病理生理缺氧发热习题和答案可编辑修改word版.docx
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病理生理缺氧发热习题和答案可编辑修改word版
第五章缺氧
一、选择题
A型题
1.影响动脉血氧分压高低的主要因素是（）
A.血红蛋白的含量
B.组织供血C．血红蛋白与氧的亲和力D．肺呼吸功能E．线粒体氧化磷酸化酶活性
2.影响动脉血氧含量的主要因素是（）
A.细胞摄氧的能力
B.血红蛋白含量C．动脉血CO2分压D．动脉血氧分压E．红细胞内2,3-DPG含量
3.P50升高见于下列哪种情况（）
A.氧离曲线左移
B.血温降低C．血液H＋浓度升高
D．血K+升高
E．红细胞内2,3-DPG含量减少
4.检查动-静脉血氧含量差主要反映的是（）A．吸入气氧分压
B．肺的通气功能C．肺的换气功能D．血红蛋白与氧的亲和力E．组织摄取和利用氧的能力
5.室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是（）
A.血氧容量降低
B．P50降低C．动脉血氧分压降低D．动脉血氧饱和度降低E．动-静脉血氧含量差减小
6.某患者血氧检查结果是：
PaO27.0kPa（53mmHg）,血氧容量20ml/dl，动脉
血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为（）
A.低张性缺氧B．血液性缺氧C．缺血性缺氧D．组织性缺氧E．淤血性缺氧
7.易引起血液性缺氧的原因是（）
A.氰化物中毒
B.亚硝酸盐中毒
C.硫化物中毒D．砒霜中毒E．甲醇中毒
8.红细胞内2,3-DPG增多可引起（）
A.动脉血氧饱和度增加
B.血红蛋白与氧的亲和力增加C．血液携带氧的能力增加D．红细胞向组织释放氧增多E．细胞利用氧的能力增加
9.某患者血氧检查为：
PaO213.0kPa（98mmHg），血氧容量12ml/dl，动脉血
氧含量11.5ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最
大（）
A.哮喘B．肺气肿C．慢性贫血
D．慢性充血性心力衰竭E．严重维生素缺乏
10.引起循环性缺氧的疾病有（）
A.肺气肿
B.贫血C．动脉痉挛D．一氧化碳中毒E．维生素B1缺乏
11.砒霜中毒导致缺氧的机制是（）
A.丙酮酸脱氢酶合成减少
B.线粒体损伤C．形成高铁血红蛋白D．抑制细胞色素氧化酶E．血红蛋白与氧亲和力增高
12.氰化物中毒时血氧变化的特征是（）
A.血氧容量降低
B.动脉血氧含量降低C．动脉血氧分压降低D．动脉血氧饱和度降低E．动-静脉血氧含量差降低
13.血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于
（）
A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室间隔缺损D.氰化物中毒E.慢性贫血
14.PaO2低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快（）
A．10.0kPa（75mmHg）
B．8.0kPa（60mmHg）C．6.7kPa（50mmHg）D．5.32kPa（40mmHg）E．4.0kPa（30mmHg）
15.高原肺水肿的发病机制主要是（）
A.吸入气氧分压减少
B.肺血管扩张C．肺小动脉不均一性收缩D．外周化学感受器受抑制E．肺循环血量增加
16.下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应（）
A.心率加快
B.心肌收缩力加强C．心、脑、肺血管扩张D．静脉回流量增加E．毛细血管增生
17.决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是（）
A.电压依赖性钾通道
B.Ca2+激活型钾通道C.ATP敏感性钾通道D.受体敏感性钾通道E.Mg2+激活型钾通道
18.下列哪项不是肺源性心脏病的原因（）
A.肺血管收缩引起的肺动脉高压
B.心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低C．心律失常
D．肺血管重塑E．回心血量减少
19.慢性缺氧时红细胞增多的机制是（）
A.腹腔内脏血管收缩
B.肝脾储血释放C．红细胞破坏减少D．肝脏促红细胞生成素增多E．骨髓造血加强
20.缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是（）
A.血液H＋浓度升高
B.血浆CO2分压升高C．血液温度升高D．红细胞内2,3-DPG增加
E．血红蛋白与氧的亲和力增加
21.下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制（）A．ATP生成不足
B．颅内压升高C．脑微血管通透性增高
D．神经细胞膜电位降低E．脑血管收缩
22.脑组织对缺氧最敏感的部位是（）
A.大脑灰质
B.大脑白质C．中脑D．小脑E．延脑
23.下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化（）
A.线粒体数量增加
B.葡萄糖无氧酵解增强C．肌红蛋白含量增加D．合成代谢减少E．离子泵转运功能加强
24.吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好（）
A.肺水肿
B.失血性休克C.严重贫血D.氰化物中毒
E.亚硝酸盐中毒
25.高压氧治疗缺氧的主要机制是（）A．提高吸入气氧分压
B．增加肺泡内氧弥散入血C．增加血红蛋白结合氧D．增加血液中溶解氧量E．增加细胞利用氧
二、问答题
1.什么是呼吸性缺氧？
其血氧变化的特点和发生机制是什么？
2.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？
3.急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？
其血氧变化的特点和发生机制是什
么？
4.什么是发绀？
缺氧患者都会出现发绀吗？
5.缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？
其机制和代偿意义是什么？
6.试述缺氧时循环系统的代偿性变化。
7.试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。
8.肺源性心脏病的发生机制是什么？
9.急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？
10.试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？
11.高压氧是如何治疗缺氧的？
第五章缺氧
【参考答案】一、选择题
1.D
2.B
3.C
4.E
5.C6.A7.B
8.B
9.C
10.C
11.D
12.E
13.A
14.B
15.C16.C17.A
18.E
19.E
20.D
21.E22.A23.E24.A25.D
二、问答题
1.因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。
其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。
血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。
急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。
患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。
但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。
2.大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。
高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。
因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。
因
患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。
因高铁血红蛋白增多，
血氧容量和血氧含量降低。
高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力
增强，使氧解离曲线左移。
动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。
3.急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。
由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。
同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。
患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。
4.氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。
当毛细血管血液中脱氧
