神经经典病例.docx
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神经经典病例
神经经典病例
抽搐、左肢瘫、右顶叶病变？
2011-11-0516:
57 来源：
丁香园
FangQU：
女性，36岁，以连续抽搐2次/1天入院.头颅CT（20060424））未见异常.次日再次抽搐发作，伴头痛.患者左侧肢体肌力下降.行头颅MRI（20060425）：
左侧顶叶占位病变_没看懂？
20060426行MRS检查。
20060429转来我科：
神清，淡漠，少言，左侧上肢肌力级，下肢肌力3级，左Babinski征（-）.有“室上速”病史，余无殊。
风起的时候：
MRS除可疑的mI峰外，基本上看不到正常的各个峰，结合部位和临床，考虑转移瘤，瘤体基本上不是有神经组织构成是否能解释MRS？
建议请神放会诊！
laotongzhi：
1.行头颅MRI（20060425）：
左侧顶叶占位病变_？
？
？
？
？
？
？
？
？
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？
？
？
2.头颅CT（20060424））未见异常....................可以基本排除脑出血.3.现在是梗塞还是肿瘤还是其他呢（例如脑炎）？
MRI上提示胶质瘤（或脑出血），但是MRS上似乎不是特支持................解释MRS挺困难的。
奥，明白了，，，，，，，这是一例24小时以内的脑出血.建议：
1.立即再做CT以排除脑出血.切不要延误！
我估计做了CT就可以真象大白了。
因为上传的CT片子比MRI做的早一天。
2.做MRV以排除静脉窦血栓.
benjamindong：
潜水一段时间了，今天冒个泡泡！
0424的头颅CT未见明显异常，可是0425的MRI的影像学上见左侧顶叶占位病变，怎么回事？
为何前一天没有，而过了一天就有表现了，那么最初患者的抽搐症状能否用颅内病灶所致的神经症状！
如果是肿瘤，0424的CT是否可以做不出来？
而MRS未见什么异常，似乎可以证明病变部位的代谢应该不是脑部组织的代谢，是转移瘤？
脑出血？
脑出血似乎不像，个人还是偏向风起的时候版主的转移瘤！
但还是很困惑！
望各位高手解答啊！
yymnhu：
首先，我不认为是出血，即使是超早期，CT会也很明确的，抽搐病史已有一天了；其次，肿瘤也不是很像，大部分肿瘤起病慢，而且CT也会看出点东西来；因此，鄙人更趋向于炎性病变或转移瘤：
进展速度快、周围水肿明显，应做完善的体格检查、进一步查胸片，腹部盆腔B超。
mxy01：
另一个特点，我认为26号的MRS所显示的病灶明显比24号MRI所显示的大，占位明显，甚至让人怀疑是否是同一个患者片子，如果搂住没弄错，2天内出现如此明显的变化，的确需要考虑脑出血。
其它病因可能吗？
不知临床上是否有与病灶变化相平行的改变，患者位年轻患者，出血在脑叶，可能为非高血压性脑出血，建议全面检查，除外血管瘤、畸形、瘤卒中、家族遗传性血管病、血管炎及其他发育不良性疾病等。
lzlz：
根据病人的病史和CT，我认为脑出血和脑脓肿的可能性不大。
肿瘤位于左侧顶叶，强化不明显，周围水肿不明显，我还是考虑转移癌可能性大，其次考虑胶质瘤，至于MRS的结果我也不好解释。
因为这个部位的胶质瘤有很多不典型的。
yinwd：
特点：
病史极短，病变从无到有，且进行性增大。
诊断：
1病变强化不明显，且从无到有，排除转移瘤、2病变从无到有，进展快，且mrs也不支持胶质瘤。
3脑出血？
患者24号有症状，但ct无变化，36岁，非高血压性脑出血？
隐匿性血管畸形，或者淀粉样变性等，早期少许渗血或病灶本身引起癫痫。
症状，故ct无改变。
25号mri中心t1略低信号，t2略高信号，符合超早期血肿改变，周边t1低t2高有一明显的环状改变，环状改变符合血肿，但信号高。
符合早期血肿改变？
（经验不足，不好说）。
26号病变明显增大，水肿较前明显，且中线结构移位，改变如此快，以血肿解释似更恰当。
风起的时候：
需要考虑上述意见，查找文献如下：
由于出血造成病灶的磁场的不均一性，很难用MRS来研究出血区域的代谢物水平。
只能研究出血周围的代谢。
http：
//stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/31/3/726
FangQU：
laotongzhi就是老同志！
确是脑出血.此病例不解之处：
先发抽搐，没有瘫痪，头颅CT未见异常；再发抽搐，伴头痛和右侧肢体不灵活，脑内出血了.如何诊断？
1）出血性脑梗塞？
或梗塞后出血？
2）脑出血当然，出血的原因还要一番检查.瘤卒中应不作考虑.记得有篇文献，“原位出血”，意指发病时头颅CT正常，很短时间内复查CT确是出血，可能与出血性梗塞有别，可惜，未找到此文献.
