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第五节老年性骨质疏松症和骨折

原发性骨疏松是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。

其实骨质疏松以骨强度降低为特征，骨强度包括骨质量和骨量，骨质量重要，但是临床上不容易测量；骨量可以进行测量，是目前临床通行做法。

原发性骨质疏松主要发生在绝经后妇女人群中，在老年男性和有基础疾病高危也会发生，衰老始终是贯穿整个过程的。

女性绝经后十年以后骨质疏松相关骨折呈现迅速增加，甚至呈现指数增长，所以骨折主要发生在老年，骨质疏松实际上为老年疾病。

骨质疏松主要影响是骨质疏松相关骨折，首先髋骨骨折危害最大，并发症多，致残率高，死亡率高，是预防和治疗的重点；脊椎的压缩性骨折占骨质疏松骨折的近一半，驼背和身高降低为特征，相当多患者无症状，脊椎的压缩性骨折显著影响患者的生活质量。

理论上讲身体任何部位都会发生骨质疏松相关性骨折，其它部位骨折相对于髋骨骨折,脊椎压缩性骨折来说，对人体的影响小。

在成人之前是骨头塑建过程，全身骨量增加达到高峰，随后骨的重建开始，成骨细胞和破骨细胞各自负责重建过程形成和吸收两个过程，妇女绝经和衰老对重建过程影响最大，加速了重建过程，其它内外因素也主要通过成骨细胞和破骨细胞影响骨的重建。

髋骨骨折主要依靠手术治疗，脊椎的压缩性骨折也可以进行椎体成形术，药物治疗可以降低骨折发生的危险和缓解症状。

在女性，远端桡骨骨折发病率在50岁之前增加，到60岁形成一个平台期，随后逐渐增高；与远端桡骨骨折相比，髋关节骨折在70岁后每5年增加一倍。

在我国，2000年由卫生部老年医学研究所牵头完成的国家“九五”攻关课题“中国部分地区老年人群骨质疏松症流行病学研究”，共调查≥40岁人群49100人，结果表明：

60岁以上人群骨质疏松症患病率达22.6%，80岁以上人群患病率达50.0%，其中绝大多数为老年性骨质疏松或合并绝经后骨质疏松症。

随着BMD下降，骨折呈现明显增加，同样随着年龄逐渐增加骨质疏松相关骨折也逐渐增加。

另外危险因素还有曾经发生过骨折、骨质疏松相关性骨折家族史、低体重、吸烟和大量饮酒等，每种因素都是独立危险因素。

炎性疾病也增加了骨质疏松的风险，中枢神经系统的疾病也增加了骨折的风险。

女性发生骨质疏松相关骨折比男性更常见，可能与低骨峰量和绝经后骨量丢失有关。

骨折本身是未来骨折的危险因素，椎体骨折增加了其它椎体发生骨折和外周髋关节、腕关节发生骨折的风险。

腕关节骨折发生也增加了椎体和髋关节骨折的风险。

因此，超过50岁以上人发生任何骨折，不管发生骨折环境如何，都要考虑与骨质疏松有关。

表5-3骨质疏松性骨折危险因素

不可以纠正的危险因素

雌激素缺乏

骨折病史

早期绝经（<45岁）或双侧卵巢切除

骨折病史患者第一代亲属

无月经闭经（>1年）

女性

钙摄入不足

高龄

酗酒

白种人

视力差

痴呆

经常跌倒

可能纠正危险因素

体力活动不足

吸烟

身体状况差或虚弱

低体重[<58kg（127Ib）]

