《实验诊断学》考试重点复习资料小抄版（呕心沥血整理）Word格式文档下载.docx
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各种类型贫血：
如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、继发性贫血等。
网织红细胞计数及正常参考值：
网织红细胞是晚幼红细胞脱核后，
在完全成熟之前的过渡型红细胞。
由于胞浆中尚存核糖体、核糖核酸等嗜碱物质，用煌焦油兰等染料进行活体染色后，胞浆中可见蓝绿或蓝色的网状结构，故名网织红细胞。
成人：
0.5%-1.5%新生儿（<
3月）：
2%-6%
网织红细胞计数的意义
增多：
骨髓增生旺盛。
常见于溶血
性贫血，尤其是急性溶血性贫血
（可达20%以上）、急性大失血贫血治疗有效。
如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血，经相应治疗后1-2日即开始，1周左右达最高峰
减少：
骨髓增生低下，如再生障碍性贫血、溶血性贫血有再生障碍危
生成稳定的棕红色氧化高铁血红蛋白（HiCN），在540nm处有一吸收峰
贫血Anemia
是一种症状，是指人体单位体积循
环血中，红细胞计数、血红蛋白含量和红细胞比积低于正常参考值—
—即称为贫血
RBC:
主要功能：
携带O2、运输CO2
膜组成：
膜糖、膜脂、膜蛋白
膜结构：
不对称性、流动性、骨架膜功能：
物质运输、抗原性、变形性、免疫功能
Hb:
是红细胞中的运输蛋白，主要
功能是吸收肺部大量CO2并输送到
身体各组织
Hct:
是指抗凝全血经离心沉淀后，测得下沉的红细胞在全血中所占容
积的百分比值
各系统的表现：
全身软弱无力、疲乏困倦、皮肤粘
膜苍白呼吸及循环系统：
心悸、气短、心率加快、呼吸加重等，严重者发生心力衰竭
消化系统：
食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、消化不良、腹泻或便秘等
泌尿生殖系统：
尿可出现少量蛋白，肾功能轻度减低，甚至发生尿少、尿闭和急性肾功能衰竭
神经系统：
头痛、头晕、畏寒、反应迟钝、耳鸣、眼花
贫血的病因与发病机制分类
红细胞生成减少：
骨髓造血功能障碍、红细胞生成素产生缺陷、造血物质缺乏或失利用
红细胞破坏增多：
红细胞内在异常：
膜缺陷、酶缺陷、珠蛋白链生成异常、阵发性睡眠性血红蛋白尿
红细胞外在异常：
免疫性、机械性、化学与物理、感染、单核吞噬细胞系统功能亢进红细胞丢失过多：
急性、慢性失血
贫血分类
贫血发病病因分类
缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血
溶血性贫血、血红蛋白病红细胞膜缺陷致溶贫
自身免疫性溶贫
阵发性睡眠性血红蛋白病
红细胞形态分类
（女）3.5～5.0×
10/L 象时
类型 MCV（fl） MCH
（新生儿）6.0～7.0×
各种红细胞的形态
平均红细胞容积（MCV）:
MCV=红细胞比容/红细胞数
红细胞数参考值:
80-100FL
血红蛋白测定
方法：
氰化高铁血红蛋白法全自动
血细胞分析仪
原理：
除Hbs外，多种血红蛋白
（Hb）均可被高铁氢化钾氧化成高
铁血红蛋白（Hi），再与CN-结合
（pg）
大细胞型 ＞100 ＞32
正 常 80~94 26~
32
单纯小细胞 ＜80 ＜26
小细胞低色素＜80 ＜26
红细胞骨髓增生特点分类
骨髓增生活跃性贫血：
缺铁性、溶
血性、失血后贫血
骨髓增生不良性贫血：
原发性及继发性再生障碍性贫血
巨幼红细胞性贫血：
营养性巨幼红细胞性、恶性贫血
贫血的诊断
了解贫血程度、类型、病因
询问病史、体格检查、实验室诊断
贫血的检验诊断
血红蛋白含量Hb轻度:
成年男性
<
120g/L;
成年女性<
110g/L中度:
90g/L重度:
60g/L红细胞计数RBC（男）4.0～5.5×
