讲课重点.docx
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讲课重点
K型选择题20分，问答论述80分，答题技巧：
先答问答，要求举例的一定要举例。
讲课的Powerpoint笔记内容才考，其余可能性很小。
问答以上课笔记和书本结合起来为准。
本次辅导课无资料发，在课程中穿插提点何为重点，以下为总结，请按章节顺序看幻灯片，总结的重点中的答案均为老师提点的大方向以及我们上课的理解，并不完整，具体自己掌握。
讲课内容中打▲和*的是重点！
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*概念：
临床药理学：
是一门新兴的独立学科；是药理学的分支；是研究药物与人体之间相互作用（包括药效学与药动学）的学科。
药物代谢动力学：
是应用动力学原理和数学模型，定量地描述药物在人体内被吸收、分布、代谢和排泄的过程随时间变化的动态规律的一门学科。
表观分布容积：
1）设想药物是均匀地分布于各种组织与体液，且其浓度
与血液中相同，在这种假设条件下药物分布所需的容
积；
2）是一个数学概念，并不代表具体的生理空间
3）代表给药剂量或体内药物总量与血浆药物浓度相互关
系的一个比例常数
血药浓度-时间曲线下面积AUC：
1）可代表被吸收到体内的总药量；2）是反映生物利用度药物制剂差异的重要参数之一。
*临床药理学的研究内容：
选择题
1药效学2药动学3毒理学4临床研究5药物相互作用研究
*临床药理学的职能：
选择题
1新药的临床研究与评价2上市药物的再评价3药品不良反应的监察
4承担临床药理学的教学与培训5开展临床药理学服务
*药代动力学原理中房室模型：
（1）一室模型
（2）二室模型
一室模型
二室模型
将整个机体看作一个房室
将整个机体划分为两个房室（血流量多、血流速度快的组织器官构成中央室，其余构成周边室）
机体组织内药量与血浆内药物分子瞬时取得平衡。
*一级动力学、零级动力学特点的对比表：
药代动力学原理
速率过程
（1）一级速率过程
（2）零级速率过程
（3）米-曼氏速率过程
一级动力学
零级动力学
消除规律
恒比消除
恒量消除
t1/2
与剂量无关
与剂量有关
AUC
与剂量成比例
与（剂量）2成比例
药时曲线
指数衰减图形
直线衰减图形
消除速率常数
K
K0
*治疗药物监测（TDM）概念：
以临床药理学、药代动力学、临床医学为基础，与现代分析检测技术相结合的应用性边缘学科。
*血药浓度与与药理效应：
笔记中的6点：
论述！
血药浓度与与药理效应▲
K1
R+DRDE
K2
R:
受体D:
药物分子RD:
药物-受体复合物E:
药理效应
（1）血液中药物浓度间接反映药物在受体部位的浓度；
（2）药物的疗效和毒性往往与血药浓度相关；
（3）许多药物的血药浓度与药理效应强度间相关性良好；
（4）许多药物的有效血药浓度范围（治疗窗）已知。
（5）直接检测靶器官或组织的药物浓度：
理想，但不可行。
（6）药物在体内达到分布平衡时，血药浓度可间接地反映药物在受体部位的浓度，反映药理效应强度：
血药浓度与药理效应有良好的相关性。
医嘱剂量影响因素
…………病人服从情况
…………医疗差错
实际剂量
…………吸收
…………分布
…………生物转化
…………排泄
血药浓度
…………被动扩散
…………主动转运
靶器官、组织的药物浓度
…………功能状态
…………结合干扰
…………产生耐药性
药理效应
剂量、血药浓度与药理效应的关系及其影响因素
**TDM的临床指征：
笔记中的9点：
论述！
（1）有效血药浓度范围窄的药物：
如地高辛、庆大霉素；
（2）药动学个体差异大的药物：
如三环类抗抑郁药；
（3）非线性动力学过程的药物：
如苯妥英、茶碱、水杨酸；
（4）怀疑中毒：