骨质疏松症所产生的最大问题是骨折。

所以《柳叶刀》近期报道：

50岁以上的白色人群中，约50%的女性和20%的男性在其后半生内会发生一次脆性骨折。

据保守估计至2050年，全世界髋关节骨折人数将高达630万。

另据报道，美国每年约有150万人因骨质疏松而住进养老院。

同时，骨质疏松性骨折也为全世界卫生保健系统带来沉重的经济负担。

据最新估计：

美国各种骨质疏松性骨折的年费用总额高达200亿美元，而欧盟则达300亿美元。

因此，骨质疏松症的防治是当今全球关注的严重问题，积极探索各项有效干预措施已成为国内外学者的研究热点。

二病因与发病机制

1骨重建

理解骨重建（remodeling）过程的理论是弄清楚骨质疏松症的病理生理学基础。

成骨细胞和破骨细胞各自负责重建过程形成和吸收两个过程，妇女绝经和衰老对重建过程影响最大，加速了重建过程。

其它内外因素也主要通过成骨细胞和破骨细胞影响骨的重建。

骨塑建（modeling）就是在生长发育过程中，骨呈现线性增长，皮层外层新骨形成，到成年达到高峰，骨量达到最高即骨峰量，随后大概在30-35岁，骨量开始下降。

在骨塑建过程中，激素对骨骼发育是至关重要，必不可少，生活方式和饮食也起重要作用。

研究发现许多基因控制骨骼生长发育，遗传因素主要决定骨量和骨密度。

骨量和骨骼大小大概50-80%由遗传决定。

有骨质疏松家族病史的患者，与候选基因有关，例如维生素D受体、I型胶原、雌激素受体、IL-6、IGF-1等基因。

家系遗传研究表明，11号染色体上的基因位点与高骨量有关。

骨重建是成人骨代谢的主要过程。

骨重建有两个主要作用：

（1）修复骨骼的微损害以维持骨的强度。

（2）为血液提供血清钙以维持钙离子的平衡。

骨重建受几种循环激素的调节，包括雌激素、雄激素、维生素D和甲状旁腺激素（PTH）等，同时也受多种局部生长因子的调节例如IGF-I和IGF-Ⅱ、转化生长因子（TGF）β、甲状旁腺激素相关肽（PTHrP）、ILs，前列腺素和肿瘤坏死因子（TNF）超家族成员。

调节主要发生在骨重建过程激活的部位，最初由破骨细胞的骨吸收为主，随后，新骨组织是由成骨细胞合成。

成人在18-25岁达到骨峰量（peakbonemass）。

在30岁之前，吸收的骨被同等数量的新骨组织所取代，骨骼质量保持不变。

30-45岁以后，骨吸收和形成过程变得不平衡，并吸收超过形成。

这种不平衡可以开始在不同年龄和不同的骨骼部位，妇女绝经后加剧了这种不平衡。

骨质流失过多可能是由于破骨细胞活性增加或成骨细胞活性降低引起。

此外，骨重建激活频率增加也是重要的原因。

骨重建引起一个可逆的骨组织减少，但也可能造成骨组织永久损伤和破坏骨骼结构。

在松质骨，如果破骨细胞穿透小梁，它们没有留下任何新骨形成的骨板模板，随之而来的是快速骨丢失和骨连接受损。

在皮质骨，骨重建激活后形成更多的多孔骨。

骨重建过程是已经存在骨组织重建造过程，在正常情况下，骨组织不断的吸收和不断形成，每年有5-10%骨量被更新。

在显微镜下，可以观察到有骨重建在基本多细胞单位内（basicmulticellularunits，BMU）进行，破骨细胞不断吸收骨组织，成骨细胞不断形成骨基质和进行矿化。

基本多细胞单位包括破骨细胞、成骨细胞、前成骨细胞、巨噬细胞等。

每个基本多细胞单位的寿命大概为2-8个月，大部分过程由骨形成所占据。

人类骨组织约有35百万基本多细胞单位，每年只有3-4百万基本多细胞单位被激活，所以人类全身骨骼约每隔10年更新一次。

2钙

生长发育过程中钙摄入量不足可以影响骨峰量形成，在成人到老年的阶段导致骨质疏松症的风险和骨折的风险增加。

在成人阶段，由于钙的摄入不足导致相对继发甲状旁腺功能亢进，骨重建率增加，甲状旁腺激素（PTH）动员更多的钙从骨组织释放到血液以维持正常的血钙浓度。

甲状旁腺激素刺激的羟化维生素D肾脏产生，导致1,25双羟维生素D（1,25（OH）2D）增加和增强胃肠道吸收钙。

PTH还可以减少肾脏钙的流失。

虽然这些都是补偿机制有利于钙血液浓度稳定，但是，长期会对骨骼有害，骨重建率增加后增加骨吸收，骨吸收与平衡之间的不平衡，加速骨质组织流失。

一般来说，每日钙摄入量小于400毫克对骨骼是有害的。

一般饮食中元素钙的摄入大概在600-800毫克范围，实际上不是最理想的状态。

建议每日1000-1200毫克钙摄入才是理想状态。

3维生素D

严重缺乏维生素D导致成人骨软化和儿童佝偻病。

然而，有越来越多的证据表明，维生素D不足可能会更普遍，特别是在骨质疏松风险增加的人，如老人生活在北半球，营养不良，吸收不良，或慢性肝或肾病的患者。

深色皮肤的人也是维生素D缺乏的高危人群。

骨科专家达成共识:

血清25羟基维生素D（25（OH））治疗目标制定太低，因为普遍人群血清25羟基维生素D偏低，因此要优化目标：

血清25羟基维生素D>75nmol/L的（30ng/mL）。

为了实现这一目标，对于大多数成年人，特别是在无阳光下生活的人，建议维生素D的摄入量800-1000u/天。

维生素D缺乏导致继发性性甲状旁腺功能亢进，是骨质疏松症和骨折一个重要的危险因素。

高盐、高蛋白的摄入，咖啡可以中等程度增加肾脏钙的排泄。

维生素K是骨钙素羧基化所必须的。

长期华法林治疗障碍维生素K合成导致骨量减少。

可乐引起骨质疏松独立于咖啡因。

镁缺乏在人类很少见，在炎性肠道疾病、化疗、结肠疾病、严重腹泻等必须保证镁补充。

4雌激素

雌激素缺乏可以通过两个方面作用导致骨流失。

第一激活多部位骨重建。

第二骨形成和骨吸收之间的不平衡加剧，骨吸收明显增加。

以上两种机制互相作用和互相影响。

多部位重建的激活，在达到吸收和形成之前，主要是以吸收为主。

骨重建的不平衡可以导致永久性骨量丢失。

因为骨吸收过程中，没有留下骨重建完整模板，成骨细胞不能完全按正常结构骨小梁构建骨组织，小梁之间的联系中断，形成速度跟不上吸收速度，造成明显不平衡，骨组织损失加重。

最常见的雌激素缺乏卵巢功能在更年期时衰竭停止，平均发生年龄51岁。

骨髓细胞（巨噬细胞，单核细胞，破骨细胞前体，肥大细胞）以及骨细胞（成骨细胞，骨细胞，破骨细胞）表达ERsα和β。

雌激素的减少会增加RANKL（核因子激活受体的配体）生产，导致破骨细胞增加，骨质疏松加剧。

而且在缺乏雌激素的情况下，成骨细胞寿命缩短，破骨细胞寿命延长。

骨质疏松由于雌激素缺乏引起松质骨的疏松，最早出现部位为椎体。

5体育锻炼

长期卧床和不活动的人骨量明显低下，而相反运动员骨量比一般人高。

骨量增加在生长和青春期前表现更突出。

成人在恢复体育活动后骨量增加程度显然比儿童差。

在农村活动多的地区骨折危险性降低。

为期2年短期研究表明中等程度运动只能中等程度增加骨量，约增加1-2%。

6慢性疾病

许多种遗传和获得性疾病都与骨质疏松风险增加有关。

主要机制是骨量丢失，多种因素导致骨质疏松包括营养、活动减少等影响到骨重建率。

7药物

一些药物对骨骼损伤是明确的。

糖皮质激素引起的骨质疏松是最常见的原因。

抗痉挛的药物通过P450系统和维生素D的代谢引起骨质疏松。

移植患者使用抗免疫排斥的药物可以导致骨量丢失。

治疗癌症化疗药物、治疗前列腺癌、乳腺癌等一些药物可引起骨质疏松，在使用时要特别注意。

表5-4成人与骨质疏松风险增加有关的疾病

性腺功能低

血液病/恶性肿瘤

特纳综合征

多发性骨髓瘤

克氏综合征.

淋巴瘤及白血病.

神经性厌食症

恶性肿瘤相关甲状旁腺.

