动物病理学 第十四章消化系统病理.ppt

动物病理学 第十四章消化系统病理.ppt

《动物病理学 第十四章消化系统病理.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《动物病理学 第十四章消化系统病理.ppt（129页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

第十四章消化系统病理,本章主要内容：

肠炎、肝炎、肝硬变和肝功能不全。

第一节肠炎（enteritis）,肠炎是指整个肠道或其某一部分发生的炎症。

若伴发胃炎，合称为胃肠炎。

病因：

1.病原微生物或寄生虫感染2.饲养管理不良3.中毒4.消化道病变,类型及病理变化：

（一）急性肠炎（acuteenteritis）,类型及病理变化：

1、急性卡他性肠炎,特点：

粘膜面有浆液粘液或脓性渗出为主的炎症。

是临床上最常见的类型。

1）病因：

猪传染性胃肠炎、猪轮状病毒感染、仔猪大肠杆菌病、鸡白痢、鸡伤寒、鸡球虫病等。

2）病理变化：

主要发生于小肠段，粘膜表面附有大量粘液，粘膜潮红，肿胀，有时呈点状或线状出血。

肠壁孤立淋巴滤泡肿胀，隆起。

大肠杆菌引起肠系膜水肿、血管充血,镜下：

1）猪传染性胃肠炎：

是猪的一种病毒性腹泻，主要发生于仔猪，死亡率很高，成年猪也可以感染，但多在5-7天内愈复。

病仔猪腹泻，排出黄色或白色半液状稀粪，呕吐、口渴，三、四天即变严重脱水，血浓和少尿。

剖检：

见呈急性卡他性胃肠炎；小肠内充满白色或黄绿色液体，肠管（尤是空肠）扩张，肠壁变薄呈半透明状。

镜检见肠粘膜绒毛萎缩变扁平，上皮细胞广泛坏死脱落，粘膜充血，水肿和白细胞浸润。

病猪水样下痢的排粪状（木尾）,图1015猪传染性胃肠炎胃,小肠肠回处呈球状膨胀，内有黄色粪污痕迹。

肠道中空无一物。

图1016猪传染性胃肠炎胃,图1017猪传染性胃肠炎小肠,图1018猪传染性胃肠炎肠壁,2）仔猪大肠杆菌病（colibacillosisofpiglets）,仔猪大肠杆菌病是流行于初生仔猪群的一种急性传染性肠炎。

病仔猪发生剧烈腹泻，排出黄色液状稀粪，故称仔猪黄痢（yellowscourofnewbornpiglets）。

本病发病急，生后1224天即发生腹泻症状，病程1-3天，发病率和死亡率都很高。

剖检主要表现急性卡他性胃肠炎，少量是急性出血性胃肠炎。

病变以十二指肠最严重，空肠次之，结肠较轻微。

胃显著膨满，内充满带酸臭味的白色、黄白色以至混有暗红色血液的凝乳块。

胃壁粘膜水肿，表面附有多量粘液。

小肠内含有黄色粘稠内容物，发酵积气，肠管扩张，肠壁菲薄，呈半透明状。

肠粘膜呈淡红色，鲜红色至暗红色不等。

仔猪大肠杆菌病排出白色或黄色稀粪,图1.2仔猪大肠杆菌病左：

肛门、后肢被稀粪沾污；右：

阴门水肿,仔猪大肠杆菌病肠道充气、充血,仔猪大肠杆菌病全段小肠腔中充满水样便、肠粘膜充血,图1021仔猪白痢肠病变,镜检：

胃肠粘膜上皮几乎完全破坏脱落，绒毛坦裸，固有层水肿，有少量炎症细胞浸润。

粘膜的腺管萎缩，大多已坏死，仅留下空泡状的腺管轮廓，腺上皮完全破坏消失，故肠壁变薄，表现萎缩性肠炎的变化。

粘膜下层均见充血，水肿和少量炎性细胞浸润。

2、出血性肠炎是一种后果严重的急性肠炎。

常由于强烈的化学毒物、微生物或寄生虫所致，如禽出败、鸡盲肠球虫病、鸡盲肠肝炎、急性猪丹毒、仔猪急性大肠杆菌病、仔猪魏氏梭菌性肠炎、猪痢疾、牛炭疽，牛沙门氏菌病、牛球虫病等，都能产生出血性肠炎。