毒性反应与疾病症状类似者：
苯妥英治疗癫痫发作、
普鲁卡因胺治疗心律失常；
（5）特殊疾病状态：
影响药物的吸收和代谢和排泄，如胃肠道、肝、肾功能
障碍；
（6）长期用药：
判断患者用药的依从性、耐药性；已知或未知原因的
药效改变；
（7）诊断和处理药物中毒：
尤其是通过临床症状不能判断的情况；
（8）联合用药时，药效改变：
如红霉素与茶碱合用时，茶碱的血药浓
度增加而效应增强；
（9）其它：
1）预防用药：
在短期内难以判断能否达到预防效果的药物，如
茶碱预防哮喘，CsA器官移植术后抑制排斥反应；
2）为医疗事故提供法律依据。
*维持剂量（Dm）概念：
药物到达稳态后给予的药物剂量，称为维持剂量
*负荷剂量（DL）概念：
临床上为了使药物尽快到达稳态，先给予一个剂量使药物迅速达到稳态水平，该剂量称为负荷剂量。
*I期临床试验：
初步的临床药理学及人体安全性评价试验。
观察人体对于新药的耐受程度和药代动力学，为制定给药方案提供依据。
II期临床试验：
治疗作用初步评价阶段。
其目的是初步评价药物对目标适应症患者的治疗作用和安全性，也包括为III期临床试验研究设计和给药剂量方案的确定提供依据。
此阶段的研究设计可以根据具体的研究目的，采用多种形式，包括随机盲法对照临床试验。
*描述Ⅱ期临床试验的目标适应征：
论述！
II期临床试验是治疗作用初步评价阶段。
其目的是初步评价药物对目标适应症患者的治疗作用和安全性，也包括为III期临床试验研究设计和给药剂量方案的确定提供依据。
此阶段的研究设计可以根据具体的研究目的，采用多种形式，包括随机盲法对照临床试验。
.试验目的▲确定试验新药是否安全有效，与对照组比较有多大的治疗价值，通过试验确定适应症，找出最佳的治疗方案（包括治疗剂量、给药途径、给药次数），并对不良反应及危险性作出评价、提供防治方法。
设计原则▲代表性受试对象的确定应符合统计学中样本的抽样总体规
律原则。
根据药物的特点和病情轻重等选择合适病
例。
重复性
试验结果准确可靠，经得起重复验证。
随机性
试验中各组病人的分配均匀，随机化，无主观成分。
合理性
试验设计符合专业要求与统计学要求，切实可行。
受试对象▲
选择标准
根据专业要求确定入选/排除标准
根据统计学要求确定入选/排除标准
获得受试者知情同意书（入选标准）
病例数估计
根据专业要求估计病例数
根据统计学要求估计病例数
按照新药审批要求完成病例数：
最低100例，避孕药的II期
临床试验应当完成至少100对6个月经周期的随机对照试
验。
*母体、胎盘、胎儿各自药动学特点：
选择题
●母体的药动学
●吸收：
口服药物吸收减少，吸收峰值后推且偏低——胃酸分泌减少，胃排空时间延长，胃肠道平滑肌张力减退，蠕动减慢减弱。
呕吐。
●分布：
药物分布容积增加——妊娠期血容量约增加35-50%，血浆增加多于红细胞增加，血液稀释，体液总量平均增加8000ml.
游离型药物比例增加——血浆白蛋白减少，且很多蛋白结合部位被内分泌激素占据。
如地西泮、苯妥英钠、苯巴比妥等
●生物转化：
药物代谢酶的活性变化很大；从胆汁排出的药物消除减少——高雌激素水平影响，使胆汁郁积
●排泄：
经肾排除的药物消除加快——心搏出量和肾血流量增加，肾小球滤过率增加约50%，肌酐清除率也相应增加。
如：
注射用硫酸镁、地高辛和碳酸锂等。
妊娠高血压症：
肾功能受影响，药物排泄减慢减少，反使药物容易在体内蓄积。
胎盘的药物转运：
●药物经胎盘转运的方式
扩散作用、膜孔滤过、易化扩散、主动转运、胞饮作用
●影响药物通过胎盘的因素
①药物本身的理化性质：
脂溶性；离子化的程度；分子大小；药物与蛋白的结合力和结合率
②胎盘的结构、功能状态和血流量
●胎盘对药物的生物转化:
治疗母体疾病:
泼尼松（通过胎盘失活）
治疗胎儿:
地赛米松（通过胎盘不失活）
胎儿的药动学：
