第十四章心功能不全.ppt

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心力衰竭,蚌埠医学院病理生理学教研室,心力衰竭一、概念二、原因、诱因三、发生机理四、机体的代偿反应五、机能代谢变化六、防治原则,一、概念,由于原发或继发性因素使心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足静息状态下机体的机能、代谢需要的病理过程，称为心力衰竭（heartfailure）。

绝对或相对减少,低输出量心衰心输出量绝对低于正常值，不能满足静息状态下机体的代谢需要，组织灌流量不足等；,一、概念,1.关键环节心肌的收缩和（或）舒张功能障碍（心泵功能减弱）,2.后果心输出量绝对或相对不足,一、概念,2.后果高输出量心衰心输出量相对降低，即心输出量较心衰前降低，心衰前处于高动力循环状态。

常见于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病，,心输出量,正常值,一、概念,3.高循环状态（hyperdynamicstate）各种原因引起血容量扩大，回心血量增加，心输出量代偿性增加，外周阻力降低，血液循环速度加快，此时心脏做功增加，耗氧量增加。

4.充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）是指当心衰呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回流不相适应，伴有血容量增加，组织间液增加，出现全身水肿以及静脉淤血，临床上称为充血性心力衰竭。

一、概念,一、概念,5.心功能不全（cardiacinsufficency）是一个逐渐发展的过程代偿阶段心功能不全失代偿阶段（心力衰竭）,二、原因和诱因,1.原因原发性心肌舒缩功能障碍（基本病因）心肌损害心肌炎、心肌梗死等。

代谢异常.缺血缺氧：

如冠心病、严重贫血等；.必须物质缺乏：

VitB1缺乏,二、原因、诱因,1.原因心脏负荷过重压力负荷过重（excessivepressureload）.概念：

压力负荷过重是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷过重，又称后负荷（afterload）过度。

.病因：

左室后负荷过度：

二、原因、诱因,高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉狭窄；,右室后负荷过度：

肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞；,全心后负荷过重：

血液粘滞性增加,主动脉,肺动脉,腔静脉,二、原因、诱因,1.原因心脏负荷过度,容量负荷过度（excessivevolumeload）.概念：

容量负荷过度是指心脏在舒张末期所承受的负荷过重，又称前负荷（preload）过重。

肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全,全心前负荷过重：

高动力循环状态,二、原因、诱因,.病因：

左室前负荷过重：

右室前负荷过重：

主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全,二、原因、诱因,2.诱因感染最常见的是上呼吸道感染发热心率心肌耗氧量基础代谢率心脏负荷气道阻力缺氧心肌缺氧缺氧肺血管收缩右心后负荷细菌毒素抑制心肌收缩力,二、原因、诱因,2.诱因心律失常快速性心律失常最常见,电解质代谢及酸碱平衡紊乱,妊娠与分娩.妊娠中晚期血容量.分娩期精神紧张，腹内压增加,二、原因、诱因,2.诱因其它过度体力劳动、情绪过度变化、输液过多过快、药物中毒等。

三、发生机理,心脏完成其正常功能，必须具备三个条件1.正常的心肌结构；2.正常Ca2+细胞内外转运；3.正常的能量代谢,M,A,横桥,M,Tm,Tn,A,Tm,Tn,收缩,舒张,心肌收缩、舒张分子模型,Ca2+,1.正常的心肌结构；,三、发生机理,1.正常心肌结构及能量代谢

（二）兴奋、舒张过程.兴奋收缩偶联兴奋细胞外钙进入胞浆肌浆网释放Ca2TnC-Ca2复合物横桥形成,胞浆Ca2（10-710-5）,.复极-舒张过程,复极化胞浆内Ca2外移胞浆内Ca2肌浆网摄取Ca2（10-510-7）,横桥解离（M+A）,TnC+Ca2+,三、发生机理,1.正常心肌结构及能量代谢（三）心肌能量代谢葡萄糖M-A复合体乳酸乙酰草酰ATP心脏作用脂肪酸辅酶A乙酸M+A游离Ca2Ca2-酮ADP戊二酸结合Ca2能量产生能量贮存能量利用化学能机械能,三、发生机理,2.发生机理心肌收缩性能减弱心肌结构破坏.心肌细胞坏死（necrosis）严重缺血、缺氧，,变化：