眼观：

肠粘膜肿胀，呈暗红色或黑红色，其间可见出血点或出血斑，粘膜下水肿呈冻胶状，肠腔内有血性的稀薄或粘稠的内容物。

图1031鸡球虫病盲肠出血,图1033鸡球虫病小肠球虫,图1034鸡球虫病肠浆膜出血,镜检：

肠粘膜上皮和腺上皮大量发生变性、坏死和脱落。

粘膜和粘膜下组织血管多极度扩张，出血和浆液（或纤维素与脓球）等渗出物渗出。

1）猪痢疾（swinedysentery）此又称传染性出血性肠炎或血痢或黑痢等。

主要病原是猪痢疾密螺旋体。

各龄猪只都能发生，但以8-14周龄猪的发病率高。

临诊特点是排出带血稀粪，在幼猪为全红血液，较大的猪则因血液经过部分消化而呈黑色，所以又称“黑痢”。

剖检：

猪痢疾时见猪体消瘦，严重脱水，腹部皮肤呈淡兰色，胃淤血，在急性病例肠道发生出血性炎（慢性者常为纤维素性坏死性炎）。

空肠下段和回肠内有多量染血色的渗出物，粘膜上有粗糙不平的坏死斑块。

肠内容物呈淡红、黑色，含少量未消化的植物纤维。

局部淋巴结肿大，水肿。

镜检：

粘膜内血管扩张，管壁受侵蚀，粘膜内仅见散在少量单核细胞，没有明显的白细胞浸润反应和杯状细胞化生现象。

排出粘性、血性、脓性为主的下痢粪便（柏崎）,结肠粘膜红肿、出血,肠粘膜出血、坏死、并见伪膜开成。

结肠上皮刮取物暗视野显微镜检查可见螺旋状的菌体,图1040猪痢疾坏死性肠炎,2）仔猪红痢常见于初生仔猪，是由C型魏氏梭菌所引起的一种急性出血性肠炎，在生后24h至一周内发病，病程急，很快死亡。

病猪发生血色下痢，所以称为“仔猪红痢”。

病变主要在空肠，少数在十二指肠及回肠，不发生于大肠。

剖检病变：

肠壁粘膜广泛出血和坏死。

肠内容物染血红色，肠浆膜和肠系膜充血。

有些病例，肠壁可能发生气肿。

镜检：

粘膜层血管及上皮严重破坏，肠绒毛破坏脱落。

肠壁坏死有时可穿过粘膜肌层。

1周龄后的仔猪较少发病，即使发病，一般不见肠道出血，而是表现肠道粘膜坏死，腹腔和心包腔积液。

肠道浆膜潮红，回肠充满气体,肠粘膜坏死,粪便样品涂片，可见单一的大杆状细菌,3、化脓性肠炎：

特征：

粘膜化脓性坏死炎症。

1）病因：

多种化脓性细菌感染（链球菌，沙门氏菌）2）病理变化,4纤维素性肠炎：

特征是粘膜表面覆盖纤维素性渗出物为特征。

1）病因：

强烈毒物，霉败饲料，细菌及病毒（猪瘟，副伤寒等）2）病理变化,眼观：

初期粘膜充血，出血水肿，纤维素渗出，形成黄白色薄膜样物覆盖于表面，易剥离，故称“浮膜性炎”。

呈片块状，条索状，圆桶状混于粪便中。

5纤维素性坏死性肠炎：

肠粘膜坏死后，表面覆盖一层纤维素性膜为特征。

1）病因：

与纤维素性肠炎相同，常伴发于猪瘟，猪副伤寒。

鸡新城疫等。

猪瘟盲肠、结肠粘膜上单个及融合溃疡,6、肠毒血症是由于病原微生物在肠内迅速繁殖和产生毒素所引起的，细菌毒素被吸收后常产生致死性后果。

如羔羊肠毒血症和仔猪水肿病是典型例子。

（1）羔羊肠毒血症,是由于B、C和D型魏氏梭菌感染所引起，多由于饲料突然改变所致。

发病的大都是营养状态良好的羔羊，因为饲料突然改变，引起瘤胃内微生物改变，以及部分消化的食糜进入肠道，这种食糜富含淀粉粒，最适于D型魏氏梭菌产生毒素（一种致死性的坏死毒素），造成肠道内的毒素浓度增高，肠粘膜的通透性升高，毒素大量地吸收进入血液，而导致急性中毒，羔羊常在数分钟内死亡。