激素（PTHrP）生产

下丘脑闭经

肥大细胞增生症

高催乳素血症

血友病

其它原发性或继发性性腺功能低下

地中海贫血

内分障碍疾病

遗传性疾病

 库欣氏症候群

成骨不全症

血色病

马凡氏综合征

甲状旁腺功能减退

血色病

甲状腺功能亢进

低磷酸酯酶

I型糖尿病

肝糖储积症

肢端肥大症

胱胺酸尿

肾上腺功能不全

埃勒斯-当洛综合征

营养和胃肠道疾病

卟啉病

营养不良

门克斯'综合征

吸收不良综合征

大疱性表皮松解

肠外营养

其他疾病

胃切除术

制动

严重的肝脏疾病，特别是

胆汁性肝硬化

慢性阻塞性肺疾病

恶性贫血

妊娠和哺乳期

风湿性疾病

脊柱侧凸

类风湿疾病

多发性硬化症

类风湿关节炎

结节病

强直性脊椎炎

淀粉样变

表5-5成人引起骨质疏松风险的常见药物

糖皮质激素

过多的甲状腺素

环孢素

铝

细胞毒性药物

肝素

抗癫痫药物

锂

饮酒过量

芳香酶抑制剂

8吸烟

长期吸烟可以影响骨量。

可能通过抑制成骨细胞或雌激素的代谢导致骨质疏松。

吸烟的女性比不吸烟的女性绝经期提前。

此外，可能通过一些间接因素影响骨骼，例如吸烟容易患呼吸疾病、活动减少、营养状况差、COPD等需要药物治疗等。

三临床表现

骨折疏松本身没有特异性症状和体征。

骨质疏松主要增加了骨折的风险。

根据NOF（theNationalOsteoporosisFoundation）,定义从站立高度或比站立高度低的位置摔倒引起的骨折为脆性骨折（fragilityfractures），骨质疏松性骨折（Osteoporoticfractures）为脆性骨折。

典型脆性骨折为椎体骨折、髋骨骨折、腕骨和肋骨骨折等。

美国每年骨质疏松相关骨折发生约155万，其中椎体骨折70万，远端前臂骨折25万，髋骨骨折30万，其它部位骨折30万。

因此，以上三种骨折占骨质疏松骨折大多数。

骨量丢失过程是无明显特异性症状，认为是一个隐匿的过程（silentdisease）。

许多患者在发生突然扭伤、驼背和骨折之前不知道自己有骨质疏松。

1疼痛

下背部疼痛最常见，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧和坐位时减轻，弯腰活动时加重。

出现骨痛时可能有12%的骨量丢失。

老年骨质疏松主要是松质骨萎缩，为了减少脊椎受压变形，脊柱弯曲、腰部弯曲以纠正脊柱变形，结果肌肉收缩成倍加强，肌肉发生疲劳、或痉挛、产生疼痛。

新近发生胸腰椎压缩性骨折可能导致急性疼痛，相应脊椎有明显棘突压痛和叩击痛，通常在2-3周逐渐缓解，有些患者可以表现为长期的下腰部疼痛。

相应脊髓神经受压可以产生肢体发射痛、双下肢感觉障碍、肋间神经痛、与心绞痛相似的胸痛等，也可以出现与急性腹痛相似的表现，脊髓受压和马尾神经受压可以影响膀胱和直肠功能。

2身高减低、驼背

脊椎的前部主要由松质骨构成，是身体的基本骨架，第一胸椎和3个腰椎L1、L2、L3负重更大，容易压迫变形，形成脊椎前屈形成驼背（humpback），随着衰老形成驼背更加严重，屈度加大。