●分布
肝内药物分布较其它器官多（60-80%血流进入肝脏）、血脑屏障较差（药物易进入中枢神经系统）、血浆蛋白含量较低（进入组织的游离型药物增多）、脂肪少（影响脂溶性药物分布）
●生物转化
肝脏的生物转化功能低，葡萄糖醛酸转移酶缺乏，对某些药物解毒能力差，如水杨酸盐易中毒
●排泄
药物代谢物（极性大，脂溶性低）不易通过胎盘屏障，降低药物通过胎盘进入母血的速度，在胎儿体内蓄积：
如地西泮的代谢物甲基地西泮易在胎儿肝脏蓄积。
肾小球滤过率甚低，肾脏排泄功能差，药物及代谢物在胎儿体内停留时间较母体长，容易蓄积
*药物从乳汁排出的特点：
选择题
●影响药物从乳汁排出的因素：
①游离型药物浓度梯度：
梯度越高，转运能力越强
②药物的分子大小：
分子越小越易转运
③血浆与乳汁的pH：
乳汁pH低于母体血浆，弱碱性药物分子易转运至乳汁
④药物的脂溶性：
乳汁中脂肪含量高于血浆，脂溶性高的药物易于转运到乳汁
●从乳汁排出较高的药物：
红霉素、氯霉素、卡马西平、巴比妥类、地西泮……一般情况下大部分药物可从乳汁中排出，但浓度低于乳婴治疗量，一般不会产生不良影响。
*老年人的生理、生化变化：
选择题
各器官系统的变化
心血管系统：
脂肪与结缔组织增加，心搏出量与心输出
量降低。
呼吸系统：
肺泡膜变薄，肺小血管硬化，肺毛细血流量减少，
弥散能力降低。
肺组织弹性下降、呼吸肌肌力下降
等。
对CO2的敏感性下降。
消化系统：
胃黏膜萎缩，胃肠运动减弱，胃肠道和肝血流量减
少，肝重量及肝微粒体代谢酶活性降低。
泌尿系统：
肾血流量、肾小球滤过率、肾小管排泄和重吸收功
能均下降，致肌酐清除率降低。
内分泌系统：
内分泌腺体重量减轻，激素分泌减少，激
素受体减少
免疫系统：
细胞免疫功能降低，T细胞调控网络失去平衡。
B细
胞变化不明显，血清抗体总量无变化，但抗体类型分
布异常，如IgA、IgG增加，IgM减少。
血清中自身抗体增高。
神经系统：
脑萎缩；脑循环血管阻力增加，大脑血流量
下降；神经传导速度减慢，调节能力下降。
其他：
肌肉与体液减少，脂肪组织增加
*老年人的药动学与药效学特点：
选择题
1吸收
（1）消化道
1）胃液pH：
弱酸性药物：
巴比妥类、水杨酸类、保泰松、磺胺异噁唑等脂溶性降低，解离增多，但其转运主要是被动扩散，所以对吸收程度几乎无影响
粘膜萎缩
吸收速率减小，主动吸收减少，被动吸收不变
被动转运吸收药物的影响不大，对主动转运的药物如半乳糖、葡萄糖、维生素B1、B2、铁、钙等吸收量明显减少。
2）血流量减少
吸收减少，首过效应减弱，生物利用度改变
受首过效应影响较大，且明显降低生物利用度的药物主要有硝酸甘油、利血平、心得安、利多卡因、美多心安、舒喘灵、利他灵、吗啡、度冷丁。
阿司匹林、可的松及丙咪臻等。
3）胃排空、肠蠕动减弱
吸收速率减慢，tmax延长，Cmax减小
（2）皮肤、皮下、肌肉等
血流量减少
吸收速率减少
2分布
（1）机体成分的改变
1）水分减少约15%
2）脂肪组织增多
水溶性药物Vd减少；脂溶性药物Vd增大。
如安替匹林、乙醇、吗啡、地高辛、哌替啶、西米替丁，血药浓度升高，药理效应明显；
如地西泮、硝西泮、利多卡因、氯丙嗪、苯巴比妥等容易蓄积，消除半衰期长，药理效应持久；
因Vd影响因素很多，所以如奎尼丁、华法林、保泰松、普萘洛尔、异戊巴比妥、劳拉西泮等Vd不变。
（2）药物与血浆蛋白结合的变化
血浆蛋白结合率降低：
华法林、苯妥英钠、保泰松、水杨酸、茶碱、丙戊酸钠、甲苯磺丁脲、地西泮等
蛋白结合率升高：
氯丙嗪、丙吡胺、利多卡因、普萘洛尔等
蛋白结合率无明显改变：
奎尼丁、苯巴比妥、磺胺嘧啶、呋噻米、布洛芬、奥沙西泮等。
药物相互作用影响药物蛋白结合率
3代谢
（1）肝血流量减少
肝高摄取率药清除率降低，消除减慢。
（2）第一相：
氧化反应等作用减弱