风起的时候：
很有意思的病例，学到很多！
感谢曲老师！
我的看法是：
事先应有一个致痫灶存在，考虑可以是微量出血（CT分辨不出，当然要排除血液病），或dueto血管原因（局部静脉阻塞或动静脉畸形，海绵状血管瘤但现在看不出来，须进一步血管检查）。
实质小血管出血的原因也要考虑（如青年人的脑淀粉样变，可以查梯度序列，看其他皮层实质部位有无隐性小灶出血，可以诊断）。
以后是否是一个血肿的扩大过程？
动态观察CT的研究已经证实了血肿扩大现象普遍存在。
梗塞后出血需考虑，但可能好像不大。
瘤出血的可能性只能说存在，但需彻底吸收后的预后观察才能最终排除。
gdk2008：
受益非浅，感谢曲老师.记得我在园子里发过类似病例，已被置顶，60岁男性，反复癫痫发作4-5次，CT，MRI皆未发现异常，最后病人死于脑干出血.望曲老师就此作一次系统讲解，癫痫病人应如何检查？
常规DSA吗？
laotongzhi：
引起脑出血常见的原因有：
1.微动脉瘤破裂.因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般大约500微米。
高血压患者的脑内穿通动脉上可以形成许多微动脉瘤，多分布在基底节的纹状动脉、桥脑、大脑白质和小脑中，直径在100至300微米的动脉上.而非高血压脑血管病时很少发生微动脉瘤。
2.脂肪玻璃样变或纤维坏死.现已证明，长期高血压对脑实质内直径100-300微米小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细饱和浸泡，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。
当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。
3.脑动脉粥样化.见于多数高血压患者。
高血压是老年人多发常见病，其发病率也呈年轻化趋势。
血压在21.3/12.6KPa（160/95毫米汞柱）以上时发生脑血管病者大约是正常血压人群的7倍。
高血压患者近1/3发生脑出血。
收缩压及舒张压均增高者比单纯收缩压增高者脑出血危险性更高。
动脉内膜可以同时存在多样病变，包括脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。
脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗塞，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死。
高血压脑出血好发于一些脑动脉的分支，它们发自颅底动脉，其管径细，行径长，常受大动脉血流冲击，在有玻璃样及微动脉瘤形成时，加之血压急剧波动极易破裂出血。
基底节区出血约占脑出血的80%，桥脑10%，小脑8%，其余的为皮层下出血。
4.还有肿瘤卒中和脑血管畸形出血，小儿VK缺乏出血，外伤血肿，原因不明的脑出血等。
CT和MRI可以明确诊断.还有一些脑出血：
如早产儿颅内出血，脑淀粉样血管病伴发出血，急性出血性脑脊髓炎，脑部感染性疾病合并出血，动脉瘤并出血，出血性脑梗塞；血友病，白血病，流行性出血热等并发脑出血等。
影像诊断多需要结合临床才能明确起原因.