1012/L;
（女）
3.5～5.0×
（新生儿）
6.0～7.0×
红细胞比积HCT成年男性：
41~53%;
成年女性:
36~46%
周围血涂片检查
有助于贫血的形态学检查;
可观察
红细胞的大小、呈多染色性、红细胞发育成熟、中央淡染区、异型红细胞。
骨髓检查
反映骨髓造血细胞增生的状态，是
了解贫血性质、原因的重要依据。
在检查骨髓涂片时，观察骨髓细胞的增生情况，各系细胞比例、形态有无异常、可染色铁的含量，以及细胞中铁粒的多少、大小和分布。
贫血各论
缺铁性贫血IrondeficiencyAnemia
是由于体内用来制造Hb的贮存铁
已被用尽，红细胞生成受到障碍而引起的典型的小细胞低色素性贫血。
此为贫血中最常见的类型，可发生于各年龄组，但以育龄期妇女和婴幼儿尤为多见
血象：
实验室检查
典型的小细胞低色素性贫血
Hb含量、红细胞计数均低于正常红细胞中心淡染区扩大、或呈环状血涂片中多见椭圆形、靶形红细胞
MCV、MCH均降低
网织红细胞未治疗前：
1-2%;
铁剂治疗后7-10天可达“高峰”
骨髓象：
骨髓增生活跃或明显活跃
红系增生明显，粒:
红降低或倒置各阶段的红细胞都较正常为小
中幼与晚幼红细胞显得特别小铁染色细胞外铁消失
白细胞和血小板系统无改变
血液化学检查
血清铁的含量明显减少
血清铁蛋白的含量明显减少
运铁蛋白饱和度（%）明显减少
骨髓细胞外铁检查
在酸性环境中，加入20%亚铁氢化
钾，而产生的普鲁士蓝反应。
此为敏感的可靠的诊断方法,凡是缺铁
性贫血，细胞外铁均减少贫血病历：
患者王婷艳，女性，8岁，因面色苍白、疲乏无力、头晕、心悸和心率加快，于1998年8月收住我院。
患者在外院经铁剂治疗近半年，症状无改变。
血常规检查结果：
Hb：
56g/L;
RBC：
1.64×
MCV：
63FL;
RDW：
18.4%
血液涂片：
RBC为典型小细胞低色素型，RBC中心淡染区域扩大，可见5%靶形细胞和形状不规则的RBC
巨幼细胞性贫血megaloblasticanemia
是指叶酸、维生素B12缺乏或其
他原因引起脱氧核糖核酸（DNA）
合成障碍所致的一类贫血。
DNA生物合成受累引起细胞核分裂障碍，致骨髓红细胞系发生巨型改变。
我国以叶酸缺乏为多见。
病因和发病机理:
叶酸、维生素
B12在细胞核DNA合成过程中都是重要的辅酶，如缺乏则导致细胞核
DNA合成受抑，细胞向G2期转变障碍，而阻滞在S期，而RNA合成量正常，主要分布于细胞浆内。
因此出现细胞体积增大，胞浆成熟，胞核幼稚的“老浆幼核”现象
大红细胞正色素性贫血
MCV、MCH通常增高
红细胞呈大卵圆形、形状不规则可见有核红细胞、巨幼红细胞红细胞内出现Howell-Jolly小体白细胞、血小板计数都减低
中性粒细胞分叶过多，达6-8叶
有核细胞增生明显活跃
红比例1：
1
巨幼红细胞的出现为特点
染色质排列疏松细致呈“幼核老浆”象
粒系巨型变以晚幼粒、杆状核明显再生障碍性贫血Aplasticanemia再障是由多种病因引起的骨髓造血
干细胞明显减少。
其特点是外周血液中红细胞、粒细胞和血小板都明显减少。
临床上常出现较重的贫血、感染和出血。
正常细胞正常色素性贫血
三系细胞数量减少，程度不一网织红细胞计数降低
白细胞数量减少，淋巴细胞相对增
多
溶血性贫血Hemolyticanemia
是指红细胞破坏加速而骨髓造血功
能代偿不足时发生的一类贫血
表现为三大特征：
贫血、黄疸、脾肿大
网织红细胞显著增加
血清间接胆红素增加出现黄疸尿内尿胆原排泄增多
血浆、尿内出现游离Hb尿内含铁血黄素呈阳性
溶血原因分析的检验
膜缺陷：
RBC渗透脆性T、自身溶
血T、酸溶血T、蔗糖水溶血T酶缺陷：
自身溶血T及纠正T、变性珠蛋白小体生成T、酶的活性测定
珠蛋白合成异常：
血红蛋白电泳红细胞镰变T、异丙醇沉淀T免疫性溶血：
抗人球蛋白T、冷凝集
T、冷溶血T
红细胞膜缺陷性贫血RBCMembranDeficiencyAnemia