半衰期显著延长，血药浓度升高
地西泮t1/2为20h90h，其不良反应发生率从1.9%7.1%～39%。
苯巴比妥、安替比林、对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、氨茶碱、三环类抗抑郁药等。
肝微粒体酶在老年人不易受药物诱导增生，长期应用上述药物较少发生耐受性。
第二相：
结合反应等作用不变
4排泄
（1）肾脏血流量，肾单位数量及功能均降低，故老年人应用肾排泄药物时，必须相应减少用量或延长给药间隔。
（2）其他排泄途径
*老年人的药效学特点：
选择题
（1）中枢神经系统的变化对药效学的影响
老年人中枢胆碱能神经功能障碍，学习和记忆力均减退。
老年人对中枢抑制药物的反应性有变化，中枢抑制作用较明显：
巴比妥类在老年人可引起精神症状；氯丙嗪常可引起较强的中枢抑制效应，三环类抗抑郁药可引起精神错乱，利血平、可的松可能引起精神抑郁、自杀倾向等，对地西泮等敏感，易发生“宿醉”。
氨基苷类抗生素、依他尼酸、灭酸类解热镇痛药在老人易致听力损害甚至耳聋。
（2）心血管系统的变化对药效学的影响
β-受体反应性改变：
心脏对各种刺激的反应明显下降
正性变率作用敏感性降低
负性变率作用也减弱
故老年人应用β受体激动药（如异丙肾上腺素）或阻断药（普萘洛尔）的剂量必须因人而异。
压力感受器反应障碍：
血压调节功能不全
老年人对降压药的敏感性增高，耐受性变差，易产生体位性低血压；
（3）内分泌系统的变化对药效学的影响
激素水平改变，受体数量也改变。
老年人糖皮质激素对葡萄糖代谢的抑制作用较成年人可降低3～5倍。
老年人耐受胰岛素及葡萄糖的能力均下降，易发生低血糖昏迷。
老年人性激素分泌减少可出现各种不适症状甚至引发疾病，适当补充性激素具有缓解作用
（4）免疫系统的变化对药效学的影响
免疫效应细胞减少及T细胞应答缺陷，体液免疫也下降。
老年人易患严重感染性疾患。
自身免疫抗体出现的频率增高，免疫性疾患、肿瘤等较为常见。
另外，老年人药物变态反应发生率并未因免疫功能下降而降低，特别是骨髓抑制、过敏性肝炎、间质性肾炎及红斑性狼疮等反应的发生率与年轻人无明显差异。
（5）其他方面的变化对药效学的影响
肝功能不全时，主要在肝灭活的药物毒性增加
如氯霉素、四环素、红霉素
肾功能不全时，主要在肾灭活的药物毒性增加
如氨基苷类抗生素
对抗凝血药敏感
可能与凝血因子合成不足有关，也可能与受体对药物的敏感性增高有关。
一般剂量下即有可能引起持久性血凝障碍。
机体水分含量减少，脂肪组织增多，老年人对作用较强的利尿药或泻药易致失水、失盐、失钾，严重时可发生休克。
机制不清：
基因表达、转录和翻译过程都普遍下降
*药物氧化代谢酶基因多态性*大题
CYP2C19、CYP2D6人群中分为强、弱代谢表型
⏹DB羟化代谢缺陷（PM）发生率存在明显的种族差异
白种人：
5~10%
东方人：
1%
非洲黑人：
0~2%
⏹S-MP羟化代谢缺陷（PM）发生率存在明显的种族差异
白种人：
3~5%
东方人：
15~20%
黑人：
4~6%
且有性别差异：
EM纯合子酶活性女性高于男性
*药物代谢转移酶NAT2基因多态性*
⏹NAT基因有NAT1、NAT2和假基因NATP。
⏹NAT2存在多态性位点，NAT1无，即NAT1编码的酶为单态分布，而NAT酶活性的多态性源于NAT2基因多态性。
⏹NAT2野生型等位基因为NAT2*4。
⏹突变等位基因有NAT2*5A～J、*6A～E、*7A、B、…*17、*18、*19等。
⏹不同的NAT2等位基因构成不同的表型而有快、中、慢乙酰化代谢者之分。
*快乙酰化代谢药物：
异烟阱、咖啡因、氨苯砜、肼苯哒嗪、氨力农、苯乙肼、硝西泮、磺胺嘧啶、磺胺吡啶等记两三个名称书P131
****遗传多态性如何影响临床用药？
（可举例结合临床说明）论述