csw_1981_1999：
脑出血的MRI我们很少见到，这是一个不错的病例，为我们提供了学习的机会。
下面将脑出血的MRI表现总结如下：
超急性期或急性期：
T1像呈等或低信号，也可为稍高信号；T2像为高信号并迅速演变为低信号；亚急性期：
亚急性早期T1像为周高中低信号，亚急性晚期T1T2均为高信号。
慢性期：
血肿周边出现含铁血黄素环，T1T2均为低信号，T2更明显。
但在影像学上并没有明确的时间来区分超急性期、急性期、亚急性期和慢性期，大家也可以讨论。
该病例MRI应该是急性期表现，T1为稍低信号；T2像为等信号，周边的高信号应该是出血后的水肿带。
FangQU：
2个月后，患者以发作性反应迟钝，说话词不达意1天于昨晚再次住院，查体：
体征不明显.家人说：
交谈多可能发现问题.。
当天头颅CT如下，住院后急诊行MRI和MRA检查如下：
drzhenghb：
的确，收获良多，风兄提到的微量出血很热，总觉得该例不太像。
下图示GE-梯度回波成像显示白质微出血：
A淀粉样血管变性BCADASILC高血压。
癫痫起病，皮质下出血逐渐形成血肿，再次发病时局部张伟/水肿不明显但似乎有新的出血，更倾向于某种血管畸形出血，CVT不太像，凝血障碍？
没依据，尽管MR出血周围未见异常血管，但是血管畸形诸多的分类可以解释，毕竟，癫痫+脑叶出血是血管畸形常见的表现
iamxiaosuan2003：
1）T1WI上中心区高信号、周围环绕一圈并不清晰的低信号带，T2WI上有相同的表现，而且更为清楚。
CT上是低密度病变。
MRI上的低信号环是两个月前出血的最终衍变物--含铁血黄素沉积，高信号区是还未最终转化的正铁血红蛋白，随着时间的推移，低信号环会逐渐向内扩延。
两个月后的磁共振上没有新鲜出血、亦没有看到明确的陈旧梗死病灶。
自我感觉两个月前的病变是单纯的脑叶出血，而非梗死后出血。
2）年轻女患若无高血压、血液病史，就不能除外脑动静脉畸形、烟雾病等病因。
此次发作性反应迟钝、词不达意，考虑感觉性失语呈TIA发作？
不知是否需要做DSA。
基础的改善脑循环药物是可以给的。
（个人意见）
vonstrong：
0424的头颅CT未见明显异常，0425的MRI的影像学上见左侧顶叶占位病变，且0426做MRS时病变又有进展，中线稍有移位，水肿明显。
我觉得原发肿瘤、转移瘤除外，太快了。
考虑炎症、出血可能。
呦呦的爹：
以前，我有个病人，和这个病人很象。
说出来，大家注意一下把。
这个病人近60岁，以前体健。
早起突然头痛，左侧痛的厉害，没有什么肢体意识等异常，来我们医院建议做做CT，因为不痛了拒绝做，当时病人没有接受建议住院进一步检查，回家了。
回家后正在吃饭时突然头痛厉害，去了一家省级医院。
做CT做完时就不痛了，而且CT报告：
未见异常。
这时门诊医生下班了病人家属识字的，一看没有异常，头又不痛了，直接就回家了。
晚上正吃饭时，病人突然说左侧头痛，跟着就是右侧肢体无力，不会说话，很快意识模糊。
120送来我院，瞳孔不等大，血压很高，复查头CT没有异常。
事实上对比两次CT，感觉是左侧的脑沟较右侧的稍浅，很奇怪，第一次也浅。
当时，请脑外科会诊去骨瓣减压，结果没有做，第二天下午，深昏迷，复查CT，双侧大脑半球都低密度了。
死了。
wang02：
病人是先抽搐一天（4月23日），再做CT（4月24日）正常.4月25日MRI显示T1等信号而T2高信号，因而出血也就只有几个小时.超过7-8小时T2信号就低了.4月30号CT复查证实脑出血.7月19号的MRI上T1与T2都高信号，出血应在一到四个星期以前.因而是四月份以后的新的出血.反复出血在同一部位，先有癜痫发作（病人的抽搐也是左侧吗？
），因而局部脑血管畸形的可能性很大.