线粒体肿胀，嵴断裂，氧化磷酸化酶活性；中性粒细胞、巨噬细胞浸润；溶酶释放，,三、发生机理,2.发生机理心肌收缩性能减弱心肌结构破坏.心肌细胞凋亡（apoptosis）细胞凋亡引起心肌细胞数量减少，心肌凋亡指数可升高到35.5%，,三、发生机理,2.发生机理心肌收缩性能减弱能量代谢障碍.能量产生减少原因：

A.缺血、缺氧B.必需物质缺乏：

VitB1,丙酮酸,乙酰辅酶A,（氧化脱羧）,VitB1.丙酮酸脱羧酶,ATP结果：

A.心肌收缩所需的机械能B.SR和胞膜对Ca2的转运障碍C.收缩、调节蛋白合成D.钠泵失灵,2.发生机理心肌收缩性能减弱能量代谢障碍.能量产生减少,三、发生机理,.ATP钠泵失灵Na进入细胞内胞内Na-Ca2交换NaH2O进入细胞内Ca2进入细胞内线粒体肿胀细胞肿胀钙超载线粒体通透性功能障碍,三、发生机理,2.发生机理心肌收缩性能减弱能量代谢障碍.能量利用障碍ATP酶有三种同功酶V1（），活性最高；V2（），活性介于两者之间；V3（），活性最低。

肌球蛋白ATP酶活性的变化正常心肌，V1（）为主，活性高心衰心肌，V3（）为主，活性低,三、发生机理,2.发生机理心肌收缩性能减弱心肌兴奋-收缩偶联障碍.肌浆网摄取、储存、释放Ca2ATP受磷蛋白磷酸化钙泵线粒体摄取、释放酸中毒SR与Ca2亲和力Ry-受体、RymRNA,三、发生机理,.Ca2内流受阻Ca2通道电压依赖性钙通道由膜电位控制受体依赖性钙通道由膜上的-受体控制钠钙交换体,心力衰竭时（严重心肌肥大）：

（1）心肌内源性NA（合成、消耗）

（2）心肌细胞膜上-受体的密度相对，亲和力,三、发生机理,受体依赖性钙通道关闭,三、发生机理,.钙与肌钙蛋白结合障碍胞浆内无足够的Ca2浓度Ca2与肌钙蛋白结合的活性下降在酸中毒时：

HH-Ca2竞争TnCTm不能移位HH-K交换高钾血症K-Ca2竞争抑制SR与Ca2的亲和力SR释Ca2,2.发生机理心肌收缩性能减弱心肌肥大时的不平衡生长.器官水平上心肌重量支配心肌的交感神经轴突,三、发生机理,交感神经分布的密度,内源性NA合成消耗,三、发生机理,2.发生机理心肌收缩性能减弱心肌肥大时的不平衡生长.组织水平上心肌体积毛细血管数目单位心肌的毛细血管数目血供、氧弥散距离,三、发生机理,2.发生机理心肌收缩性能减弱心肌肥大时的不平衡生长.细胞水平上细胞重量、体积细胞表面积线粒体数目细胞膜上离子泵功能ATP生成Ca2内流、SR释放Ca2心肌收缩力,三、发生机理,2.发生机理心肌收缩性能减弱心肌肥大时的不平衡生长.分子水平上心肌肥大肌球蛋白头部重链、轻链（重链/轻链）ATP酶活性,三、发生机理,2.发生机理心室舒张功能异常Ca2复位延缓ATP胞浆内Ca2不能ATP酶活性迅速复位Na-Ca2交换体与Ca2亲和力Ca2与TnC不易脱离心室舒张障碍,三、发生机理,2.发生机理心室舒张功能异常肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离障碍ATP置换ADP障碍M-A复合体不易解离心室舒张势能减少心肌收缩力、冠脉血流量心室收缩几何构型变化心室复位时舒张势能心室舒张功能,三、发生机理,2.发生机理心室舒张功能异常心室顺应性（ventricularcompliance）降低心室顺应性：

是指心室在单位压力变化下所引起的容积变化（dv/dp）,心室僵硬度：

是指心室顺应性的倒数（dp/dv）表示方式：

心室舒张末期压力-容积曲线（P-V曲线）,a,b,c,顺应性僵硬度VEDP-V曲线左移顺应性僵硬度VEDP-V曲线右移,三、发生机理,2.发生机理心室顺应性（ventricularcompliance）降低.常见原因：

心肌肥大、间质增生、炎症、水肿等；.诱发心衰机理：

在心室顺应性降低时：

心室充盈量搏出血量冠脉灌流量加重心肌缺血缺氧VEDP显著肺静脉压肺淤血、水肿,三、发生机理,2.发生机理心脏各部收缩舒张不协调心肌损伤生化、电生理变化受损程度、顺序不同舒缩活动在时间、空间上不一致心输出量减少,四、机体的代偿反应,心脏本身的代偿心率加快特点：