血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。
发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。
低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。
循环性缺氧时，因
血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。
患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。
高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈
咖啡色或类似发绀。
而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。
碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化
碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。
组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。
5.不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。
这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。
当PaO2低于8.0kPa（60mmHg）可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。
肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。
而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。
6.缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：
①心输出量增加。
因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；②肺血管收缩。
由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；③血流分布改变。
皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；④毛细血管增生。
长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。
7.肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。
肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：
电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2+激活型钾通道（KCa）和ATP敏感性钾通道（KATP）。
细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。
急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道α亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2＋内流增加引起肺血管收缩。
8.肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。
缺氧可引起肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。
长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。
肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。
9.急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。
慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。
10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。
生成增加：
①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制
作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加
2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促
进糖酵解。
pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。
2,3-DPG
增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红
细胞向细胞释放更多的氧。
但当PaO2降至8.0kPa（60mmHg）以下时，则氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。
11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。
在PaO2为13.3kPa（100mmHg）时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。
在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3ml/dl。
吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7
ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6ml/dl。
正常情况下，组织从每100ml血液中平均摄取5ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。
另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。
第六章发热
一、选择题
1.下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的（）
A.体温超过正常值0.6℃B．产热过程超过散热过程C．是临床上常见的疾病D．由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高E．由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高
2.人体最重要的散热途径是（）
A.肺B．皮肤C．尿D．粪E．肌肉
3.下述哪一种体温升高属于过热（）
A.妇女月经前期B．妇女妊娠期
C．剧烈运动后br/>D．先天性无汗腺E．流行性脑膜炎
4.体温调节中枢的高级部分是（）
A.视前区-前下丘脑B．延脑
C．桥脑D．中脑E．脊髓
5.炎热环境中皮肤散热的主要形式是（）
A.发汗B．对流C．血流D．传导E．辐射
6.引起发热的最常见的病因是（）
A.淋巴因子B．恶性肿瘤C．变态反应D．细菌感染E．病毒感染
7.输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（）
A.变态反应B．药物的毒性反应C．外毒素污染D．内毒素污染E．霉菌污染
8.下述哪种物质属内生致热原（）A．革兰阳性细菌产生的外毒素B．革兰阴性菌产生的内毒素C．体内的抗原抗体复合物D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E．单核细胞等被激活后释放的致热原
9.近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致（）
A.肿瘤坏死因子B．组织胺C．淋巴因子D．IL-1
E．IL-2
10.发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（）
A.外致热原B．内生致热原C．前列腺素D．5-羟色胺E．环磷酸腺苷
11.下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（）
A.中性粒细胞B．单核细胞C．嗜酸粒细胞D．肝脏星形细胞
E．淋巴细胞12．茶碱增强发热反应的机制是（）
A．增加前列腺素B．增强磷酸二酯酶活性C．抑制磷酸二酯酶活性D．抑制前列腺素合成
E．使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素13．内毒素是（）
A．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质
14.多数发热发病学的第一环节是（）A．产热增多，散热减少B．发热激活物的作用C．内生致热原的作用D．中枢发热介质参与作用E．体温调定点上移
15.体温上升期的热代谢特点是（）A．产热和散热平衡B．散热大于产热
C．产热大于散热D．产热障碍E．散热障碍