回答要从遗传表型种类、种族差异、原型代谢物快慢型、不良反应等方面说明。
要举例！
*不良反应
*葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6PD缺乏）定义
*药物转运体基因多态性及对药物转运的影响
*药物受体基因多态性及对药物效应的影响：
β1肾上腺素受体、血管紧张素II1型受体（AT1）
*机体节律性对药动学的影响论述
答案从吸收、分布、代谢、排泄4方面各举一例说明其昼夜节律性，结合书及笔记！
（一）机体节律性对药物吸收的影响
早晚po,iv茶碱100mg的差异
9:
00
21:
00
po
iv
po
iv
Tmax
短
相同
长
相同
Cmax
高
相同
低
相同
AUC
相同
相同
相同
相同
二）机体昼夜节律对药物分布的影响
•血浆中蛋白的昼夜节律性
健康人一次口服地西泮（安定）
•Cmax高Tmax短（9:
00与21:
00比）；T1/2及AUC0-∞不变
•绝食po：
结果相同
•绝食iv：
结果基本相同
•测定蛋白结合率
•结果：
早晨用安定的CNS镇静作用强
三）机体节律性对药物代谢的影响
药酶的昼夜节律性
•po环己巴比妥（依维本）明期睡眠最长（酶活性最低）;暗期（酶活性最高）最短
•持续静脉注射5－Fu（白消安），血药浓度表现出明显的昼夜节律性。
推测与肝药酶活性的昼夜节律性有关。
四）机体昼夜节律性对药物排泄的影响
尿pH的昼夜节律：
•庆大霉素99％尿排泄，0时给药CL低，T1/2长，AUC0-∞大
**机体节律对药效学的影响论述P148+笔记，要举例！
•*晚间服降血脂药降低血清胆固醇作用强：
LDL摄取、胆固醇夜间合成增加
•例如：
普伐他丁，羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（HNG－CoA还原酶）抑制剂，抑制肝脏合成胆固醇的限速酶活性，使血脂降低的同时，增强肝脏LDL受体活性，促进LDL－胆固醇代谢，使血清LDL大量被摄入肝脏而使血清胆固醇降低。
•支气管哮喘患者，晚饭后服用茶碱缓释制剂
如20:
00po800mg比370mgBid效果更明显
•支气管哮喘患者04:
00血中肾上腺素浓度、cAMP浓度低，组胺浓度高，呼吸功能下降
晚饭后服用茶碱缓释剂，以使血药浓度从夜间到黎明保持在一定水平。
药物毒性的昼夜节律：
•茶碱对小鼠毒性：
12~16:
00最大
•DigitoxinK对豚鼠小鼠毒性以深夜和凌晨时最大
•普萘洛尔小鼠ipLD50在11:
00的数值与文献一致，偏离此时间用药，毒性增大。
**糖皮质激素和胰岛素、抗肿瘤药物有时间节律性选择
***药物相互作用章节中，记住一两个药物说明离子的作用，看笔记！
***弱酸类磺胺、保泰松、水杨酸、呋喃妥因、巴比妥类胃液中易吸收，记一两个代表
**弱碱类麻黄碱、茶碱、奎尼丁、安替比林胃液中难吸收，记一两个代表
**举例说明药物在吸收过程可能会发生何相互作用？
论述
大部分药物胃肠道的转运形式：
被动扩散不耗能、无饱和，转运速度与药物浓度、油水分布系数等有关。
但是，许多因素使药物的吸收复杂化：
如胃肠道pH值、胃肠道的蠕动、血液循环、食物、药物的吸附与络合等。
结果：
多数情况下妨碍药物吸收，少数情况下促进吸收
1.pH的影响
药物容易吸收的条件：
解离度小，脂溶性大，药物解离程度取决于环境的pH值及自身解离常数（pKa）。
任何弱酸或弱碱性药物，都有最佳吸收pH范围。
弱酸类磺胺、保泰松、水杨酸、呋喃妥因、巴比妥类胃液中易吸收。
弱碱类麻黄碱、茶碱、奎尼丁、安替比林胃液中难吸收。
并用两药，一药改变胃肠道pH值，另药吸收受影响
2.离子的作用
含二价或三价金属离子的化合物在胃肠道内可发生药物相互作用，形成络合物。