mxy01：
我觉得还是像静脉窦血栓。
毕竟从几率上讲，首次CT阴性，然后发现出血的情况，更多见于静脉窦血栓，而这样的出血少见，有时还见于TIA，我曾经见过一例一过性肢体无力的患者，当时CT检查阴性，第二天复查是个大血肿。
hyh730420：
第一天头颅CT未见异常是可以理解的，因为还没有定位征，癫痫发作可为出血先兆。
或许在脑血管畸形的基础上，第二天的癫痫再发作是出血的诱因。
脑干出血半年后出现全身震颤：
橄榄核肥大变性
2011-11-0514:
25 来源：
丁香园
FangQU：
未见患者，家人述说：
男性，40多岁。
8个月前“脑干出血”，经治疗后生活能自理，能进食、能独行。
可是近2-3个月，出现四肢、头、躯干震颤，逐渐加重，尤其一活动震颤明显，现已不能行走，不能自持筷进食。
住过医科大学附院，服用过多种抗震颤药物，疗效不佳。
下面是去年11份脑干出血时的的头颅CT：
1个多月前的MRI（T2WI）
zhaoriguang：
临床考虑为Benediktsyndrome，病因出血半年以后出现症状，似乎和出血关系不大。
症状慢性进展，是否为中风囊引起？
dzz：
呵呵，曲版出的好题！
当一回勇夫。
应该是继发于桥脑出血的肥大性橄榄体变性，能够解释患者症状。
既往园中有过报道
monuc：
脑干病变引起的震颤多以中脑为主，即红核震颤，为混合性震颤，有些以运动性、意向性震颤突出。
抗震颤治疗多无效。
该患是否中脑红核及其相关通路受累导致震颤。
搜一下文献，考虑为桥脑出血后导致的红核震颤及橄榄体变性肥大。
以下报道极类似：
BriefReportMidbraintremorandhypertrophicolivarydegenerationafterpontinehemorrhageGordonM.G.Shepherd1,Dr.ErikTaub?
ll1,S?
renJacobBakke2,RolfNyberg-Hansen1
FangQU：
Guillain&Mollaret三角
20090711（T2WI）黄箭头：
出血后软化灶，红箭头：
小脑中脚对称性高信号：
变性改变
20090711（T2WI）黄箭头：
双侧延髓对称类圆形高信号：
橄榄体肥大变性改变，正如老朋友dzz和老战友monuc所述
20090711（T2WI）黄箭头：
双侧延髓对称类圆形高信号：
橄榄体肥大变性改变，正如老朋友dzz和老战友monuc所述
20090711（T2FLAIR）
脑干出血半年后出现全身震颤：
橄榄核肥大变性
2011-11-0514:
25 来源：
丁香园
mxy01：
凑个热闹，09年新英格兰上的个案。
PendularNystagmusandPalatomyoclonusfromHypertrophicOlivaryDegeneration
FangQU：
以<文献的话>作为小结。
1）Guillain—Mollaret三角由同侧红核和下橄榄核以及对侧小脑齿状核构成。
红核通过中央被盖束与同侧下橄榄核相连，下橄榄核通过小脑下脚与对侧齿状核相联系，齿状核通过小脑上脚与对侧红核相联系。
连接Guillain—Mollaret三角的神经元通路任一部位受损可导致下橄榄核肥大变性（HOD）。
2）HOD多是单侧的，双侧HOD的病例罕见，但已有报道。
责任病灶在小脑上脚水平的中线或接近中线，在此破坏了双侧齿状核-下橄榄核的交叉纤维。
3）中枢神经系统变性会导致萎缩，神经元缺失和神经胶质细胞增生；HOD是一种跨突触变性，肥大变性是限于下橄榄核的特定所见。
4）HOD的病理改变包括空泡变性、神经元增大、星型胶质细胞肥大和神经胶质增生。
橄榄核肥大变性分3个病理阶段：
轻度肥大不伴胶质反应（大约3周左右）；橄榄核肥大达到最大，包括神经元和星形细胞均肥大（大约8.5个月），橄榄核假性肥大，伴神经元受到饲肥星形胶质细胞的作用（9.5个月）；橄榄核萎缩是最后阶段，神经元消失，在发病几年以后。
5）MRI的改变与病理相应，也有三个不同阶段。
第一阶段：
