）。

6、肺胶原纤维占肺结缔组织的60～70%，其主要成分是胶原（100-200mg）。

Ⅰ、Ⅲ型胶原由成纤维细胞和平滑肌细胞组成，存在于间质基质内。

Ⅱ型胶原来源于软骨细胞，存在于气道中。

Ⅳ胶原是组成基底膜的成分，主要由内皮或上皮细胞合成，为胶原酶分解。

Ⅴ主要存在于基底膜，来源于平滑肌细胞。

特发性肺纤维化时，胶原纤维总量无变化，但Ⅰ型胶原相对增加，Ⅰ、Ⅲ型胶原比率显著增加。

Ⅰ型胶原纤维是一种高张力强度、低顺应性、呈平行排列的交叉带状纤维。

弹力纤维占肺间质结缔组织的20-30%，主要蛋白是弹性蛋白，来源于间质成纤维细胞，出生前肺弹性蛋白的产生达到高峰，出生后随年龄增长而减小。

α1抗胰蛋白酶（α1-A）和α2抗胰蛋白酶（α1-B）能抑制弹性蛋白酶的活性。

蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调可导致阻塞性肺气肿。

在气管中滴入弹性蛋白酶抑制剂，可造成诱导性肺气肿，但在酶制剂中加入α1-A则可以防止实验性肺气肿的发生。

磷脂和某些中性脂肪是构成肺表面活性物质的主要成分，在Ⅱ型细胞层状体内合成并与蛋白结合，存在于肺泡表面，大约由90%脂质和10%的表面物质特异蛋白（SP-A、SP-B、SP-C）组成。

肺泡表面活性物质在肺泡的主要功能是在低肺容量时，将表面张力降至10mN/m，以防止肺泡在低肺容量时发生萎缩和液体漏进肺泡腔。

解剖结构：

右支气管：

长1.9~2.6cm，外径1.2~1.5cm，与气管延长线角度为22~25度。

在第5胸椎体水平入右肺，异物易坠入右下肺。

左支气管：

长4.5~5.2cm，外径0.9~1.4cm，与气管延长线角度为22~25度。

在第5胸椎体水平入左肺。

右肺：

1、上叶尖段；2、上叶后段；3、上叶前段；4、中叶外段；5、中叶内段6、下叶尖段；7、内侧底段；8、前底段；9、外侧底段；10、后基底段

左叶：

1、2上叶尖后段；3、上叶前段；4、上舌段；5、下舌段6、下叶尖段；7、8内前底段；9、外侧底段；10、后底段

1、上叶尖段支气管；

2、上叶后段支气管；

3、上叶前段支气管；

4、中叶外侧段支气管或舌叶

上段支气管；

5、中叶内侧段支气管或舌叶

下段支气管；

6、下叶上段支气管；

7、下叶内侧段支气管；

8、下叶前底段支气管；

9、下叶外侧底段支气管；

10、下叶后底段支气管

各级支气管级别、数目、直径与横断面积

级别

数目

直径mm

横断面积cm2

气管

0

1

25

5

主支气管

1

2

11～19

3.2

叶支气管

2～3

4～8

4.5～13.5

2.7

段支气管

4

16

4.5～6.5

3.2

小支气管

5～11

32～200

3～1.0

7.9

细支气管与终末支气管

12～16

4000～65000

0.65

116

呼吸性支气管

17～19

13万～50万

0.45

1.0m2

肺泡道

20～22

100万～400万

0.4

1.7m2

肺泡囊与肺泡

23

800万～7×108

0.3

80m2

右上叶支气管：

1、尖段支气管：

B1区，斜向外上方至右肺尖，由于通气差，肺结核好发部位。

2、后段支气管：

B2区，行向后外上方至右肺上叶后下部，是肺脓肿好发部位。

3、前段支气管：

B3区，行向前外下方至右肺上叶的前下部。

右中叶支气管：

1、外段支气管：

B4区，行向外侧，分布于中叶的外侧部。

2、内段支气管：

B5区，行向前下方，分布于中叶的内侧部。

右中叶支气管短而细，其起点周围有前、内、外三组淋巴结，肿大时可从前、内、外三面压迫中叶支气管。

右下叶支气管：

为右主支气管的延续，1、上段支气管，B6区，由右下叶支气管的后壁发出，为右下叶支气管发出的最大分支，先作水平位，继而向后上方弯曲行进，分布于右肺下叶的上部，吸入的异物容易坠入。

右肺下叶基底段发出变异的亚上段支气管，出现率38～48%。

2、内侧底段支气管：

B7区，也称心段支气管，起始于肺基底段支气管的内前壁，行向下内方。

分布于右肺下叶内侧部肺门以下的部位。

3、前底段支气管：

B8区，直接起源于基底段的前外侧壁，行向下方，分布于前面的外下方。

4、外侧底段支气管：

B9区，为基底段支气管的两大终末支之一，行向外下方，分布于肋面的外侧部和邻近的膈面。

5、后底段支气管：

B10区，为基底段支气管的另一终末分支。

与外侧底段支气管共干，行向后下方，分布于肋面的后下部和相邻的膈面。

B1区是肺结核好发部位，B2区是肺脓肿好发部位，B8、B9、B10常为异物坠入的部位，也是炎症和支气管扩张的好发部位。

常见呼吸类型及特点：

男性及儿童是以膈肌运动为主的腹式呼吸，女性以肋间肌为主的胸式呼吸。

正常成人呼吸频率为12~20次/分，呼吸与脉搏之比为1：

4，新生儿为44次/分。

潮式呼吸：

又称陈—施呼吸（Cheyne-Stokes），是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段暂停呼吸后，又开始如上变化的过程。