红细胞膜的病变:
通透性、柔韧性、
变形性
红细胞酶的缺陷：
参与红细胞糖代谢酶
血红蛋白病
Hemoglobinopathy
珠蛋白生成障碍性贫血：
珠蛋白合
成不足;
地中海性、海洋性
异常血红蛋白病：
珠蛋白一级氨基酸构成异常;
碱基突变、基因缺失、重组、融合
白细胞计数LeukocyteCount
显微镜计数法、全自动血
细胞分析仪法
计数法:
以2%冰醋酸对血液作定量稀释，同时破坏红细胞。
然后将悬液充入细胞计数池内，低倍镜计数4个大方格内白细胞总数。
计算原则同红细胞。
原理（显微镜计数原理）：
用2%乙酸对血液作定量稀释，同时破坏红细胞。
混匀并滴入计数室中，低倍显微镜下计数4大方格内的白细胞数，经换算得每升血液中白细胞总数。
公式：
WBC/L=4格白细胞总数¸
4×
10×
20×
109/L
参考值:
成人4.0～10.0×
109/L;
新生儿15.0～20.0×
109/L
临床意义
生理性增高:
见于妊娠期、分娩时、
新生儿;
剧烈运动、淋浴;
严寒、高
温;
午后高于清晨;
饮食后高于饮食前等;
病理性增高:
急性感染如肺炎、扁
桃体炎、急性阑尾炎。
严重组织损
伤、大量细胞破坏。
如术后
12～76h，WBC常>
10.0×
109/L；
急性心肌梗死后1～2d，常见WBC
明显增高；
急性溶血亦见WBC增多，增多成分以中性分叶核粒细胞为主。
急性大出血:
如脾脏破裂或宫外孕
输卵管破裂后，WBC迅速增多常达
20.0×
109/L。
这可能是应激状态、或内出血一过性缺氧。
急性中毒:
如安眠药、滴滴畏中毒，WBC可
高达20×
109/L以上，代谢性酸中毒。
如糖尿病、酮体症、酸中毒及慢性肾炎尿毒症时，也常见WBC增多，均以中性粒细胞为主。
白血病及恶性肿瘤:
急、慢性白血病、肝癌、胃癌等肿瘤细胞可产生促粒细胞生成素，并能吸引骨髓储备池WBC释放。
白细胞减少
某些革兰氏阴性杆菌感染如伤寒、
副伤寒杆菌感染时，白细胞总数可
低至2.0×
病毒感染。
某些血液病如再生障碍性贫血；
巨幼红细胞性贫血；
恶性网状细胞病
（恶组）；
急性非白血性白血病。
脾功能亢进破坏过多、脾素抑制骨髓生成;
慢性理化损伤;
电离辐射，
如X线、放射性核素等；
服氯霉素。
自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮。
白细胞分类计数与临床意义
中性粒细胞（neutrophil）：
游走、吞噬50～70%
嗜酸性粒细胞（eosinophil）：
致敏反应0.5～5%
嗜碱性粒细胞（basophil）：
释放组织胺、肝素0～1%单核细胞
（monocyte）：
吞噬、清除死亡细胞及异物3～8%
淋巴细胞（lymphocyte）：
参与体液、细胞免疫20～40%
中性粒细胞Neutrophil
生理特性：
渗出性、变形性、趋化性、吞噬性
骨髓血液
分裂池成熟池储备池边缘池循环池
4-5d 1-3d2-3d
原粒早幼粒中幼粒/晚幼粒杆状核/杆状核分叶核/分叶核细胞核左移：
周围血中杆状核粒细胞增多甚至出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞时均称为核左移
杆状核粒细胞增多：
6%：
轻度左移；
10%：
中度左移；
25%：
重度左移或称为类白血病反应
类白血病反应：
患儿男，2.5岁，日本籍，于10天前因受冷而发热，自测体温38℃（腋下），无畏寒、头痛、呕吐、腹泻，就诊于当地医
院，血常规WBC28.9×
109/L，阿莫西林0.125g3/日治疗，无明显好转，4天后患儿面、背及双上肢皮肤反复出现散在红色丘疹，停药否无区别。
1999年7月5日急诊住我院。
实验室检查，血象：
Hb110g/L,WBC23×
109/L,血小板
121×
109/L，幼稚型异常淋巴
56%，成熟淋巴21%，嗜酸性粒细