10附图1.4羊肠毒血症软肾组织切片,剖检：

有全身毒血症的表现。

尸体营养良好，腐败迅速。

心外膜和心内膜有出血点或出血斑，心包液增多，呈稻草黄色，在空气中会凝固。

肺淤血水肿，呼吸道中充满泡沫液。

腹肌、横膈、肠浆膜及胸腺出血，肝淤血和实质变性。

肾的病变具有特征性，肿胀柔软，实质变烂如髓样，所以由D型魏氏梭菌引起的羔羊肠毒血症又称作“软肾病”或“髓样肾”（pulpykidney）。

由于食物积滞和发酵产气，胃肠道膨胀扩张。

（二）慢性肠炎粘膜及粘膜下结缔组织增生及炎性细胞浸润为特征。

1病因：

急性肠炎发展，长期饲喂不当，肠内大量寄生虫寄生；（牛和羊的副结核性肠炎）2病理变化,眼观：

粘膜表面覆盖多量粘液。

固有层中结缔组织增生“肥厚性肠炎”后因结缔组织收缩粘膜变薄肠壁变薄萎缩性肠炎。

图1026牛副结核回肠局部变化图,1027牛副结核病（杨氏病）,图1028牛副结核病,图10-30,三、结局及对机体的影响,

（一）结局：

（二）影响：

1、腹泻和消化不良：

病因刺激肠蠕动加快，分泌增多腹泻。

慢性肠炎：

肠腺萎缩，运动机能，分泌机能下降消化不良-便秘，鼓气。

2、脱水及酸碱平衡紊乱：

急性，剧烈的腹泻脱水，K+，Na+流失。

3、肠管屏障机能和自体中毒：

急性：

粘膜肿胀胆管口被堵胆汁排出受阻肠道细菌大量繁殖，产生毒素吸入血流自体中毒。

慢性：

运动分泌机能下降内容物停滞，发酵，腐败，分解产生毒性物质，导致中毒。

第二节肝炎（hepatitis）肝炎是多种原因引起的肝脏的炎症。

根据原因可分为:

病毒性肝炎,细菌性肝炎,寄生虫肝炎（“乳斑肝”）,中毒性肝炎,传染性肝炎,一、传染性肝炎（infectoushepatitis）,

（一）、病毒性肝炎（viralhepatitis）,病因：

嗜肝性病毒：

雏鸭肝炎病毒、火鸡包涵体肝炎病毒、狗传染性肝炎病毒其他：

牛恶性卡他热、鸭瘟等也可引起。

2、病理变化：

眼观：

肝不同程度肿大、边缘钝圆，被膜紧张，切面外翻，肝呈暗红色与土黄色相间班驳色彩，可见灰黄、灰白色大小不一坏死灶。

肝脏肿大，质地脆弱易碎，表面密布略凹陷的暗红色出血灶。

由鸭病毒性肝炎病毒引起雏鸭的一种以肝脏呈现出血性炎症为特征的急性烈性传染病，肝脏肿大，有斑点状出血。

（二）细菌性肝炎,以肝组织变性、坏死、形成脓肿或肉芽肿为主要特征。

病因：

沙门氏菌、坏死杆菌、钩端螺旋体、化脓性细菌等。

禽霍乱肝脏散在大量坏死点,（三）寄生虫性肝炎,某些寄生虫在肝脏内，胆管内寄生，虫卵沉积或幼虫移行造成。

如鸡的组织滴虫：

（盲肠肝炎）组织滴虫对肝脏的损害形成。

病理变化肝肿大，表面有多量圆形下陷的坏死灶，黄色或黄绿色。

图10-47盲肠肝炎肝圆形坏死,图10-47,二中毒性肝炎,“非传染性肝炎”，病原微生物以外其它毒性物质引起的肝炎。

如；化学毒物（药物，四氯化碳，砷，汞等）,肝脏肿大，质地脆弱易碎，表面密布略凹陷的暗红色出血灶。

由鸭病毒性肝炎病毒引起雏鸭的一种以肝脏呈现出血性炎症为特征的急性烈性传染病，肝脏肿大，有斑点状出血。

第三节肝硬变肝硬变不是一种独立的原发性疾病，是由于各种原因引起的肝细胞弥漫性坏死之后，继而出现大量结缔组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏变形、变硬。