每个人有24个椎体，每个椎体约2cm，每个椎体减少2mm，总的高度降低约3-6cm。

3骨折

骨折是骨质疏松最严重并发症。

不仅增加患者痛苦，而且增加患者经济负担，限制了患者活动，甚至寿命缩短。

80岁以上老年女性骨折发生率为6.3-24.4%,桡骨远端骨折（Colles骨折）发生在比较年轻的老年女性患者。

一般发生骨折提示骨量已经丢失超过20%，BMD减少1.0DS骨折风险增加1.5-2倍。

20%-50%椎体压缩骨折无症状。

椎体压缩骨折最常见，其次为髋关节骨折和腕关节骨折。

椎体压缩性骨折（SpinalCompressionFracture）临床上要能辨认脊椎压缩骨折的症状，老年女性突然剧烈背痛为脊椎压缩骨折的信号。

任何人尤其是女性年龄接近或超过50岁发生明显背痛应该引起高度注意。

女性大多数压缩性骨折是由于骨质疏松引起的。

出现以下症状之一或更多症状者预示脊椎骨折：

严重突然背痛，站立和行走时加重，卧位时减轻，弯腰或扭动身体时疼痛加重，身高减低，脊柱变形，弯曲驼背。

在日常活动过程中，轻微的扭伤后会出现典型疼痛：

弯腰捡东西时，地板上滑倒，搬动行李箱等等。

压缩性骨折疼痛：

压缩性骨折疼痛变异很大。

许多人骨折愈合后疼痛就缓解，可能需要2-3个月；而另外一些人甚至在骨折愈合后仍然疼痛。

不是骨折发生后每个人都有明显的疼痛，一些人可能感觉腹痛而不是背痛。

一些压缩性骨折的患者几乎没有任何程度的表现。

在损伤区，疼痛逐渐演变成一种慢性疼痛。

另外一些患者脊柱逐渐弯曲驼背成为第一临床表现。

压缩性骨折的体征多发性压缩性骨折出现时，脊柱发生相当大的变化，同时影响内脏和身体功能。

多个椎体塌陷后身体体型发生变化，表现为身高减低。

驼背是由于楔形骨折产生，脊柱向前弯曲，最终为了适应颈部和腰部疼痛产生。

脊柱变短后压迫胃，引起胃胀气，便秘，食欲减退和体重减轻。

脊柱缩短后，肋骨与髋骨接触引起髋骨部位疼痛。

脊柱压缩严重时还可以影响呼吸。

显然，压缩性骨折表现差异很大。

髋关节骨折髋关节骨折为骨折疏松相关骨折最严重的一种。

大多数患者需要住院治疗和外科干预。

59岁以上白种人女性一生患髋关节骨折的机会为14%，男性为5%。

髋关节骨折容易发生深静脉血栓和肺栓塞。

手术后第一年死亡率为5-20%。

髋关节骨折有多种亚型，最常见为股骨近端骨折。

分型不同治疗不同。

股骨头骨折骨折累及股骨头，为高能量骨折与骨质疏松关系不十分密切，髋关节移位。

股骨颈骨折又称囊内骨折，部位为股骨头和股骨大粗轮接近股骨头地方。

次股骨容易损伤血管形成无血管性坏死。

粗轮间骨折最常见为股骨大粗轮和股骨小粗轮之间，预后良好。

粗轮下骨折一般在股骨小粗轮下。

髋关节骨折在老年人几乎为低能量骨折，骨折发生后疼痛，不能负重，疼痛严重，有时候放散及腹股沟。

髋关节僵硬、局部肿胀，患肢缩短，损伤髋关节的肢体外转。

Colles骨折最常见的腕关节骨折就是Colles骨折即桡骨远端的骨折。

通常引起局部疼痛和肿胀，关节变形，骨折总是在桡骨远端2.5cm以内。

骨折扩展到腕关节内叫关节内骨折，反之为关节外骨折。

骨节穿过皮肤叫开放骨折。

关节内骨折治疗比较困难。

4肺功能下降

胸腰椎压缩性骨折、脊椎后弯、胸廓畸形可显著降低肺活量和最大通气。

肺功能下降与老龄化有关，病人往往出现胸闷，气短，呼吸困难等症状。

四实验室检查

常规检查：

血尿分析常规、肝肾功能、血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、24小时尿钙、25-（OH）-D3、甲状旁腺激素PTH、PTHrP等。

根据病情的监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列有关骨代谢和骨转换的指标（包括骨形成和骨吸收指标）。

表5-6临床使用的骨代谢生物化学标记

骨形成

血清骨特异性碱性磷酸酶BALP

血清骨钙素OC

Ⅰ型胶原C端肽

骨吸收

血清和尿Ⅰ型胶原C端肽

血清和尿Ⅰ型胶原N端肽

尿总游离脱氧吡啶啉

生物化学标记主要与骨形成和骨吸收有关。

测定在某一个时间点上指标，由于生物学变异例如环日节律变化和实验室分析的变异，在临床上使用受到限制。

它们不能预测骨流失。

五诊断与鉴别诊断

1诊断

脆性骨折是骨强度下降的最终体现，所以有过脆性骨折病史即可诊断骨质疏松症。

骨密度测定骨矿密度（BMD）简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折以及监测自然病程或药物干预疗效的最佳定量指标。

骨密度仅能反映大约70%的骨强度。

骨折发生的危险与低BMD有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。

骨密度测定方法：

双能X线吸收法（dual-energyx-rayabsorptiometry，DXA）前国际学术界公认的诊断骨质疏松的金标准。

可以进行任何部位的骨密度测定，但是主要测定腰椎和髋骨的骨密度。

老年人骨性关节炎引起脊椎骨刺可以使脊椎骨密度假性升高。

DXA对骨密度测定比较精确，可以测定1%的变化，而普通X线只有在骨密度发生30%的变化才能判断为骨质疏松。

CT主要用来测定脊柱骨密度，与其它测量骨密度方法不同，它是三维结构的，提供真正的密度即单位容量的骨组织量。

此外还可以特异的分析松质骨和皮质骨的含量和容量。

然而，CT患者接受放射剂量比DXA大，比DXA重复性差。

高分辨CT可以提供骨骼结构信息。

定量超声测定法（QUS）：

对骨质疏松的诊断也有参考价值，在预测骨折的风险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便，更适合用于筛查。