胞2%，中性粒细胞21%，骨髓穿刺二次，骨髓细胞分类象同血涂片象。
细胞核右移：
正常人周围血中性粒
细胞以三叶核者为主，若五叶者超
过5%时为核右移，此时常伴有白细胞总数减少。
一过性地出现核右移是正常现象。
如在疾病进行期突然出现核右移的变化，则表示预后不良
新生儿期;
剧烈运动、热水浴;
严寒、
高温;
饮食后高于饮食前等病理性增高:
急性感染;
严重组织损伤;
急性大出血;
急性中毒;
白血病及恶性肿瘤
病例：
患者朱全妹，女性，47岁，因砖墙砸伤腰骶臀部致左下肢活动受限伴腰骶臀部皮肤发紫5天于
2001—12—04由急诊收治入院。
1.创伤性失血性休克2．腰骶部、髂后部、右臀后部皮肤严重挫擦伤伴皮下积血3．骨盆严重骨折4．会阴部、肛门严重挫裂伤血常规检查结果：
92g/LRBC：
3.0×
1012/LPLT：
271×
WBC：
32.7×
109/L：
中幼粒细胞：
2%;
晚幼粒细胞：
5%
杆状核粒细胞：
35%;
多核粒细胞：
45%;
淋巴细胞：
9% 单核
细胞：
4%
中性粒细胞减少:
某些革兰氏阴性
杆菌感染;
某些血液病;
脾功能亢进;
慢
性理化损伤;
自身免疫性疾病
淋巴细胞Lymphocyte
病理性增多见于：
病毒性感染;
某
些慢性感染;
各类淋巴细胞性白血病
淋巴细胞减少见于:
接触放射线;
应
用肾上腺皮质激素及肾移植术后、
AIDS
单核细胞Monocyte
单核细胞病理性增多见于：
心内膜
炎、疟疾、黑热病;
急性感染的恢
复期;
活动性肺结核及粟粒性结核;
慢性单核细胞白血病
嗜酸性粒细胞Eosinophil
增高见于：
过敏性疾病;
寄生虫病;
皮肤病;
慢性嗜酸性白血病及淋巴
瘤
血小板计数platelet
是由骨髓中成熟巨核细胞生成;
在
止血过程中起着重要的作用
计数方法:
显微镜计数法;
全自动血细胞分析仪法
参考值100～300×
血小板增多>
400×
109/L;
见于
血小板增多症、慢性粒细胞增多症、
真性红细胞增多症、骨髓纤维化、脾切除等。
血小板减少<
100×
见于血小板减少紫癜（ITP）、再生障碍性贫血、急性白血病、X射线照射。
病例患者：
女32岁已婚，有一
8岁女儿，无业
主述：
经常头痛、疲乏、失眠。
右肋骨下疼痛,胸骨疼痛。
患者长期
服用减肥药，无间断血液检验结果：
15.4×
109/LRBC：
5.53×
NC:
85.2%Hb:
150g/L
LC:
11.6% PLT：
1321
MO:
1.8%RDW:
17.8%
EOS:
0.9%BAS:
0.5%
全自动血细胞分析仪
多项参数测定
仪器组成:
1.主机2终端机3打印机
工作原理
阅读报告:
1.18、23项参数中英文报告2.图解3.警告标志4.含义报告
库尔特原理：
孔径阻抗细胞计数原理
白细胞自动化分类
二项式分类粒细胞和非粒细胞三项式分类 淋巴中性粒细胞和中间细胞
五项式分类 嗜中嗜碱嗜酸淋巴单核细胞
红细胞直方图
缺铁性贫血
铁粒幼细胞性贫血
轻型β-血红蛋白生成障碍性贫血
巨幼细胞性贫血
（14个）凝血
抗凝:
细胞抗纤溶:
纤溶酶
第二节 出血意义LaboratorClinicalSigni
第三章Examination HaemorrhageD
出血、血栓性
ofAbnormalityin Examinationo
叶酸治疗后
HemostasisandCoagulation
Mechanismsofabnormalityin
hemostasisandcoagulation
一、出血与止血Haemorrhageand
Hemostasis
二、凝血与抗凝Coagulationand
Anticoagulation
三、纤维蛋白溶解与抗纤维蛋白溶
解Fibrinolysis andAntifibrinolysis
四、出血性疾病实验诊断、临床意
义LaboratoryDiagnosisandClinicalSignificanceoftheHaemorrhageDisease