16.发热病人最常出现（）A．代谢性酸中毒B．呼吸性酸中毒C．混合性酸中毒D．代谢性碱中毒E．混合性碱中毒
17.退热期可导致（）
A.Na+潴留B．Cl-潴留C．水潴留D．脱水E．出汗减少
18.下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的（）
A.物质代谢率增高B．糖原分解加强C．脂肪分解加强D．蛋白质代谢出现负氮平衡E．维生素消耗减少
19.体温每升高1°C，心率平均每分钟约增加（）
A．5次
B．10次
C．15次
D．18次
E．20次
20.尼克酸使发热反应减弱的机制是（）
A.增强磷酸二脂酶活性B．扩张血管C．抑制前列腺素E合成
D．使肾上腺素能神经末梢释放介质E．降低脑内5-羟色胺含量
21.外致热原引起发热主要是（）A．激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质B．刺激局部的神经末梢，释放神经介质C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢D．激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放E．加速分解代谢，产热增加
22.发热激活物又称EP诱导物，包括（）
A.IL-1和TNFB．CRH和NOS
C．内生致热原和某些体外代谢产物D．前列腺素和其体内代谢产物E．外致热原和某些体内产物
23.革兰阳性菌的致热物质主要是（）
A.全菌体和其代谢产物B．脂多糖
C．肽聚糖D．内毒素E．全菌体和内毒素
24.革兰阴性细菌的致热物质主要是（）
A.外毒素B．螺旋毒素C．溶血素
D．全菌体、肽聚糖和内毒素E．细胞毒因子
25.病毒的致热物质主要是（）A．全菌体及植物凝集素B．全病毒体及血细胞凝集素C．全病毒体及裂解素D．胞壁肽及血细胞凝集素E．全病毒体及内毒素
26.疟原虫引起发热的物质主要是（）
A.潜隐子B．潜隐子和代谢产物
C．裂殖子和疟色素等D．裂殖子和内毒素等E．疟原虫体和外毒素27．内生致热原是（）
A．由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质B．由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质C．由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素
D．由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物
质
E．由产EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
二、问答题
1.体温升高包括哪几种情况？
2.试述EP引起的发热的基本机制？
3.在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？
4.发热时机体心血管系统功能有那些变化？
5.发热时机体的物质代谢有那些变化？
6.急性期反应有那些主要表现？
7.体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？
为什么？
8.外致热原通过哪些基本环节使机体发热？
9.对发热病人的
处理原则是什么？
第六章发热
【参考答案】
一、选择题
1．D
2．B
3．
D
4．A
5．A
6．D
7．D
8．E9．D
10．B
11．B
12．C
13．
B
14．B
15．C
16．A
17．D
18．E
19．D
20．A
21．D
22．E
23．
A
24．D
25．B
26．C
27．D
二、问答题
1.体温升高可见于下列情况：
①生理性体温升高。
如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；②病理性体温升高，包括两种情况：
一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。
见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。
2.发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。
EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。
因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：
①信息传递。
激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。
即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相
继促使体温调节中枢的调定点上移。
于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。
于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。
3.发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。
主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。
由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。
因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。
鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。
寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。
此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。
4.体温每升高1℃，心率增加18次/分。
这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。
心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。
寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。
在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。
但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。
5.发热时，一般体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。
因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。
①蛋白质代谢：
高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；②糖与脂肪代谢：
发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；
③水、电解质与维生素代谢：
发热病人维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内储留。
在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。
发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。
严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。
6.急性期反应的主要表现包括：
①发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自稳性升温反应；②代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、α2巨球蛋白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；③免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；④血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Fe2+、
Zn2+浓度下降，Cu2+浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症；⑤内分泌反应：
CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。
7.体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5℃。
病理性体温升高又分为发热和过热。
发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。
所以体温升高不一定就是发热。
在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环
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