呼吸周期：

30秒~2分钟。

暂停期可持续5~30秒。

间停呼吸：

又称比奥呼吸（Biots），表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。

以上两种呼吸周期性节律变化是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常。

只有缺氧严重，二氧化碳潴留至一定程度时，才能刺激呼吸中枢，促使呼吸恢复和加强；当积聚的二氧化碳呼出后，呼吸中枢又失去有效的兴奋性，使呼吸又再次减弱进而暂停。

间停式呼吸较潮式呼吸更为严重，预后不良，常在临终前发生。

多发生于中枢神经疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒，如糖尿病酮症酸中毒。

巴比妥中毒等。

某些老人深睡时亦可出现潮式呼吸，此为脑动脉硬化、中枢神经供血不足的表现。

抑制性呼吸：

为胸部剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快，常见于胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。

叹气样呼吸：

表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声，多为功能性改变。

见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。

常见异常呼吸类型的病因和特点

类型

特点

病因

呼吸停止

呼吸消失

心脏停搏

Biots呼吸

规则呼吸后出现长周期呼吸停止又开始呼吸

颅内压增高，药物引起呼吸抑制，大脑损害（通常于延髓水平）

Cheyne-Stokes呼吸

不规则呼吸呈周期性，呼吸频率和深度逐渐增加和逐渐减少以致呼吸暂停相交替出现

药物引起的呼吸抑制，充血性心力衰竭，大脑损伤（通常于脑皮质水平）

库斯莫尔呼吸

Kussmaul呼吸、呼吸深而快

代谢性酸中毒

在肺或胸膜疾病时，如肺炎、重症肺结核及胸膜炎等，或胸壁疾病如肋间神经痛，肋骨骨折等均可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强；腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔内巨大肿瘤及妊娠晚期时膈肌向下运动受限，腹式呼吸减弱而胸式呼吸增强。

三凹征：

胸骨上窝、锁骨上窝。

肋间隙向内凹陷。

组织的供氧量=动脉血氧含量×组织血量量；

组织的耗氧量=（动脉血氧含量—静脉血氧含量）×组织血量量；

成人静息时需氧量为250ml/分钟，而体内贮存的氧为1.5L。

缺氧：

指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。

血氧分压PO2：

溶解在血液中的氧产生的张力。

正常动脉血氧分压PaO2为100mmHg。

主要取决于吸入气体的氧分压和肺的外呼吸功能。

静脉血氧分压为（PvO2）40mmHg，如PaO2正常，PvO2则主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。

血氧容量：

为100ml血液中的血红蛋白Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。

取决于Hb的量及与氧的结合能力。

在38℃氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg，血红蛋白可被充分饱和，在氧充分饱和时1g血红蛋白可结合1.34ml氧，若按100ml含15g血红蛋白计算，血氧容量为20ml/dl。

血氧含量：

100ml血液的实际带氧量，包括血红蛋白实际结合的氧和血浆中物理溶解的氧。

主要取决于血氧分压和血氧容量。

正常血氧含量（CaO2）约为19ml/dl，静脉血氧含量（CvO2）约为14ml/dl。

血氧饱和度：

指血红蛋白与氧结合的百分数。

SO2=（血氧含量—溶解氧量）/血氧容量×100%。

动脉血血氧饱和度为95~97%，静脉血为75%。

低张性缺氧：

指由动脉血氧分压降低引起的组织供氧不足，基本特征为：

动脉血氧分压降低，血氧含量减少，原因为：

1、吸入气氧分压过低，多见于高海拔地区或高空，又称为大气性缺氧。

2、外呼吸功能障碍，肺通气或换气功能障碍，又称为呼吸性缺氧。

3、静脉血分流入动脉。

血液性缺氧：

由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起，又称为等张性缺氧。

常见于贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症，PaO2及血氧饱和度正常，但因血红蛋白数量减少动脉血氧容量和动脉血氧含量减少。

循环性缺氧是由于组织血流量减少引起的组织缺氧，可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧，又称为低动力性缺氧，PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度正常，静脉血氧含量降低及动-静脉血氧含量差大于正常。

组织性缺氧：

指因组织细胞的生物氧化过程发生障碍，不能有效地利用氧而导致的组织缺氧，又称氧化障碍性缺氧，常见的病因又抑制细胞氧化磷酸化、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍，PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度一般正常，静脉血氧分压和血氧含量均高于正常，动-静脉血氧含量差减小。

氧中毒：

1、肺型氧中毒：

发生于吸入约一个大气压的氧8小时后出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。

肺部呈炎性改变，有炎性细胞浸润、充血水肿、出血和肺不张。

2、脑型缺氧：

由吸入2~3个大气压以上的氧引起，病人主要有视觉和听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经系统功能异常的临床表现，先抽搐后昏迷。

缺氧引起的为先昏迷后抽搐。

3、眼型氧中毒：

主要发生于早产、低体重、有吸氧史的新生儿，表现为眼晶体后纤维组织增生等改变致早产儿视网膜病变（ROP），常导致视力障碍，严重者可导致失明。