是发动快，见效迅速的一种快速代偿方式机理：

.CO窦弓反射心加速中枢+HR.VEDP心房淤血、压力容量感受器（+）.循环性缺氧PaO2化学感受器（+）呼吸中枢（+）呼吸,四、机体的代偿反应,心脏本身的代偿心率加快意义,四、机体的代偿反应,心脏本身的代偿心脏扩大、前负荷增加机制心脏扩大与横桥数目相关意义在一定范围内代偿；超过范围则失代偿肌节横桥心肌每搏输其他长度数目收缩力出量名称代偿紧张源性2.2um最多最强最大扩张失代偿2.2肌源性扩张,四、机体的代偿反应,心脏本身的代偿心肌肥大（myocardialhypertrophy）机制机械性剌激化学性剌激（容量、压力负荷）（ATP、ADP、Adr）心肌细胞核糖核酸、蛋白质合成,四、机体的代偿反应,心肌肥大（myocardialhypertrophy）意义,.代偿单位重量肥大心肌的舒缩功能降低；心脏重量增加，总收缩力增加；心脏功能在相当长时间内处于稳定状态。

.失代偿心肌的不平衡生长；心肌缺血、缺氧、ATP减少；心肌顺应性降低。

四、机体的代偿反应,心肌肥大（myocardialhypertrophy）分类向心性肥大离心性肥大原因压力负荷过重容量负荷过重室壁张力收缩期增加舒张期增加肌节增生并联增生串联增生心肌纤维增粗变长心脏室壁增厚明显心腔扩大明显,四、机体的代偿反应,心外代偿血容量增加缩血管保钠系统活性增强扩血管排钠系统活性降低,血液重分布红细胞增多组织细胞用氧能力增强,五、机能代谢变化,肺循环淤血左心衰的主要表现呼吸困难劳力性呼吸困难是指随病人体力活动而发生的呼吸困难。

其产生机理是：

.缺氧和CO2增加，剌激呼吸中枢，产生气急；.心率加快，心室舒张期缩短，冠脉灌流不足和肺淤血加重；.肺淤血加重，肺顺应性降低。

内脏淤血心性水肿循环性水肿RVEDPCVP,肺淤血、肺水肿呼吸困难低张性缺氧LVEDPCVP,体循环淤血,肺循环淤血,静脉回流受阻,心腔内残余血量增加,心脏泵血功能降低,心输出量,钠水潴留血液重分布心功能变化,心力衰竭时机体的主要机能代谢变化,五、机能代谢变化,端坐呼吸（orthopnea）是指心衰病人平卧使呼吸困难加重而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。

机制：

.下肢静脉回流减少（包括血液和水肿液）；.膈肌位置相对下移，胸腔容积扩大，肺活量增加；,肺循环淤血呼吸困难,五、机能代谢变化,夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）是指患者入睡后因突感呼吸气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解的状态。

机制：

.端坐位改变为平卧位；.入睡后迷走神经相对兴奋，支气管收缩；.入睡后中枢神经系统抑制，当肺淤血使PaO2到一定程度时，才剌激呼吸中枢，,肺循环淤血呼吸困难,五、机能代谢变化,肺循环淤血肺水肿是急性左心衰最严重的表现毛细血管压升高毛细血管通透性增加,五、机能代谢变化,体循环淤血是全心衰和右心衰的主要表现静脉淤血、静脉压升高全身性水肿肝肿大、压痛、肝功能异常胃、肠、肾淤血,五、机能代谢变化,心输出量减少皮肤苍白或发绀疲乏无力、失眠、嗜睡尿量减少心源性休克,六、防治原则,病因学治疗积极治疗原发病，消除诱因。

发病学治疗改善心脏舒缩功能,增强心肌收缩力选用具有正性肌力作用的药物,改善心脏舒张功能选用钙拮抗剂、-受体阻断剂等。

六、防治原则,发病学治疗,降低后负荷合理选用血管扩张剂扩张小动脉、降低左室后负荷改善心脏射血功能,调整前负荷扩张小静脉：

减少静脉回流，降低VEDP，增加心肌灌流量利尿剂：

增加钠、水排出，使血容量减少,减轻心脏负荷,六、防治原则,发病学治疗控制水肿、降低血容量、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱其它吸氧改善心肌缺氧能量合剂改善心肌能量供应,谢谢！

本章结束,