下橄榄核T2WI高信号不伴肥大表现，常常见于发病后6个月以内；第二阶段：
6个月后，下橄榄核T2WI高信号伴肥大表现，常常在发病3～4年后消退；第三阶段：
几年后发生萎缩，虽然MRI上T2WI高信号持续存在，下橄榄核萎缩变得明显。
6）HOD常见的临床表现主要是腭肌阵挛和其他不自主运动。
FangQU：
示意图。
红圈：
原发病变（出血、梗死等），橙圈：
继发病变（变性）图1：
下橄榄核肥大变性，是一种跨突触变性（transynapticdegeneration）。
图2：
小脑中脚变性，是一种华勒变性（WallerianDegeneration）。
附：
小脑中脚对称性病变（symmetricalmiddlecerebellarpeduncularlesions）的鉴别诊断：
1）Wilson'sdisease;2）hepaticencephalopathy;3）extrapontinemyelinolysis;4）acutedisseminatedencephalomyelitis;5）walleriandegenerationofthepontocerebellartractsafterpontineinfarction/hemorrhage;6）centralpontinemyelinolysis;7）leukodystrophy;8）olivopontocerebellaratrophy;9）tolueneabuse
ahw0305：
请问曲版，按理说脑干出血后软化灶应为长T1长T2信号，Flair也应该为高信号，可这个患者为何为短T2，Flair也为低信号？
我也发了和曲版几乎完全一样的病例，也是同样的影像学改变，烦请解释。
谢谢！
左顶占位，胶质瘤？
2011-11-0418:
45 来源：
丁香园
lncjp1325：
男性，48岁，二个月前开始出现右下肢肌束震颤，逐渐感右下肢力弱，10天前较明显。
既往体健。
查体：
一般情况好，右侧肢体肌力4级，无病理征。
血、尿常规，胸片正常。
头颅ct、mr见下图：
阿元：
临床诊断：
矢状窦中3分之1段、大脑镰旁脑膜瘤伴囊变。
临表：
病程短，表现轻，仅病变对侧下肢肌力减弱（肌力4级），伴肌颤。
影像学：
CT示：
左侧额顶叶内沿中3分之1段大脑镰旁扁平状，稍高密度影，其外侧有一类圆形低密度区，病变周围片状更低密度区。
MRI示：
1、镰旁病灶T1、T2均呈等信号影（病变内信号不甚均匀），强化明显；2、镰旁病灶外侧的类圆形病灶T1呈低信号、T2呈高信号，强化后病灶周围环形增强，这里有点疑问，即脑膜瘤囊变后囊壁环形强化的不多见；3、矢状位及冠状位示病灶与大脑镰及矢状窦中3分之1段关系密切，虽然信号不甚均匀，但病灶周边与正常脑组织似有一界限；4、侧脑室体部略受压；5、病变正好在中央沟前后，但占位效应不明显，对周围的脑组织压迫及侵袭不重。
治疗：
手术。
入路没悬念。
手术的核心就是1、妥善处理矢状窦和保护引流进其中三分之一段的大静脉，如中央沟静脉等，把握一个原则，只要窦未完全闭，则万不可闭窦及强行切除窦处病变；2、术中辨别中央沟的位置，对其前后结构的精细保护；其他：
3、处理好每一条血管，即便是细小的分支也不要轻易断，这个地方出现术后水肿可不是闹着玩儿的；4、病变大脑镰要切除，同时留意一下镰的对侧，稳一点儿；5、跟患方交代好，术后短期内临表一定比术前重，无论轻重，水肿肯定会有的；6、病变的血供丰富，胼缘动脉、上矢状窦均联系密切，备好血，开颅的时候可能就是哗哗的（夸张点），准备大干一场吧。
术后：
留意病理回报的组织学分型，可嘱患者放疗并定期复查。
xiang8zi：
1、48岁男性，右下肢无力起病。
2、CT右侧额顶叶廉旁有一片状相当于脑灰质密度区域，周围广泛水肿样低密度区，伴有囊变（液体样低密度区）。
MRI廉旁稍长T1等T2样信号，周围广泛长T1长T2水肿信号，有更长T1长T2的囊变信号。
增强MRI，右侧廉旁相当于中央前小叶及前部不均匀强化，伴有囊变，其中部分大脑廉强化明显。
诊断：