例如，含镁、铝的抗酸药可明显降低氟喹诺酮类药在胃肠道的吸收。
三硅酸镁使地高辛的吸收减少99.5％；碳酸镁使其减少15.2％；如须同服，两药要分开服，间隔时间尽可能长。
3.胃的排空和肠蠕动胃肠排空速率能明显影响药物在小肠的吸收。
胃肠道蠕动加快，药物很快到小肠，药物起效快，但可能吸收不完全。
相反，胃肠道的蠕动减慢，药物到达小肠的时间延长，药起效慢，但可能吸收完全。
例如，丙胺太林（propantheline）与地高辛同用灭吐灵（metoclopramide）与地高辛并用。
4.药物损害肠道的吸收机能
一些能损害肠道粘膜吸收机能的药物，如环磷酰胺（cyclophosphamide）、对氨基水杨酸（para-aminosalicylicacidPAS）、新霉素（neomycine）与另一些药并用，使后者的吸收减少。
PAS与利福平（rifampicin）合用疗效降低所以建议异烟肼而不是PAS与利福平使用。
***笔记中表--药物在蛋白结合部位的置换相互作用，一对对地记！
**举例说明血浆蛋白结合率是影响药物分布地重要因素大题！
***表---常见药酶抑制剂引起药物相互作用，酶促、酶抑作用
**选择或者大题举例说明酶抑制剂引起药物相互作用
*酸化尿液的药物：
氯化铵、水杨酸、大剂量维生素C
*碱化尿液的药物：
乙酰唑胺、碳酸氢钠、枸橼酸钠、醋酸钠、噻嗪类
**哪些在酸性/碱性环境易排出体外？
P158+笔记
*弱碱性药物：
阿米替林、苯丙胺、抗组胺药、吗啡、哌替啶、普鲁卡因
*弱酸性药物：
萘啶酸、呋喃妥因、苯巴比妥、水杨酸、磺胺药
尿的pH对药物排泄的影响有临床意义的条件：
酸性药的pKa在3.0-7.5，碱性药的pKa在7.5-10.5，并且大部分是以原型从尿中排出
***书P157“癫痫…………哮喘……..”实例
***书P157酶促剂、酶抑剂的实例！
大题可能！
**下面哪种药物应用时通过药效学可能发生预期外的作用？
选择P159表+正文
****举例说明酶抑制、酶诱导作用大题
*P167致畸药选择
**不良反应分型：
A、B、C三型，选择，P164表14-1+笔记
⏹A型（量变型异常）：
由正常药理作用增强所致。
特点：
可预测，常与剂量有关，发生率高，死亡率低，停药或减量后症状很快减轻或消失，如副作用、毒性作用、后效应等
⏹B型（质变型异常）：
与正常药理作用完全无关的异常反应
特点：
难预测，发生率低，死亡率高，如过敏反应、特异质反应等
⏹C型：
长期用药后出现，潜伏期较长，无明确时间关系，难预测。
影响因素复杂，如致癌作用、致畸作用等。
***不良反应不同种类的临床特征
一）副作用（Sideeffect）：
药物在治疗剂量下，引起的与防治目的无关的引起不适的作用，副作用与治疗作用在一定条件下可以转化，如阿托品，解痉与抑制腺体分泌乙醚麻醉时抑制腺体分泌
二）毒性反应（Toxiceffect）：
药物引起机体病理变化，是药物的固有作用，与剂量明显相关。
急性毒性（acutetoxicity）：
用药后短时间发生如硝苯地平引起头胀、头痛及心悸等症状。
慢性毒性（chronictoxicity）：
药物长期使用产生蓄积药物引起的肝、肾功能损害
三）继发反应（secondaryeffect）：
继发于药物治疗作用之后的、对机体有损害的作用
例如应用广谱抗生素后，引起正常菌群失调而致的真菌感染，肾上腺皮质激素类药物停药后引起肾上腺皮质功能减退
四）后效应（Aftereffect）：
指停药后，血药浓度已降至最低有效浓度以下，但生物效应仍存在如镇静催眠药、抗焦虑药引起的“宿醉”。
五）变态反应（Allergicreaction）又称超敏反应。
它是机体受同一抗原再次刺
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