但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量（骨矿含量）的直接测定。

目前尚无统一的诊断标准。

X线摄片：

观察骨组织和形态结构是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法，也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。

常用摄片部位包括椎体、髋部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。

由于受多种技术因素影响，用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，早期诊断的意义不大。

由于骨质疏松患者常缺乏明显症状，所以很多是在体检或其他目的X线摄片时才被发现，如椎体骨折。

如果腰痛加重、身高明显缩短时，就应该进行椎体X线摄片。

其他骨密度检查方法如各种单光子（SPA）、单能X线（SXA）等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。

诊断标准：

建议参照世界卫生组织（WHO）的诊断标准。

基于双能X线吸收法测定：

骨密度值低于同性别、同种族健康年轻人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程序等于和大于2.5个标准差为骨质疏松（引自WHO：

Guidelinesforpreclinicalevaluationandclinicaltrialsinosteoporosis.1998,Geneva）。

现在也通常用T-Sconre（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5

骨密度值与同性别、同年龄人的骨量比较为Z值。

测定部位的骨矿密度对预测该部位的骨折风险价值最大，如髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。

DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等的影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度、操作的规范程序影响。

因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。

临床上常用的推荐测量部位是L1-4和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。

骨密度测定临床指征：

①65岁以上妇女，70岁以上男性；②65岁以下有一个或多个骨质疏松危险因素的绝经后妇女；③70岁以下有一个或多个骨质疏松危险因素的老年男性；④有脆性骨折史的男、女成年人；⑤各种原因造成的性激素水平低成年男、女；⑥X线摄片已有骨质疏松改变者；⑦接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；⑧有影响骨矿代谢的疾病和药物史。

2鉴别诊断

妇女到了绝经期后要仔细评估有没有骨质疏松危险因素，考虑做BMD测试，低Z值怀疑有继发因素引起。

身高减低>2.5-3.8cm（>1-1.5in）要进行X线检查以排除无症状性椎体骨折。

如果发生骨折，要进一步排除恶性肿瘤引起的可能。

必要时做CT,MRI,或同位素骨扫描。

恶性肿瘤引起的病变往往发生在胸椎即胸椎发生骨折首先排除恶性肿瘤引起。

血液分析、血清和24小时尿钙和肝肾功能检查可以部分查清有无继发原因引起骨质疏松。

血清钙升高提示甲状旁腺功能亢进或恶性肿瘤。

血清钙减低反映恶性营养不良或骨软化症。

如果高钙血症，血清PTH升高为甲状旁腺功能亢进，降低为恶性肿瘤。

低尿钙（<50mg/24h）提示软骨病，营养不良，或吸收不良；高尿钙（>300mg/24h）提示：

（1）肾脏漏钙，通常见于男性骨质疏松患者；

（2）吸收性高尿钙可与特发性或肉芽肿病增加1,25（OH）相关;（3）恶性血液病或过度骨转换，如佩吉特氏病，甲状旁腺功能亢进，甲状腺功能亢进症。

骨折或骨密度低的患者都应当进行血25（OH）D浓度测定。

因为需要25（OH）D>32ng/mL的维生素D剂量变化很大。

所以，要根据25（OH）D目标浓度确立维生素D剂量。

内分泌代谢性如糖尿病、性腺功能减退、甲状腺功能亢进、原发性甲状旁腺功能亢进、Cushing综合要做相应检查排除这些疾病。

风湿性关节炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、维生素K、C、D缺乏、长期卧床、制动、失重和肾性骨营养不良症都可以引起全身骨质疏松。

六治疗

1骨质疏松骨折处理

骨质疏松症患者常常需要处理急性骨折和治疗基础病。

髋关节骨折总是需要手术治疗。

根据骨折部位、错位和骨折的严重程度，关节附近情况决定手术方式，包括开放复位、钢针和钢板内固定、半关节和全关节置换术等。

长骨骨折通常需要外或内固定。

其他骨折（例如，脊椎，肋骨，骨盆骨折）通常支持治疗为主，无需外科手术治疗。

只有25-30％椎体压缩性骨折出现突然背痛。

对于急性骨折的疼痛，可以给予止痛剂，包括非类固醇消炎药和对乙酰氨基酚，有时给予麻醉剂（可待因或羟考酮）。

降钙素可以减轻急性椎体压缩性骨折疼痛。

最近几年发展起来的