1、胶质瘤可能性最大，恶性程度高，胶质母细胞瘤可能性更大，原因是周围水肿明显有囊变，强化明显。
2、脑膜瘤不能排除，强化程度及均匀度不像典型的脑膜瘤，而且没有钙化，但是若是脑膜瘤该是恶性程度高的。
治疗：
很容易定位，骨瓣还是过中线好点，由于是重要的功能区，有大的引流静脉，增加了很大的手术难度，最好应用显微外科技术，减少损伤，真是胶质瘤样物质，不必切除太多，术后可以去除骨瓣，做减压并行放疗。
shifang99：
个人觉得脑膜瘤可能性大，从T1平扫看，肿瘤与脑实质之间似乎有一层蛛网膜间隙，提示为脑外肿瘤。
矢状位强化可以看到肿瘤边界很明显，这不像胶质瘤的表现。
并且强化能看到脑膜尾征。
但是囊变部位环形强化明显，镰旁实质强化不均匀，这两点不是很像脑膜瘤。
tianchanghao：
血管外皮细胞瘤，不好意思，猜了个少见的，男，48岁。
二个月前开始出现右下肢肌束震颤，逐渐感右下肢力弱，10天前较明显。
既往体健。
查体：
一般情况好，右侧肢体肌力4级，无病理征。
血、尿常规，胸片正常，大体分两块，一个是镰旁的，一个是囊变/坏死的，CT：
镰旁部分分叶状，稍高密度，与大脑镰关系非常密切。
周围水肿丰富。
囊变部分为低密度，边界尚清，MR：
T1镰旁部分为等信号，囊变部分为低信号；T2镰旁部分混杂信号，囊变部分高信号；增强后镰旁部分不均匀明显强化，有尾征；囊变部分囊内无强化，囊壁环状强化，有些图，就胶质瘤的一般形态来说，不应该是这个样，但回想去年好象也是春末夏初时的一次跨影像神经两版的大讨论，也爆出来过一个“不典型”的胶质瘤，的确叫人有点糊涂，本例中年男性，病程短，分叶，无钙化，有囊变坏死，不均匀明显强化，只下一个结论，我还是选择血管外皮细胞瘤，但就形态来讲，也是很怪………………
zoger：
1.中年男性，右下肢肌束震颤二个月，伴右下肢力弱加重10天。
2.既往体健.查体：
一般情况好，右侧肢体肌力4级，无病理征.3.CT示：
右侧额顶叶镰旁有片状稍高密度区域，周围低密度区，伴有囊变.MRI示：
镰旁等T1等T2样信号，强化较明显；周围类圆形长T1长T2信号，强化明显4诊断：
胶质瘤
forrestfun：
病史：
中年男性，起病急，病程短。
先出现运动区皮层刺激症状，然后出现破坏性症状，提示病变位于脑外。
体征：
无阳性发现。
影像学：
1）CT：
左侧大脑镰旁匍形性占位，密度略高，其外侧有一圆形低密度病灶，病变周围水肿带明显。
2）MRI：
1、冠状位可见镰旁实性病灶与囊性部分为一整体；2、与大脑镰关系密切，无明显界限；病变与脑组织间边界尚清；3、肿瘤实性部分呈等T1、等T2信号，T2相中心部分信号略高（提示坏死？
），增强后强化明显；可见脑膜尾征；4、实性与囊性部分之间存在流空信号影，增强后强化明显。
5、左脑组织受压移位，脑室略受压，水肿明显。
诊断：
镰旁脑膜瘤（恶性？
）鉴别：
考虑脑外病变，胶质瘤不考虑，血管外皮细胞瘤不能排除；虽然增强方式等不是太典型，但还是考虑常见病的不典型表现。
治疗：
建议术前行DSA，了解窦的受压情况，引流静脉的情况，了解肿瘤血供，若为颈外系统供血可行栓塞。
手术方案无异议。
tsdoctor：
不同意恶性肿瘤的说法。
诊断：
典形的脑膜瘤，此就不多说了。
从脑膜瘤的形态，脑组织受压的表现来看，此肿瘤生长的时间已经不短，肿瘤周围的水肿是因为肿瘤压迫静脉回流引起，而不是肿瘤快速生长对脑组织压迫引起。
所以我认为是良性脑膜瘤。
往事：
分析的很好，还是想讨论一下，个人觉得影像读片还得综合考虑，从信号的表现而言，本例基本上可以排除胶质瘤的可能性；原因在于：
1.定位而言，该例从皮质受压等表现基本可以定位于脑外病变；大脑镰旁也是脑膜瘤好发部位；2.影象的信号考虑，强化明显也符合脑膜瘤的特点，虽然T1、T2信号不是太典型，但是脑膜尾征及瘤周水肿也是脑膜瘤的常见表现。
囊性部分应该是肿瘤的部分坏死的表现，提示肿瘤可能增生活跃。
至于跨影像神经两版的大讨论的“不典型”胶质瘤，记得那个是信号太不支持脑膜瘤，未见肿瘤强化。
3血管外皮细胞瘤原来的分类属于
升级会员 