眼观病变：

体积缩小，质坚硬，表面因肝细胞结节突出而变高低不平，这在坏死后肝硬变最为显著；肝的色彩呈斑驳状，常有胆汁。

在胆汁性肝硬变时，因有多量胆汁沉着而呈黄绿色，肝内胆管增生明显，管壁增厚，呈淡白色，并可发生钙化，肝切面上见有大量纤维组织；在门脉性肝硬变时，因肝细胞有脂变而呈土黄或黄褐色。

有些肝硬变的肝脏体积可能增大，重量增加。

镜检：

最明显的变化是纤维组织增生和网状纤维胶原化，纤维组织增生开始于汇管区，逐渐伸展和包围肝小叶，肝小叶不规则地缩小，或被结缔组织分割成大小不等的圆形小岛，称为假小叶。

假小叶缺中央静脉或其位置偏于一侧。

图1053萎缩性肝硬变,10-53萎缩性肝硬变（犬）叶间新生结缔组织浸入肝小叶并将肝小叶分隔成椭圆形小岛，称此为假性肝小叶,图1055胆汁性肝硬变,10-55胆汁性肝硬变淤积有胆汁色素的坏死肝细胞

（1），胞浆含有胆色素的巨噬细胞,图1056寄生虫性肝硬变,10-56,10-56,图1057寄生虫性肝硬变,图10-57寄生性肝硬变图10-56的放大，在增生的结缔组织中见许多新生小胆管,10-57,图1058坏死性肝硬变,发生原因和类型1、坏死后肝硬变：

又称为中毒性肝硬变，如黄曲霉素中毒。

2、寄生虫性肝硬变：

可以是由于寄生虫幼虫移行时破坏肝脏或是成虫寄生在肝胆管内的结果所致。

3、胆汁性肝硬变：

由于胆道长期阻塞，胆汁淤积所致。

4、淤血性肝硬变：

慢性淤血、缺氧导致结缔组织增生和网状纤维胶原化而发生.5、门脉性肝硬：

叶下静脉受压，肝窦内血液排出困难，门静脉内的血液进入肝内受阻，出现门静脉高压。

肝变吸虫病的慢性胆管炎，肝脏的内脏面见有灰黄白色肥厚的胆管呈树枝状隆起，有时见胆管内有砂石样结石。

对机体的影响肝细胞的再生能力和代偿能力都很强，肝硬变早期可以通过肝脏的机能代偿而在相当长的时间内不出现症状。

但随着病变的不断发展，当发生了代偿失调，就可以出现一系列症状。

主要是引起门静脉高压、和肝功能障碍。

思考题：

1、肝硬变为什么会引起肝门静脉高压？

2、讨论肝硬变病畜后期可出现腹水的原因是什么？

第四节肝功能不全,思考题：

1、什么是肝功能不全？

2、肝功能不全时物质代谢障碍特点？

血清酶有什么改变？

3、什么叫黄疸？

引起溶血性黄疸常见的原因有哪些？

1、肝功能不全时物质代谢障碍出现低糖血症、低蛋白血症、低钾血症、低钠血症和水肿、碱中毒,2、血清酶发生改变GTP（谷丙转氨酶）、GOT（谷草专转氨酶）等升高。

3、肝功能不全时胆红素代谢障碍由于胆红素代谢障碍所引起的高胆红素血症使血浆、皮肤、粘膜、巩膜黄染的一种病理变化，称为黄疽（jaundice）。

在各种原因引起的肝炎、肝硬变时，肝脏摄取、结合和排泄胆红素的功能发生障碍，因而血中非酯型胆红素和酯型胆红素均增多，称为肝性黄疸。

溶血性黄疸：

由于红细胞破坏过多，血清中非酯型胆红素生成增多而发生的黄疸称为溶血性黄疸。

原因：

马传染性贫血、猪附红细胞体病、犬温热、泰勒虫病、锥虫病、边虫病等血液原虫病等。

阻塞性黄疸：

胆道阻塞引起的黄疸。

4、凝血功能障碍,肝功能不全时出血倾向.,5、肝功能不全时肝防御机能障碍肝是机体具有强大防御机能的器官。

肝功能障碍时，窦状隙的星状细胞的消除功能障低，肝对各种生物活性物质、代谢产物、从肠道吸收的败腐产物和外源性有害物质的生物转化作用发生障碍，致使一些毒性物质在血中积滞。

6、肝功能不全时中枢神经系统机能紊乱肝性脑病-由重度肝炎和肝硬变所致的肝功能衰竭时,可引起中枢神经系统机能紊乱,出现一系列神经症状,如行为异常、烦躁不安、抽搐、嗜睡乃至昏迷等.,