第一节TheBasicTheoretcis
一、出血与止血HaemorrhageandHemostasis
止血的三个基本条件:
（1）血管结
构与功能正常:
完整性、弹性、收
缩，释放因子，激活血小板、凝血系统
（2）血小板功能与量的正常:
黏附、凝集、活化、提供界面等（3）凝血系统的正常:
14个因子，（HMW,Kininogen,kallikreinK）
二、血液凝固机理Themechanism
ofcoagulation
凝血机理
血小板基本结构与功能
三、抗凝血系统TheSystem ofAnticoagulation
1细胞抗凝
2.体液抗凝
四 纤维蛋白溶解机制FibrinolysisSystemandMechanism
FDP1、抗凝血酶作用
2、结合纤维蛋白单体进而抑制纤维蛋白的聚合
3、抑制血小板的粘附和聚集功能
4、抑制Ⅺa活化FⅨ
Summary
止血：
血管收缩血小板激活
凝血系统活化局部血粘度升高血小板：
黏附聚集释放促凝
物质 提供磷脂界面
凝血系统:
一条共同途径 两条凝血道路三个凝血阶段 四组
因子
凝体液抗凝
FDP
性疾病实验诊断临床yDiagnosisandficanceoftheisease
疾病的检查
fHaemorrhageandThrombosisDiseases
ImportantFactors:
血管Blood
vessel血小板Platelet凝血因子CoagulateFactors纤溶FibronalysisSystem
一、血管壁检测
毛细血管抵抗试验（CRT，90-
100mmHg M<
5F<
10）
血管壁结构和/功能缺陷：
遗传性
出血性毛细血管扩张症、过敏性/单纯性/其它血管性紫癜
血小板量和/质异常：
原发性/继发性血小板减少症、血小板增多症、先天性/获得性血小板功能缺陷
血管性血友病（vWD）
vWF：
Ag测定（94.1%±
32.5%）减低：
vWD
增高：
血栓性疾病 心梗心绞痛
脑血管病 糖尿病妊高征 肾小球病
6-keto-PGF1a
减低：
同上肿瘤转移周围血管血栓形成TTPThrombomodulineantigenTM:
Ag
Endothelin-1,ET-1
二、血小板数量和功能
1、血小板计数 （platelet
count,PCT）
2、血小板粘附功能（platelet
adhesivenesstestPAdT）
3、血小板聚集功能（platelet
aggregationtestPAgT）
4、血块退缩试验（clot
retractiontest,CRT）
5、血小板相关免疫球蛋白测定
6、血小板第三因子测定
1.Plateletcount
100~300x10^9/L
临床意义:
减少<
100x10^9/L
生成障碍:
再障;
巨幼细胞性贫血;
AL;
放射性损伤;
骨髓纤维化
破坏或消耗增多:
原发性/新生儿/先天性血小板减少性
紫癜TTPSLE 恶性淋巴瘤风疹
DIC
分布异常:
脾肿大;
血液稀释
增多>
400x10^9/L
原发性:
骨髓增生性疾病：
CML 真
性红细胞增多症
原发性血小板增多症 骨髓纤维化早期
反应性增多:
急性感染 急性溶血某些癌症
2.PlateletadhesiontestPAdT
（黏附率%）
原理
增高:
血栓前状态/血栓性疾病：
心
梗 心绞痛 糖尿病脑血管病
妊高征肾小球肾炎动脉粥样硬化肺栓塞深静脉血栓形成避孕药
减低:
vWD巨大血小板综合征血
小板无力症 尿毒症 AL肝硬化
MDS低/无纤维蛋白血症异常蛋白血症
3.PlateletAggregationTest
（PAgT）方法:
利用切变力或诱导剂
诱导血小板聚集，检测自发性血小
板聚集和循环血小板聚集。
常用的血小板聚集诱导剂
ADP:
引起血小板外形改变
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